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MEDICAMENTS et GLAUCOME

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http://www.centres-pharmacovigilance.net/nice/bulletin127/

Une intéressante revue fait le point bibliographique sur les médicaments entraînant une élévation de la pression liquidienne intra-oculaire (PIO) de l’humeur aqueuse.
Si certains médicaments sont connus de longue date pour induire ou aggraver un glaucome (comme les corticoïdes), d’autres ” nouveaux venus ” dans cette liste doivent retenir notre attention :

  • Les antidépresseurs sérotoninergiques
  • Le topiramate (Epitomax*)
  • Un sartan : candésartan (Korec*, Atacand*)

1. Médicaments induisant ou aggravant un glaucome à angle ouvert

– Corticoïdes systémiques ou ophtalmiques : il s’agit d’un effet dose-dépendant. En général, la normalisation de la PIO survient en 2 à 4 semaines après arrêt des corticoïdes.
– Docétaxel (Taxotère*) et paclitaxel (Taxol*) : le risque est majoré de glaucome en cas d’administration concomitante de corticoïdes à fortes doses.

2. Médicaments induisant des glaucomes à angle fermé

Ce type de glaucome survient plus facilement chez les patients prédisposés présentant déjà un angle irido-cornéen étroit ou d’autres facteurs de risques. [Lire]

  • 1er mécanisme : par dilatation pupillaire entraînant un blocage de la circulation de l’humeur aqueuse
    1/Les b 2 mimétiques (Salbutamol : Ventoline*, Combivent*, Salbumol* …) par pénétration à travers la cornée et la conjonctive.
    L’augmentation de la PIO peut alors être prévenue par l’utilisation du salbutamol à l’aide d’une chambre d’inhalation.
    2/ Les anticholinergiques : les médicaments atropiniques, le disopyramide (Rythmodan*), les antihistaminiques H1 de 1ère génération sont connus de longue date dans ce domaine.
    3/Les antidépresseurs (par propriété anticholinergique mais aussi par augmentation de taux de sérotonine).
    Cet effet est plus fréquent avec les tricycliques. Le délai de survenue peut varier de quelques heures à plusieurs jours.
    Tous les antidépresseurs sérotoninergiques : fluoxétine (Prozac*), paroxétine (Déroxat*) … et la venlafaxine (Effexor*) ont été associés à des glaucomes par fermeture de l’angle. L’antidépresseur doit être arrêté et une prise en charge ophtalmologique rapidement réalisée.
  • 2ème mécanisme : œdème du corps ciliaire provoqué par une réaction allergique.
    Plusieurs cas de glaucome induit ont été observés dans le cadre de réactions allergiques aux sulfamides : cotrimoxazole (Bactrim*), hydrochlorothiazide …
    De même, un antiépileptique le topiramate (Epitomax*) peut induire des glaucomes aigus dans les 15 jours après le début du traitement.
  • 3ème mécanisme : hémorragie rétinienne conduisant à un mouvement antérieur du cristallin
    AVK et autre anticoagulants
  • 4ème mécanisme : œdème du corps ciliaire par angiœdème
    La survenue d’angiœdème est une complication classique des IEC et des sartans. Une récente publication rapporte un cas d’angiœdème de la choroïde de l’œil avec ” glaucome aigu malin ” chez un patient traité par candésartan (Kenzen*, Atacand*).

La connaissance par les praticiens des médicaments pouvant induire ou aggraver un glaucome et des facteurs prédisposant à ces glaucomes est importante afin de déceler précocement un glaucome induit et de prendre l’avis d’un ophtalmologiste avant de prescrire un médicament susceptible d’induire des glaucomes si le patient présente des facteurs de risque.

  • pour les glaucomes à angle fermé : angle de la chambre antérieure étroit, sujet âgé, petit œil, hypermétropie, sexe féminin, ATCD familial d’angle fermé, ethnie (espagnol, asiatique et indien plus à risque).
  • pour les glaucomes à angle ouvert : augmentation de la PIO, âge > 40 ans, myopie, traumatisme oculaire, diabète, HTA.

(1) DK Li BMJ 2003; 327: 1-5
(2) GL Nielsen BMJ 2001; 322: 266

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