Les états de choc : description, causes, classification, traitement

Les états de choc sont des réactions généralement liées à des événements très stressants et traumatisants qui se produisent dans un laps de temps. Le plus souvent, les personnes en état de choc présentent un émoussement émotionnel et une perte des capacités cognitives.

Il existe différents types d’états de choc et chacun d’eux peut constituer un risque sérieux pour la santé et la vie de la personne qui en souffre. Quels sont ces différents types ? Qu’est-ce qui les caractérise ? Quelles sont les conduites à tenir face à une personne en état de choc ?

États de choc : Description générale

Le terme « choc », prêté de l’anglais, signifie en français un coup, une poussée. Jusqu’à présent, de nombreux chercheurs utilisent ce mot pour décrire l’état émotionnel d’une personne lorsqu’elle s’expose à des facteurs inattendus. Ceux-ci peuvent ne pas provoquer de lésions organiques ni de troubles physiologiques spécifiques. En médecine clinique, l’état de choc désigne un état critique caractérisé par une perfusion fortement réduite des organes, une hypoxie et des perturbations métaboliques.

Ce syndrome se caractérise par une acidose, une hypotension artérielle et une détérioration rapidement progressive des fonctions des principaux systèmes de l’organisme. Sans traitement adéquat, l’état de choc conduit rapidement à la mort. En effet, la fonction du système circulatoire est d’apporter de l’oxygène et des nutriments à toutes les cellules de notre corps. Cela permet ainsi d’assurer le bon fonctionnement des tissus.

Lorsqu’une personne entre dans cet état, quelles qu’en soient les causes, le système circulatoire s’effondre. Pour cette raison, ce dernier est incapable de répondre aux besoins en oxygène des tissus et des organes. Par conséquent, une mauvaise perfusion des tissus entraînera un état d’hypoxie (manque d’oxygène).

États de choc : Causes

Un état de choc se produit lorsque des stimuli excessifs agissent sur le corps. Il peut se développer avec diverses maladies et blessures. Il peut y avoir des formes mixtes de chocs provoqués par une combinaison de plusieurs causes. Les perturbations hémodynamiques aiguës (caractéristiques des états de choc) de courte durée peuvent être un épisode transitoire de violation du tonus vasculaire. De nombreux facteurs peuvent le déclencher par réflexe. Ils comprennent :

• une douleur soudaine, 
• une peur,
• une congestion ou une surchauffe,
• une arythmie cardiaque,
• une hémorragie externe spontanée,
• un traumatisme,
• des états hyperosmolaires (hyperglycémie, urémie, etc.),
• une communication interventriculaire,
• une hypotension orthostatique par rapport à une anémie.

Les spécialistes appellent cet épisode « collapsus » et, dans la plupart des cas, il cesse de lui-même sans traitement. Le phénomène similaire peut se produire chez des personnes en bonne santé à des températures ambiantes élevées.

En effet, un stress thermique provoque une dilatation importante des vaisseaux sanguins de la peau et une diminution de la pression artérielle diastolique. Les perturbations hémodynamiques prolongées constituent toujours un danger pour l’organisme.

États de choc : Classification

Compte tenu de la pathogenèse des changements dans l’organisme qui nécessitent des mesures thérapeutiques spécifiques, on distingue quatre grands types de chocs à savoir :

• Le choc hypovolémique,
• Le choc cardiogénique,
• Le choc obstructif extracardiaque,
• Le choc distributif.

On peut également parler de choc traumatique ou émotionnel.

Choc hypovolémique

Le choc hypovolémique se produit lors d’une baisse significative de l’hémogramme à la suite d’une hémorragie massive ou d’une déshydratation. Il se manifeste par une diminution importante du retour du sang veineux vers le cœur et une vasoconstriction périphérique sévère.

Cela se traduit alors par une diminution du volume sanguin dans l’organisme. Les raisons en sont généralement des hémorragies externes ou internes, entraînant une perte de sang importante. Une personne dans ce type de choc présentera des signes tels que des diarrhées, des vomissements ou des brûlures d’estomac. Par ailleurs, on distingue deux formes de choc hypovolémique à savoir le choc hémorragique et le choc non hémorragique.

Choc hémorragique

Selon plusieurs experts, l’hémorragie est la cause la plus courante de choc chez les personnes en état de choc. En effet, la réponse du système circulatoire à la perte de sang consiste en une vasoconstriction cutanée, musculaire et viscérale progressive. Cela permet de préserver le flux sanguin vers les organes vitaux tels que les reins, le cœur et le cerveau. La tachycardie en est le signe le plus précoce.

Les mécanismes physiopathologiques impliqués sont la déficience en adénosine triphosphate (ATP) dans les cellules et la translocation des bactéries à travers la muqueuse intestinale. On peut également mettre en cause la perte d’autorégulation de la microcirculation avec une absence de réponse aux médicaments volumiques et vasoactifs.

Choc non hémorragique

Il peut survenir en raison de la perte de liquides du compartiment intravasculaire, comme cela se produit dans les cas de déshydratation. De même, comme facteur déclenchant, on peut citer la séquestration de liquide comme dans la pancréatite et l’obstruction intestinale. Cette forme de choc hypovolémique peut se caractériser par la présence d’une hyperthermie, d’un hématocrite élevé, d’une hyperglycémie et d’une hypernatrémie.

Choc cardiogénique

Le choc cardiogénique se produit lorsqu’il y a une diminution importante du débit cardiaque. Ce dernier survient suite à une violation de la contractilité du myocarde ou à des modifications morphologiques aiguës des valves cardiaques et du septum interventriculaire. Cet état de choc se développe avec un hémogramme normal et se manifeste par un débordement du lit veineux et de la circulation pulmonaire.

En d’autres termes, il s’agit d’anomalies dans le fonctionnement du cœur. Le cœur s’affaiblit par la réduction du flux sanguin et peut gravement être endommagé. C’est la principale cause de décès dans l’infarctus aigu du myocarde. Les facteurs de risque de choc cardiogénique sont entre autres :

• L’obésité,
• Le taux élevé de cholestérol,
• Le tabagisme,
• Les antécédents de maladie cardiaque.

Une syncope peut se développer en raison d’une diminution transitoire de l’apport sanguin au cerveau. Cela provoque une perte de conscience à court terme, souvent précédée de symptômes neuro-végétatifs. On note également des signes tels que la faiblesse musculaire, la transpiration, les vertiges, les nausées, l’assombrissement des yeux et les acouphènes.

Choc distributif

Le choc distributif se caractérise par une disproportion entre le lit vasculaire (anormalement dilaté) et le volume circulant. Bien qu’il ne soit pas réduit, ce dernier devient insuffisant du fait de la vasodilatation créée.

Il peut y avoir une stagnation du sang des veines et une réduction du débit cardiaque ou la présence de shunts artérioveineux. Ceux-ci provoquent l’exclusion du lit capillaire de la circulation, avec pour conséquence une hypoperfusion cellulaire. Les formes courantes de ce choc sont le choc septique, le choc anaphylactique et le choc neurogène.

Choc septique

Ce choc provient d’un ou plusieurs foyers infectieux qui provoquent la libération d’une série de médiateurs : anaphylatoxines, histamine, dépresseur myocardique, facteur de nécrose tumorale, endotoxines, etc. Tout cela produit une série d’effets au niveau microvasculaire et myocardique :

• Vasodilatation des artérioles et des veinules, avec une faible résistance vasculaire systémique et un CO élevé.
• Vasoconstriction ultérieure avec résistance vasculaire systémique élevée et faible CO.
• Agrégation de leucocytes avec production de micro-emboles et dysfonctionnement des cellules endothéliales vasculaires.

On peut toutefois noter une altération de la fonction du ventricule gauche, avec fraction d’éjection réduite, dilatation et compliance cardiaque anormale.

Choc anaphylactique

L’anaphylaxie est une réaction allergique aiguë médiée par des anticorps qui survient lors d’une réexposition à un antigène particulier chez des personnes préalablement sensibilisées.

Les spécialistes emploient le terme « anaphylaxie » de manière conventionnelle pour décrire les deux syndromes. Les allergènes possibles sont les médicaments, les agents de contraste (radiographies) et les piqûres d’insectes.

Le choc se caractérise par des altérations dermatologiques généralisées (érythème, urticaire, angioœdème), une détresse respiratoire avec bronchospasme et un œdème laryngé et/ou pharyngé. Il peut toutefois survenir à la suite d’une vasodilatation et d’une perte de volume plasmatique due à une perméabilité capillaire accrue.

Choc neurogène

Une lésion de la moelle épinière au niveau ou au-dessus des racines nerveuses sympathiques thoracolombaires entraîne une perte aiguë du tonus sympathique (composante du système nerveux autonome). C’est ce qui caractérise ce type de choc avec l’apparition de différents troubles comme la bradycardie, la vasodilatation et le manque d’autorégulation de la tension artérielle.

Choc obstructif extracardiaque

Le choc obstructif extracardiaque se produit en raison de l’apparition soudaine d’une obstruction à la circulation sanguine. On note une brusque réduction du débit cardiaque. Le principal signe qui attire l’attention sur l’état de choc est une tension artérielle très basse accompagnée d’un pouls très rapide, mais faible. Dans ce cas les victimes présentent :

• De l’anxiété et de l’agitation ainsi que des tremblements.
• Une cyanose (lèvres, gencives et ongles bleuâtres). Cela se produit à la suite d’un faible apport en oxygène.
• La chair de poule.
• Une peau moite et pâle, de couleur grisâtre, transpiration abondante.
• Une respiration lente et superficielle. L’inverse peut également se produire, autrement dit, une respiration rapide et profonde entraînant une hyperventilation.
• Des symptômes neurologiques tels que des étourdissements, des vertiges, des évanouissements et même des pertes de conscience.

Elles peuvent avoir des vomissements et des douleurs thoraciques et essoufflements.

Choc traumatique

Le point de départ du développement d’un choc traumatique est un fort flux d’impulsions douloureuses vers le système nerveux central. À la suite, une excitation se produit dans le système nerveux central. Si la réception d’impulsions douloureuses se poursuit, une inhibition protectrice se développe progressivement dans les cellules du système nerveux central. Les cellules du SNC s’épuisent, entraînant la mort de l’organisme. Ces changements se produisent très rapidement, en quelques heures.

Si la blessure s’accompagne d’une hémorragie, la perte d’une grande quantité de sang accélère le développement de changements pathologiques. Cela se produit dans les cellules du SNC. Après les modifications pathologiques de ce dernier, le tonus vasculaire diminue et les vaisseaux périphériques se dilatent fortement.

Par ailleurs, le sang s’accumule dans des vaisseaux plus petits (capillaires), ce qui entraîne une forte baisse de la pression artérielle. Cela conduit à une perturbation encore plus grande des fonctions des organes vitaux.

États de choc : diagnostic

Le choc est une urgence médicale. Les chances de guérison réussie augmentent grâce à l’inversion rapide des facteurs déclenchants et le maintien des fonctions vitales. Il est nécessaire de réaliser un bilan clinique initial et d’obtenir un diagnostic étiologique plus précis basé sur la recherche d’antécédents tels que :

• La présence d’hémorragie en cas de choc hypovolémique,
• La présence d’infection en cas de choc septique,
• Des antécédents de douleurs thoraciques indiquant une étiologie cardiaque probable,
• La prise de certains médicaments en cas de choc anaphylactique.

En plus des antécédents, le praticien peut effectuer un examen physique et demander par la suite des tests supplémentaires pour confirmer son diagnostic.

Examen physique

Il doit être rapide et efficace. Un moyen pratique de reconnaître un choc consiste à effectuer une évaluation initiale. Les signes à rechercher sont :

• Sur la peau et les muqueuses (lèvres, gencives, etc.) : plaies (localisation, profondeur), pâleur, pétéchies (taches arrondies), sécheresse, jaunisse, cellulite, urticaire et cyanose.
• Sur le cou: distension veineuse jugulaire, signe méninges et pouls faible.
• Au niveau du thorax et des poumons: sécrétions pulmonaires, tachypnée, essoufflement, frottement pleural.
• Au niveau de l’abdomen : distension, signes de traumatisme, absence de sons, hépatomégalie et splénomégalie, masse pulsatile, ascite.
• Au niveau du système cardiovasculaire: rythme irrégulier, tachycardie, bradycardie, galop, frottement péricardique, pouls paradoxal.
• Au niveau neurologique : agitation, confusion, délire, obnubilation, coma.

Par la suite le médecin observe le toucher rectal : diminution du tonus, hématochézie, présence de sang occulte dans les selles, etc.

Tests complémentaires

Une fois l’état de choc identifié, le spécialiste peut exiger des tests de laboratoire spécifiques pour déterminer la cause et l’intensité du choc. Ceux-ci peuvent inclure : une numération globulaire complète, une mesure de la glycémie, un nomogramme, un bilan du profil hépatique et rénal. Il peut aussi réaliser une étude de la coagulation et de compatibilité croisée, faire un gaz du sang artériel et détecter des enzymes cardiaques. On pourrait également avoir besoin d’une analyse toxicologique.

En outre, la mesure des valeurs de lactate sérique en tant qu’indice d’hypoperfusion tissulaire est un paramètre important, car ses niveaux sont en corrélation avec la mortalité. En cas de suspicion de choc septique, les hémocultures sont obligatoires.

Par ailleurs, un électrocardiogramme (ECG) permettrait d’exclure l’existence d’arythmies ou d’une lésion ischémique aiguë qui provoque un choc cardiogénique.

États de choc : Conduite à tenir devant l’urgence

Lorsqu’une personne est en état de choc, la première des conduites à tenir est d’appeler les services d’urgence. Ensuite, on peut suivre les recommandations ci-après :

1. Allonger la victime et surélever légèrement ses jambes et ses pieds.
2. La garder immobile et ne pas la déplacer sauf si nécessaire.
3. Commencer une réanimation cardio-respiratoire (RCR) si elle ne montre pas de signe de vie (pas de respiration, pas de toux ni de mouvements).
4. Desserrer ses vêtements, si possible ou la couvrir pour empêcher le froid. On peut néanmoins utiliser des coussins chauffants à l’eau tiède sous ses aisselles et dans la région des plis inguinaux.
5. Ne pas lui donner à manger ou à boire.
6. En cas de soupçon de réaction allergique, on peut se servir d’un auto-injecteur d’épinéphrine si l’on a cela à portée de main. Il est obligatoire de suivre les recommandations pour l’administration.
7. En cas de saignement, on peut faire une pression sur la zone avec une serviette ou un drap.
8. En cas de vomissement, on peut mettre la victime sur le côté pour éviter qu’elle ne s’étouffe. Il faut toutefois vérifier s’il n’y a pas de lésion de la colonne vertébrale.

Par ailleurs, on peut lui administrer des analgésiques et des sédatifs. Enfin, il faudra la transporter d’urgence et très soigneusement vers l’établissement médical le plus proche ou attendre les secours. De telles mesures contribuent à une augmentation du retour du sang des veines vers le cœur.

États de choc : traitement

Le traitement se fait en urgence et sert à corriger les troubles suivants :

• Pression artérielle,
• Gaz artériels normaux,
• Pression veineuse centrale,
• Diurèse,
• Hématocrite
• Fréquence cardiaque.

Pour débuter le traitement, on peut utiliser le schéma : contrôle de l’oxygénation, de l’hémodynamique et des altérations du métabolisme.

Contrôle de l’oxygénation

L’oxygénation mérite une attention particulière, car c’est le but ultime du traitement. Il faudra s’assurer de rétablir la voie aérienne, de faire une ventilation adéquate, en utilisant une méthode mécanique si nécessaire. De plus, on doit corriger l’hypovolémie et optimiser la fonction cardiaque afin d’obtenir un volume circulant efficace. En outre, le fournisseur de soins doit chercher à favoriser un transport d’oxygène adéquat (concentration d’hémoglobine, etc.).

Contrôle de l’hémodynamique

Le remplacement du volume est la première étape dans la plupart des formes de choc. Le taux utilisé dépend de l’ampleur du choc. Si elle est sévère, il faut une perfusion rapide en comprimant le réservoir de liquide avec un brassard de pression. Une fois le patient stabilisé, on réduit le débit de perfusion et on utilise un schéma de remplacement recommandé.

Dans le traitement du choc hémorragique, avec des pertes supérieures à 30 % du volume circulant, il est généralement nécessaire d’utiliser du sang. Cela permet de maintenir un hématocrite supérieur à 30 %. Cependant, chez les jeunes patients, cet objectif peut être de 25 % ou moins, à condition d’atteindre une stabilité hémodynamique adéquate et une bonne diurèse. Dans le cas des chocs anaphylactiques, on peut faire recours à des colloïdes.

Contrôle d’autres facteurs déclenchants comme l’acidose

Pour corriger l’acidose par exemple, on peut administrer aux personnes en état de choc des médicaments vasoactifs catécholamines ou non et des vasodilatateurs.

Catécholamines

Elles comprennent :

• La dopamine: c’est une catécholamine qui agit en stimulant les récepteurs cardiaques périphériques et dopaminergiques dans les lits vasculaires splanchnique, rénal, coronaire et cérébral. Les doses typiques de dopamine vont de 2 à 20 µg/kg/minute.
• La dobutamine: elle stimule les récepteurs alpha, bêta 1 et bêta 2, bien qu’elle possède un effet bêta 1 prédominant, ce qui améliore le CO et agit sur la pression artérielle. C’est le médicament de choix en cas le choc cardiogénique. Toutefois, du fait de l’amélioration du transport de l’O2, son utilisation dans le choc septique ne doit pas être recommandée.
• La norépinéphrine: c’est aussi une catécholamine qui agit sur les récepteurs adrénergiques alpha 1 et bêta 1, produisant une vasoconstriction puissante et une augmentation du CO. On l’utilise plus souvent dans la prise en charge du choc septique.
• L’adrénaline (épinéphrine) : c’est un puissant agoniste des récepteurs bêta 1 et modéré des récepteurs alpha 1 et bêta 2. À faible dose, elle produit une augmentation du CO due à l’amélioration du chronotropisme et de la contractilité cardiaque. Comme énoncé, on peut l’administrer dans le cas de l’anaphylaxie et dans la prise en charge de l’hypotension après chirurgie cardiaque.

On peut aussi recommander la phényléphrine, un agoniste alpha adrénergique pur et dont l’action provoque donc une vasoconstriction avec un effet chronotrope ou inotrope minimal. Il ne faut en aucun cas l’administrer en présence d’une vasoconstriction déjà intense.

Non-catécholamines

On peut citer comme médicaments non catécholamines, mais vasoactifs les inhibiteurs de la phosphodiestérase III comme l’amrinone et la milrinone. Ils stimulent la contractilité et le CO en cas de choc cardiogénique sans hypotension artérielle.

Vasodilatateurs

Ils sont efficaces dans certains cas de traitement de choc cardiogénique avec une surveillance stricte. Il s’agit notamment du nitroprussiate de sodium et de la nitroglycérine. On peut les prescrire en concomitance avec des vasoactifs comme la dopamine et la dobutamine.

Correction des troubles métaboliques

Il convient de rappeler qu’il faut corriger l’acidose métabolique si le pH est inférieur à 7,20, en ajoutant du bicarbonate. Cependant, il pourrait y avoir des effets indésirables : déplacement de la courbe de dissociation de l’hémoglobine avec une diminution de la libération d’O2 dans les tissus. On note aussi dans quelques cas une diminution des taux de calcium ainsi que de potassium et d’autre part la production de vasodilatation et d’hypotension.