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LES ANTIOXYDANTS

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DATE DE CREATION : 11/10/97

Les péroxydes ( comme l’eau oxy­gé­née H2O2 ), les radi­caux libres sont oxy­dants càd des accepteurs/capteurs d’électrons.
Ils sont impli­qués dans de nom­breuses situa­tions path­lo­giques aigues ou chroniques .
Cette impor­tance est direc­te­ment liée au fait que la cel­lule euca­ryote est une struc­ture endo­sym­bio­tique entre un pro­ca­ryote anaé­ro­bie et une bac­té­rie aéro­bie, l’ac­tuelle mito­chon­drie. La rup­ture de l’ho­méo­sta­sie cel­lu­laire entraine une accu­mu­la­tion d’oxy­dants toxiques pour la cellule.

L’é­va­lua­tion totale du rôle des radi­caux libres reste à faire
Voir éga­le­ment Les Radi­caux Libres : Une ques­tion d’é­qui­libre Texte et liens
Voir éga­le­ment Stress Oxy­dant Pro­fes­seur Alain Favier Labo­ra­toire de Bio­lo­gie du Stress Oxy­dant, Facul­té de Phar­ma­cie, Uni­ver­si­té Joseph Fou­rier, Grenoble
Voir éga­le­ment Bron­chite chro­ni­que/an­ti-oxy­dants)

Il existe dif­fé­rents types d’an­ti­oxy­dants dont >3 sys­tèmes enzy­ma­tiques pro­duits par notre corps : la SOD (super­oxyde dis­mu­tase), la cata­lase, la GPO (glu­ta­thion per­oxy­dase) néces­si­tants des cofac­teurs : Cu, Mn, Mg, Zn et Se. mais éga­le­ment cer­taines vita­mines E, C, A ou des molé­cules comme le glutathion

LES ANTI-OXYDANTS EXTERNES

  • Voir Juin 2003, les Résul­tats de l’e­tude SUVIMAX (SUp­plé­men­ta­tion en VIta­mines et Miné­raux Anti­oXy­dants) [Lire]
  • La vita­mine C, hydro­so­luble ( donc dans le cyto­sol ) rege­nère le toco­phé­rol ( ++ pré­ven­tion de la cata­racte ) et effet anti oxy­dant dans le tube diges­tif empé­chant l’oxy­da­tion des nitatres en nitrites et nitro­sa­mides ( agents cancérigènes ).
  • La vita­mine E (alpha toco­phé­rol ), lipo­so­luble est le prin­ci­pal agent anti­oxy­dant membranaire
  • La vita­mine E – Etude HOPE : En pré­ven­tion pri­maire un essai (29 113 par­ti­ci­pants) n’a pas mon­tré d’ef­fet sta­tis­ti­que­ment signi­fi­ca­tif de la vita­mine E sur la mor­ta­li­té glo­bale des IDM, AVC et des décès de cause car­dio­vas­cu­laire. En pré­ven­tion secon­daire les résul­tats ont été identiques.(N.Eng.J.Med 2000;342:154–160)
  • La vita­mine A , ou mieux son pré­cur­seur le béta-caro­tène ou pro-vita­mine A, pro­tec­teur des noyaux cellulaires.
  • Le Zinc, consti­tuant, entre autre, de la super oxyde dys­mu­tase ( SOD )
  • Le Sélé­nium , consti­tuant de la glu­ta­thion péroxy­dase cytosolique .
  • Cer­taines Vita­mines B, B1, B5,B6
  • Cer­tains acides ami­nés , Méthio­nine et cystine.
    —- Les Fla­vo­noïdes.
  • Pyc­no­ge­nol ® Un anti­oxy­dant d’avenir ?
  • Liste non limitative…

ALLONGEMENT DE L’ESPÉRANCE DE VIE GRÂCE À UNE INTERVENTION PHARMACOLOGIQUE
Science 2000 ; 289 : 1567–1569
Mer­lov et coll. du Buck Ins­ti­tute of Age Research à Nova­to en Cali­for­nie ont tes­té l’hy­po­thèse que les radi­caux libres oxy­dants étaient res­pon­sables du vieillis­se­ment, et ont cher­ché à aug­men­ter le sys­tème anti-oxy­dant natu­rel de Cae­no­rhab­di­tis ele­gans, grâce à des ver­sions de syn­thèse de la super­oxyde dismutase/catalase. Le trai­te­ment des vers avec ces com­po­sés a induit une aug­men­ta­tion de 44% de leur espé­rance de vie.
D’autre part, le trai­te­ment de vers pré­sen­tant un vieillis­se­ment pré­ma­tu­ré (muta­tion dans le gène mev‑1) a nor­ma­li­sé l’es­pé­rance de vie de ces vers, soit une aug­men­ta­tion de 67% de l’es­pé­rance de vie par rap­port aux vers non trai­tés et por­teurs de la mutation.

MALADIES CARDIOVASCULAIRES – CHOLESTEROL
Les acides gras Omé­ga 3 réduisent l’a­gré­ga­tion pla­quet­taire, les TG et aug­mentent le taux d’HDL cho­les­té­rol. ( soit 30 g de pois­son par jour ou 2 repas par semaine à base de poisson ).

Etude MONICA. OMS
Le risque coro­na­rien est cor­ré­lé aux taux sériques de vita­mine E ( etude trans­ver­sale sur 16 popu­la­tions européennes ).

Sun J. et al. Inter­na­tio­nal Jour­nal for Vita­min and Nutri­tion Research, 1997 ; 67 : 155–163
Beta-caro­tene and alpha­to­co­phe­rol inhi­bit the deve­lop­ment oh athe­ros­cle­ro­toc lesions in hyper­cho­les­té­ro­le­mic rabbits.
Le bêta-caro­tène fait bais­ser le taux de cho­les­té­rol total et de LDL‑C et réduit la taille des dépôts dans les vaisseaux
La vita­mine E elle dimi­nue la sen­si­bi­li­té à l’oxy­gène du LDL‑C

68 ème Congrés de l’A­ME­RI­CAN HEART ASSOCIATON
In vitro, les fla­vo­noïdes sont anti-oxy­dants et anti-agré­gant pla­quet­taires : 35 mg/kg sont supé­rieur à 5 mk/kg d’Aspirine.
2 verres de vin rouge ou 2 verres de jus de rai­sin rouge dimi­nuent l’a­gré­ga­tion plaquettaire.
French Para­dox
C’est le nom com­mer­cial de gélules de concen­trés de tanin de vin : du Bor­deaux en gélule donc !!

MEMOIRE – VIEILLISSEMENT
Pee­ring WF et al. Jour­nal of the Ame­ri­can Geria­trics Socie­ty 1997 ; 45 : 718–724 The rela­tion bet­ween anti­oxy­dants and memo­ry per­for­mance in the old et veyr old age.
Les taux de bêta-caro­tène et la vita­mine C sériques sont for­te­ment cor­ré­lés aux per­for­mances intel­lec­tuelles des per­sonnes agées.

LA MALADIE D’ALZHEIMER :
Radi­caux libres et mort pro­gram­mée(apop­tose)
Bien que décrite par James Par­kin­son en 1870, les causes de la mala­die de Par­kin­son demeurent, sauf dans les formes dites fami­liales (moins de 5 % des cas), incon­nues. L’i­den­ti­fi­ca­tion récente d’un gène qui serait impli­qué dans la mala­die ne per­met pas d’en déduire qu’il s’a­git d’une mala­die géné­tique. Peut-être y a‑t-il, au plus, dans cer­tains cas, une sus­cep­ti­bi­li­té géné­tique à des fac­teurs de l’environnement.
Une autre source d’in­ter­ro­ga­tion porte sur le fait que tous les neu­rones dopa­mi­ner­giques ne dégé­nèrent pas. Seuls ceux qui sont par­ti­cu­liè­re­ment sen­sibles aux radi­caux libres et au stress oxy­da­tif sont détruits. Mais tous les neu­rones, comme toutes les cel­lules, pro­duisent des radi­caux libres et ne meurent pas pour autant.
La des­truc­tion de cer­tains neu­rones dopa­mi­ner­giques serait due au dés­équi­libre entre la pro­duc­tion de radi­caux libres et les méca­nismes pro­tec­teurs, condui­sant à l’ac­cu­mu­la­tion des­dits radi­caux libres. Celle-ci déclen­che­rait le pro­gramme géné­tique de mort cel­lu­laire, ou apop­tose, nor­ma­le­ment des­ti­né à éli­mi­ner les cel­lules « usées ».
D’autres cel­lules (les cel­lules gliales), situées autour des neu­rones dopa­mi­ner­giques, pour­raient en outre pro­duire des mes­sa­gers chi­miques, les cyto­kines (nor­ma­le­ment impli­quées dans des pro­ces­sus immu­ni­taires), qui déclen­che­raient, de proche en proche, l’a­pop­tose des neu­rones voi­sins et, donc, la des­truc­tion pro­gres­sive de la sub­stance noire. (http://www.cnrs.fr/SDV/M6.html)

CANCER
Lon­gne­cker MP et al. Ame­ri­can J. of Epi­de­mio­lo­gy 1997 ; 11 : S28
Intake of foods and sup­ple­ments rich inbe­ta-caro­tene and Vita­mine A in rela­tion to risk of breast cancer.
La consom­ma­tion d’a­li­ments riches en bêta-caro­tène et autres caro­té­noïdes plus de deux fois par semaine dimi­nue­rait dans des pro­por­tions impor­tantes ( – 44 % !!) le risque de can­cer du sein.

RHUMATOLOGIE
Com­stock GW et al., Annals of the Rheu­ma­tic Diseases 1997 ; 56 : 323–5
Serum concen­tra­tions of alpha-toco­phe­rol, beta-caro­tene and reti­nol pre­ce­ding the diag­no­sos of rheu­ma­toid arthri­tis ans sys­te­mic lupus erythematosus
De faibles niveaux d’an­ti­oxy­dants repré­sen­te­raient un fac­teur de risque pour la PR et le LED
En moyenne les taux san­guins de bêta-caro­tène des patients qui ont deve­lop­pé une PR étaient 29 % plus faible que ceux des sujets sains.

Cer­tains médi­ca­ments contre l’hy­per­ten­sion pro­tègent éga­le­ment les cel­lules Source : CyberSciences.com
03/09/1997 – Une étude récente por­tant sur le cap­to­pril, l’hy­dra­la­zine et le tera­zo­sin ­ des médi­ca­ments contre l’hy­per­ten­sion ­ tend à démon­trer qu’ils peuvent pro­té­ger les cel­lules contre les effets néga­tifs des radi­caux libres.
Les radi­caux libres se forment lorsque l’oxy­gène est méta­bo­li­sé. Ils sont un sous­produit nor­mal de ce pro­ces­sus. Mal­heu­reu­se­ment, les radi­caux libres peuvent endom­ma­ger les cel­lules. Notam­ment, ils s’at­taquent à la mem­brane, aux pro­téines ou à l’ADN de la cel­lule. Bien enten­du, l’or­ga­nisme se défend contre les radi­caux libres en pro­dui­sant des enzymes qui les neutralisent.
Cepen­dant, lorsque la quan­ti­té de radi­caux libres est trop impor­tante, comme c’est le cas chez les per­sonnes atteintes d’hy­per­ten­sion, les cel­lules n’ar­rivent pas tou­jours à pro­duire suf­fi­sam­ment d’en­zymes anti­oxy­dants. Les cher­cheurs de l’U­ni­ver­si­té de l’O­hio ont décou­vert que les trois médi­ca­ments étu­diés affectent la pro­duc­tion des enzymes protecteurs.
Les résul­tats les ont sur­pris. En effet, c’est la pre­mière fois qu’une étude démontre que l’hy­dra­la­zine et la tera­zo­sin affectent la pro­duc­tion des enzymes anti­oxy­dants. Ce qui est encore plus sur­pre­nant, estiment les cher­cheurs c’est que l’ef­fet de ces médi­ca­ments n’é­tait pas le même pour toutes les espèces d’a­ni­maux sur les­quelles ils ont été tes­tés. Dans cer­tains cas, le médi­ca­ment favo­ri­sait la pro­duc­tion des enzymes, alors que dans d’autres, il les inhibait.
Les cher­cheurs concluent donc que les méde­cins doivent être pru­dents lors­qu’ils décident d’ad­mi­nis­trer ces médi­ca­ments à des patients. En effet, leur inges­tion peut aggra­ver les pro­blèmes de san­té du patient en le ren­dant plus vul­né­rable aux effets des radi­caux libres. Robert Cas­sius de Lin­val – rcassius@mlink.net

Sus au radi­cal libre
Congrès Mon­dial de Der­ma­to­lo­gie. Paris. 1er juillet 2002. – Jim Online 2002

L’une des théo­ries visant à expli­quer le vieillis­se­ment en géné­ral et le vieillis­se­ment cuta­né en par­ti­cu­lier repose sur les radi­caux libres d’oxygène. Il s’agit de molé­cules d’oxygène por­tant un élec­tron non appa­rié sur leur orbite externe, pro­duites lors du méta­bo­lisme. Elles sont res­pon­sables de réac­tions d’oxydation en chaîne pro­vo­quant des alté­ra­tions tou­chant essen­tiel­le­ment les acides gras insa­tu­rés des phos­pho­li­pides mem­bra­naires (abou­tis­sant à la perte des com­po­sants intra­cel­lu­laires), le tis­su conjonc­tif où se pro­duisent une dépo­ly­mé­ri­sa­tion de l’acide hya­lu­ro­nique et une dégra­da­tion du col­la­gène, les glu­cides, les récep­teurs mem­bra­naires gly­co­pro­téiques, les acides nucléiques. Leur action est limi­tée par des défenses anti­ra­di­ca­laires enzy­ma­tiques (super­oxyde dis­mu­tase cyto­so­liques et mito­chon­driales, cata­lase, glu­ta­tion per­oxy­dase, thio­ré­doxine réduc­tase) et non enzy­ma­tiques (toco­phé­rol ou vita­mine E, glu­ta­thion, acide urique, acides ami­nés sou­frés et la méla­nine). Ce sys­tème de défense n’est cepen­dant pas par­fait sur­tout au niveau de la peau qui subit en pre­mière ligne diverses agres­sions envi­ro­ne­men­tales (UV, pol­lu­tion) sus­cep­tibles d’accroître la pro­duc­tion de radi­caux libres et il semble rai­son­nable de vou­loir aug­men­ter la pro­tec­tion cuta­née par une action anti-oxy­da­tive sys­té­mique (dié­té­tique) ou topique. En l’absence d’études contrô­lées, l’efficacité de ces mesures pro­tec­trices manque encore.

Cepen­dant, deux tra­vaux expé­ri­men­taux rap­por­tés à ce ving­tième congrés mon­dial de der­ma­to­lo­gie apportent des élé­ments inté­res­sants. S Bri­gan­ti et coll. ont étu­dié de l’épiderme auto­logue recons­truit à par­tir de kéra­ti­no­cytes et de méla­no­cytes cor­res­pon­dant soit à des pho­to­types faibles ou éle­vés. Cer­tains de ces échan­tillons ont été trai­tés par pho­to­pro­tec­teurs ou par anti­oxy­dants chi­miques comme l’alpha toco­phé­rol et l’acide ascor­bique puis tous les frag­ments épi­der­miques ont été irra­diés en UVA (8J/cm2) ou UVB (0,15J/cm2). Après l’irradiation, la per­oxy­da­tion des lipides et les autres alté­ra­tions oxy­da­tives étaient plus impor­tantes dans les échan­tillons com­por­tant des méla­no­cytes de pho­to­type faibles. L’addition de toco­phé­rol et d’acide ascor­bique avait réduit signi­fi­ca­ti­ve­ment le degré de ces anomalies.

Dans une autre étude JC Bea­ni et coll. ont ana­ly­sé l’effet pro­tec­teur de trois sub­stances anti­oxy­da­tives : le glu­ta­thion, le zinc et le sélé­nium, contre les alté­ra­tions pro­duites au niveau de fibro­blastes cuta­nés par une irra­dia­tion en UVA. Ils ont ain­si consta­té que le glu­ta­thion et le sele­nium agis­saient en syner­gie et sti­mu­laient l’activité de la glu­ta­thion syn­thé­tase. Par ailleurs, le zinc exerce une action pro­tec­trice contre la cyto­toxi­ci­té des UVA. Enfin, les alté­ra­tions du DNA sont signi­fi­ca­ti­ve­ment réduites par les trois types de molé­cules testées.

Ces obser­va­tions semblent donc illus­trer l’intérêt d’une pho­to­pro­tec­tion par anti­oxy­dants topiques ou sys­té­miques, sus­cep­tibles non seule­ment de dimi­nuer les alté­ra­tions liées aux radi­caux libres impli­quées non seule­ment dans le vieillis­se­ment mais aus­si dans la car­ci­no­gé­nèse induite par les UV.

Pod­da M et coll. : « The role of oxi­dants and antioxi­dants in skin aging »
Bigran­ti S et coll. : « Stu­dies on the role of phy­sio­lo­gi­cal antioxi­dants in photoprotection »
Bea­ni JC et coll : « Pho­to­pro­tec­tive effect of thiol, sele­nium and zinc against UVA induces damage in human skin fibro­blast in culture. » Work­shop. Antioxi­dants and the skin.

Vita­min C and vita­min E res­tore the resis­tance of GSH-deple­ted lens cells to H2O2
http://www.sciencedirect.com
Fu Shang, , *, Minyi Lu*, Edward Dudek*, John Red­dan and Allen Taylor*
* JM USDA Human Nutri­tion Research Cen­ter on Aging, Tufts Uni­ver­si­ty, Bos­ton, MA, USA Depart­ment of Bio­lo­gi­cal Science, Oak­land Uni­ver­si­ty, Roches­ter, MI, USA
Abstract
A decline in redu­ced glu­ta­thione (GSH) levels is asso­cia­ted with aging and many age-rela­ted diseases. The objec­tive of this stu­dy was to deter­mine whe­ther other antioxi­dants can com­pen­sate for GSH deple­tion in pro­tec­tion against oxi­da­tive insults. Rab­bit lens epi­the­lial cells were deple­ted of > 75% of intra­cel­lu­lar GSH by 25–200 M buthio­nine sul­foxi­mine (BSO). Deple­tion of GSH by BSO alone had lit­tle direct effect on cell via­bi­li­ty, but resul­ted in an ~30-fold increase in sus­cep­ti­bi­li­ty to H2O2-indu­ced cell death. Expe­ri­men­tal­ly enhan­ced levels of non­pro­tein sulf­hy­dryls other than GSH (i.e., N‑acetylcysteine) did not pro­tect GSH-deple­ted cells from H2O2-indu­ced cell death. In contrast, pre­treat­ment of cells with vita­min C (25–50 M) or vita­min E (5–40 M), res­to­red the resis­tance of GSH-deple­ted cells to H2O2. Howe­ver, concen­tra­tions of vita­min C > 400 M and vita­min E > 80 M enhan­ced the toxic effect of H2O2. Although levels of GSH actual­ly decrea­sed by 10–20% in cells sup­ple­men­ted with vita­min C or vita­min E, the pro­tec­tive effects of vita­min C and vita­min E on BSO-trea­ted cells were asso­cia­ted with signi­fi­cant (~70%) decreases in oxi­di­zed glu­ta­thione (GSSG) and conco­mi­tant res­to­ra­tion of the cel­lu­lar redox sta­tus (as indi­ca­ted by GSH:GSSG ratio) to levels detec­ted in cells not trea­ted with BSO. These results demons­trate a role for vita­min C and vita­min E in main­tai­ning glu­ta­thione in its redu­ced form. The abi­li­ty of vita­min C and vita­min E in com­pen­sa­tions for GSH deple­tion to pro­tect against H2O2-indu­ced cell death sug­gests that GSH, vita­min C, and vita­min E have com­mon tar­gets in their actions against oxi­da­tive damage, and sup­ports the pre­ven­tive or the­ra­peu­tic use of vita­min C and E to com­bat age- and patho­lo­gy-asso­cia­ted declines in GSH. Moreo­ver, levels of these nutrients must be opti­mi­zed to achieve the maxi­mal benefit.
Author Key­words : Free radi­cals ; Glu­ta­thione ; Vita­min C ; Vita­min E ; Lens ; Cell death

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