QUESTION
De nombreux médicaments banaux ont comme CI : Glaucome
je crois savoir (ou j’imagine) que c’est le Glaucome à angle fermé qui généralement n’est pas connu ou a été opéré
Le glaucome » habituel » traité par exemple par les bétabloquants de la personne agé est-il une CI à certains médicaments et lesquels ?
REPONSE
La question est un sujet d’école: nous en avions débattu sous une forme un peu différente sur Listesnof voici quelques mois. Vous pouvez retrouver cette dicussion : http://perso.infonie.fr/g5d/COCNet10/COCMED10/lsnof0.htm
En effet, un glaucome par fermeture de l’angle (GFA) diagnostiqué, doit avoir été traité chirurgicalement ou par laser de manière bilatérale. Le patient ne présente plus alors de contre-indication aux médicaments susceptibles de fermer l’angle irido-cornéen.
Ainsi, si l’anamnèse retrouve des antécédants de maladie glaucomateuse attestée par un ophtalmologiste, et même si le diagnostic porté avait été celui de GFA, le praticien se verra confronté à une maladie chronique, dont les facteurs de risque, eventuellement iatrogènes, sont la pression intra-oculaire (PIO) et les facteurs de risque vasculaires.
Voir MAJ : Les risques de glaucome par fermeture de l’angle [Lire]
Les corticostéroïdes sont bien connus pour leur action possible sur la PIO, à tel titre que le glaucome cortisonique est défini comme une forme clinique de la maladie. Cette élévation de la PIO, parfois majeure, pourra se produire lors de l’administration des médicaments par voie générale, mais aussi loco-régionale (instillations oculaires pour conjonctivites, instillations nasales des états grippaux, voire crèmes dermiques faciales).
Il ne s’agit pas d’une contre-indication absolue, mais le rapport bénéfice/risque doit etre pesé et géré conjointement par le médecin prescripteur et l’ophtalmologiste.
Les facteurs de risque vasculaires semblent essentiels dans l’évolution de la maladie, quelque soit sa forme clinique. Ainsi le diabète, l’hypertension arterielle, l’hyperuricémie, l’hyperlipidémie, le tabagisme, sont très certainement impliqués dans le développement de la neuropathie optique glaucomateuse. Et dans ce cadre également une étroite collaboration entre les professionnels de santé concernés est indispensable.
Mais il convient de ne pas négliger des facteurs responsables du diminution de la perfusion de la tête du nerf optique: hypotension artérielle et facteurs vasospastiques (maladie migraineuse, syndrome de Raynaud).
Là encore le rôle de l’omnipraticien est essentiel. Il se trouve au premier rang dans le dépistage et le suivi de ces facteurs de risque. L’équilibre thérapeutique des hypertendus arteriels , en particulier, est un art délicat. La pratique d’un Holter tensionnel à même de depister les hypotensions nocturnes est une aide qu’il ne faut pas négliger. Les Dopplers cervicaux avec quantification des indices au niveau des artères ophtalmiques permettront quant à eux de poser l’indication d’un traitement à visée vasculaire adjuvant.
Bien entendu, il convient de surveiller les effets systémiques parfois sévères des drogues anti-glaucomateuses prescrites par l’ophtalmologiste, dans le cadre de la réduction de la PIO: béta-bloquants, myotiques, adrénaliniques, dérivés de la clonidine, dérivés des prostaglandines, inhibiteurs de l’anydrase carbonique locaux ou per os, et dans le cadre vasculaire (antiagrégants plaquettaires, inhibiteurs calciques, etc…). Et de rester vigilant lors des associations thérapeutiques.
Henri Gracies
Centre Ophtalmologique des Charmilles, Arpajon http://www.BioGate.com/COCNet
Institut du Glaucome, Fondation-Hôpital Saint-Joseph, Paris http://www.biosys.net/IG
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