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APOPTOSE
La mort programmée

Au contraire des bactéries et des cellules cancéreuses, les cellules eucaryotes possèdent un potentiel de multiplication limité. Une culture cellulaire s'éteint au bout de 70 multiplications généralement. Ce phénomène de mort programmée a été nommé apoptose. La
télomérase parait être une enzyme cle de ce phénomène.
L'apoptose physiologique se traduit donc par une mort cellulaire. La membrane forme des expansions bulleuses ou se concentrent des produits de dégradation des acides nucléiques.

Les dysfonctionnements de l'apoptsose paraissent de plus en plus impliqués dans des phénomènes pathologiques suivant deux aspects.
---- Accélération du phénomène càd du vieillissement cellulaire et perte/altération prématurée d'une fonction.

---- Ralentissement du phénomène et multiplication exagérée.
Nous serions ici dans un état intermédiaire entre la cellule normale mortelle ( apoptose pleinement efficace - pas de télomérase ) et la cellule cancéreuse immortelle ( apoptose absente càd déprogrammée - télomérase active ). Plusieurs auteurs notent que le phénomène s"'accompagne " d'une présentation anormale d'antigènes habituellement inaccessibles au système immun ( et donc de formation d'anticorps inhabituels - antinucléaires, anti DNA, etc...). C'est une autre façon de parler de la dérépression de gènes normalement quiescents dans la cellule normale.

---- Traitement. Les candidats ???

MAJ 2012
Ni cancer, ni diabète !!!
En Equateur, une petite communauté dans tous les sens du terme - moins de 2 000 personnes, toutes de petite taille - ne connaît ni diabète, ni cancer. Intrigués par ces caractéristiques exceptionnelles, des scientifiques les suivent depuis maintenant plusieurs années. Ils ont découvert que leurs faibles concentrations d’IGF-1 (facteur de croissance de l’insuline) protégeaient leur ADN et favorisaient le déclenchement du processus d’apoptose et ne permettrait donc pas la multiplication illimitée des cellules cancéreuses [Lire]



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ACCELERATION OU EXCES DE L'APOPTOSE

ARTHROSE
De nombreux travaux suggèrent un excès d'apoptose chondrocytaire dans l'origine de l'arthrose et conduisant aux lésions cartilagineuses.. Le phénomène serait induit soit par les PGE2 soit par l'IL-6.

Comment le virus du SIDA tue des cellules sans les infecter

PARIS, 10 sept (AFP) - Le virus du SIDA provoquerait le "suicide" de cellules sans les infecter, en imitant les messages émis par des substances naturellement présentes dans l'organisme, selon des travaux américains publiés jeudi dans la revue scientifique Nature.

Selon ces travaux, réalisés in vitro en laboratoire, le virus déclenche la "mort programmée", ou apoptose, d'une variété de globules blancs, qui ont un rôle de "tueurs professionnels" des cellules infectées. Les chercheurs auraient ainsi élucidé un des mystères liés à l'évolution du SIDA.

Ce mécanisme passe par la transmission de signaux semblables à ceux émis dans l'organisme par des substances naturelles, appelées chimiokines, selon le Pr Jean-Claude Ameisen, spécialiste français qui commente ces recherches dans la revue.

L'équipe conduite par les Prs Eric Verdin (université de Californie, San Francisco) et Georges Herbein (New York) a notamment montré que ce suicide cellulaire était induit par l'enveloppe du virus (protéine gp120), qui se fixe à une molécule CXCR4, située à la surface des cellules.

Selon leurs travaux, une chimiokine naturelle - le SDF-1 (Stromal-Derived Factor-1) - qui se lie, comme le virus, avec les récepteurs CXCR4, peut également provoquer cette mort des cellules in vitro.

Une autre équipe (Dr Joseph Hesselgesser, Californie), vient de montrer dans la revue Current Biology un phénomène semblable touchant les neurones. La mort de ces cellules conduit à l'épuisement des défenses immunitaires et à des démences.

"On se demandait comment le virus tuait des cellules, dénuées de récepteurs CD4 (nécessaires à la pénétration du virus dans les cellules), comme les neurones ou les lymphocytes tueurs CD8", commente M. Ameisen. "Ces travaux apportent pour la première fois une explication à un effet délétère direct du virus sur ces populations de cellules", ajoute-t-il.

Lors de la phase tardive de l'infection, chez la moitié environ des patients - porteurs d'une variété de virus dénommés "SI" ("Syncytium Inducing") - la maladie progresse plus vite avec un effondrement des lymphocytes tueurs que l'organisme n'arrive plus à remplacer. Cette variété de virus a la particularité de se fixer sur les lymphocytes tueurs dotés de récepteurs CXCR4.

Le suicide en masse des lymphocytes tueurs ne se produit qu'en présence d'autres cellules chargées d'éliminer les cellules mortes, les macrophages. Le virus s'arrime en effet également aux macrophages afin qu'ils envoient des signaux de mort aux globules tueurs, préalablement rendus réceptifs au suicide, en mimant la chimiokine.

"Les stratégies thérapeutiques, visant à bloquer l'action vitale pour l'embryon de la chimiokine SDF-1 et du récepteur CXRC4, dépendront de leur rôle chez l'adulte. Des expérimentations animales sont nécessaires pour vérifier ce qui se passe dans un corps entier et pour savoir si elles peuvent être bloquées sans danger", a estimé auprès de l'AFP le Pr Aseimen (hôpital Bichat, Paris).
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RALENTISSEMENT OU DEFAUT DE L'APOPTOSE


CANCER
Les cellules cancéreuses sont immortelles ( vérifié en culture ) voir également
Télomérase ou Cancer et Vieillissement

LED
Dans le modèle murin, il existe un défaut d'apoptose ( mutation du Fas et de son ligant ) entrainant une lympho-prolifération

POLYARTHRITE RHUMATOIDE
Prolifération des pannus
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TRAITEMENT : LES CANDIDATS
Nous en sommes au stade des suppositions.
Nous sommes en train de " fouiller le Web " à ce sujet ! HELP

LES ANTI-OXYDANTS
Vitamine E (acétate de tocophérol ) liposoluble pour la protection membranaire.
Vitamine C (hydrosoluble ) protection au niveau cytosol.
Vitamine A ou mieux le béta-carotène, protecteur des noyaux cellulaires
Sélénium : La glutathion péroxydase est Sélénium dépendante.
Zinc : super oxyde dysmutase
Etc...

DHEA
A suivre de prés dans le trt de l'arthrose, l'ostéoporose et, pourquoi ne pas optimiser, dans les phénomènes du vieillissement en général (
Life Extension Drugs .)
Voir MAJ Juin 2000 DHEA

MELATONINE
( Life Extension Drugs .)
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