Le glau­come est l’une des prin­ci­pales causes de céci­té et de défi­cience visuelle dans le monde. Il sur­vient géné­ra­le­ment après l’âge de 40 ans et est habi­tuel­le­ment insi­dieux. Cette mala­die fait perdre pro­gres­si­ve­ment à la plu­part des vic­times une par­tie de leur champ visuel péri­phé­rique. Le risque est que, pen­dant ce temps, le malade ne remarque aucun chan­ge­ment, car sa vision cen­trale reste long­temps intacte. 

Cela peut lui pro­vo­quer des dom­mages irré­ver­sibles sur la san­té de ses yeux. Tou­te­fois, il existe des moyens de trai­te­ment de cette affec­tion. L’un d’entre eux est l’utilisation de médi­ca­ments. Les­quels sont géné­ra­le­ment pres­crits ? Ont-ils des effets secon­daires ? Voi­ci le point.

Glaucome : Présentation

Le glau­come, éga­le­ment appe­lé cata­racte verte, est une mala­die ocu­laire fré­quente. Il est géné­ra­le­ment le résul­tat d’une pres­sion exces­sive à l’intérieur de l’œil. En effet, le globe ocu­laire contient un liquide appe­lé humeur aqueuse. Celle-ci assure, entre autres, le main­tien de la forme de l’œil et n’a rien à voir avec les larmes. 

Une pres­sion ocu­laire trop éle­vée peut sur­ve­nir en cas de non-éva­cua­tion de l’humeur aqueuse. Il en résulte des lésions du nerf optique, entraî­nant une perte (par­tielle) du champ visuel. Chez une per­sonne en bonne san­té, la lumière qui pénètre dans l’œil se conver­tit en signaux élec­triques par les cel­lules pho­to­sen­sibles de la rétine. 

Ces signaux sont trans­mis par le nerf optique au cer­veau où ils sont conver­tis en images conscientes. Dans le cas du glau­come, les lésions du nerf optique entraînent son pin­ce­ment et sa mort au fil du temps. En consé­quence, la connexion entre l’œil et le cer­veau se fait len­te­ment et, avec le temps, elle devient défi­ni­ti­ve­ment impos­sible.

Glaucome : Facteurs de risques

Le fac­teur de risque le plus impor­tant et le seul sus­cep­tible de pro­vo­quer un glau­come est la pres­sion intrao­cu­laire. Lorsque cette der­nière aug­mente, il y a une per­tur­ba­tion de l’équilibre entre la pro­duc­tion et l’évacuation de l’humeur aqueuse. En effet, la valeur nor­male d’une pres­sion intrao­cu­laire est celle qui va jusqu’à 21 mmHg. Cepen­dant, au-delà de celle-ci, on parle de pres­sion intrao­cu­laire accrue. 

Il est impor­tant de noter que la limite de 21 mmHg ne consti­tue pas une valeur abso­lue dans tous les cas. En fait, d’une part, il existe des per­sonnes dont la pres­sion intrao­cu­laire est infé­rieure à 21 mmHg et dont la perte du nerf optique et du champ visuel indique encore un glau­come. Dans ces cas, il s’agit de glau­come nor­mo­ten­sif ou à pres­sion nor­male. D’autre part, il existe éga­le­ment un groupe dont la pres­sion intrao­cu­laire est supé­rieure à 21 mmHg, sans que le nerf optique ou le champ visuel soient endom­ma­gés. Cette situa­tion se tra­duit par une hyper­ten­sion ocu­laire. Les cher­cheurs n’ont pas encore trou­vé une expli­ca­tion à ces phénomènes.

Par ailleurs, les autres fac­teurs de risques concernent cer­taines mala­dies des yeux. En effet, les per­sonnes qui sont très myopes (avec des lunettes for­te­ment néga­tives) sont plus sus­cep­tibles de déve­lop­per un glau­come. En outre, les per­sonnes qui ont des parents atteints de glau­come sont éga­le­ment plus sus­cep­tibles d’en souf­frir. Il existe éga­le­ment d’autres situa­tions qui peuvent être à la base de cette mala­die. Par exemple : 

• Un acci­dent de l’œil ;
• Une opé­ra­tion de l’œil ;
• Cer­tains médi­ca­ments (uti­li­sa­tion de cor­ti­co­sté­roïdes) ;
• Un glau­come congénital ;
• Une pres­sion arté­rielle élevée ;
• Hyper­mé­tro­pie ;
• Mala­die cardiovasculaire. 

Il convient de noter que le fac­teur lié à l’hérédité joue un rôle très déter­mi­nant dans le déve­lop­pe­ment de cette mala­die. Par consé­quent, les experts recom­mandent que les parents des patients atteints de glau­come soient dépis­tés le plus tôt possible.

Glaucome : Classification

Il existe deux prin­ci­paux types de glau­come : le glau­come à angle ouvert et le glau­come à angle fer­mé. Par ailleurs, les experts diag­nos­tiquent par­fois quelques formes rares de cette maladie.

Glaucome à angle ouvert

Le glau­come à angle ouvert est la forme la plus cou­rante. Dans ce cas, il y a un blo­cage par­tiel du sys­tème tra­bé­cu­laire, ce qui aug­mente la résis­tance ren­con­trée par l’humeur aqueuse. En fait, à l’avant de l’œil, il existe un espace appe­lé chambre anté­rieure de l’œil. Un liquide clair entre et sort de cet espace. L’endroit où ce liquide quitte l’œil est le coin de la chambre anté­rieure : l’endroit où la cor­née et l’iris se rencontrent. 

Lorsque le liquide atteint ce coin, il s’écoule hors de l’œil par un réseau de canaux. Au fil des années, c’est ce flux qui com­mence à ralen­tir, pro­vo­quant une aug­men­ta­tion de la pres­sion ocu­laire. Il s’agit d’une réduc­tion pro­gres­sive du drai­nage qui aug­mente encore la pres­sion ocu­laire au fil des ans pour pro­vo­quer un glau­come à angle ouvert. En effet, ce nom pro­vient du fait que l’angle par lequel le liquide sort de l’œil reste ouvert.

Glaucome à angle fermé

Dans le glau­come à angle fer­mé, il y a rétré­cis­se­ment ou fer­me­ture de l’angle de la chambre anté­rieure par l’iris. Cette situa­tion empêche le drai­nage de l’humeur aqueuse par le sys­tème tra­bé­cu­laire. Cette forme peut se mani­fes­ter de façon aiguë, chro­nique ou inter­mit­tente. La cause de ce type de glau­come est sou­vent incon­nue et on l’appelle éga­le­ment glau­come pri­maire. Par­fois, il sur­vient à la suite d’une autre mala­die ocu­laire (comme l’uvéite) ou d’un trau­ma­tisme. Pour rap­pel, les médi­ca­ments, tels que les cor­ti­co­sté­roïdes, peuvent éga­le­ment en être la cause.

Glaucomes rares

Dans cer­tains cas, en fonc­tion de plu­sieurs mala­dies sous-jacentes, il est pos­sible de souf­frir de cer­tains types de glau­comes moins cou­rants. Par exemple, le glau­come congé­ni­tal. Il sur­vient géné­ra­le­ment chez les enfants. En effet, il est pré­sent dès la nais­sance, mais peut aus­si sur­ve­nir plus tard (avant 2 ans). Le déve­lop­pe­ment congé­ni­tal du sys­tème tra­bé­cu­laire est incomplet.

Une autre forme par­ti­cu­lière est le glau­come à pres­sion intrao­cu­laire nor­male, dans lequel de graves lésions du nerf optique peuvent sur­ve­nir sans aug­men­ta­tion mar­quée de la pres­sion ocu­laire. En fait, une mau­vaise irri­ga­tion san­guine du nerf optique joue sou­vent un rôle dans cette situation.

Glaucome : Les symptômes

Dans le glau­come à angle ouvert et le glau­come chro­nique à angle fer­mé, les ano­ma­lies du champ visuel sont ini­tia­le­ment mineures et il n’y a géné­ra­le­ment pas de symp­tômes. D’autres dom­mages irré­ver­sibles entraînent une alté­ra­tion du champ visuel et une perte ulté­rieure de l’acuité visuelle. Dans un pre­mier temps, une perte de la vision péri­phé­rique se pro­duit. Ensuite, à un stade ulté­rieur, la vision cen­trale du patient se dété­riore éga­le­ment. Les dom­mages une fois cau­sés sont graves et le trai­te­ment vise à limi­ter la progression.

Dans le cas du glau­come aigu à angle fer­mé (crise de glau­come aiguë), la pres­sion intrao­cu­laire aug­mente sou­dai­ne­ment. La rai­son de cette situa­tion est la fer­me­ture du sys­tème de drai­nage de l’humeur aqueuse et des symp­tômes de dou­leur intense appa­raissent dans et autour de l’œil. Les autres symp­tômes com­prennent une rou­geur de l’œil, des maux de tête sévères, des nau­sées et des vomis­se­ments.

Glaucome : Diagnostic

Le diag­nos­tic du glau­come repose sur trois piliers : 

• La mesure de la pres­sion intrao­cu­laire (tono­mé­trie), 
• L’évaluation du nerf optique par la fun­do­sco­pie (par­fois com­plé­tée par la [sté­réo] pho­to­gra­phie ou une autre méthode d’imagerie) et 
• l’examen du champ visuel (péri­mé­trie). 

En effet, le diag­nos­tic de cette affec­tion s’appuie sur un défaut repro­duc­tible du champ visuel. À cela s’ajoute une ano­ma­lie cor­res­pon­dante du nerf optique (exca­va­tion de la papille glau­co­ma­teuse). Par ailleurs, la pres­sion intrao­cu­laire a sa place dans le diag­nos­tic du glau­come comme para­mètre d’indication et d’évaluation de l’action thérapeutique. 

Lors des exa­mens, il faut tenir compte des fluc­tua­tions de la pres­sion intrao­cu­laire au cours de la jour­née. Elles peuvent être encore plus impor­tantes chez les patients que chez les per­sonnes sans pro­blème ocu­laire. Les spé­cia­listes recom­mandent d’observer cette varia­tion en éta­blis­sant une courbe dite jour­na­lière. Elle per­met de connaitre les varia­tions et de pou­voir déter­mi­ner à quel moment le risque existe.

Habi­tuel­le­ment, la pres­sion intrao­cu­laire est plus éle­vée le matin que l’après-midi. Dans cer­taines situa­tions, des dif­fé­rences allant jusqu’à envi­ron 4 mm Hg sont nor­males entre ces périodes.

Glaucome : Traitements

L’objectif du trai­te­ment du glau­come est d’empêcher le patient d’être limi­té à vie par des troubles du champ visuel. La seule thé­ra­pie éprou­vée consiste à abais­ser la pres­sion intrao­cu­laire. Les spé­cia­listes ont démon­tré l’effet béné­fique de cette solu­tion sur la pro­gres­sion du glau­come dans un cer­tain nombre d’études cli­niques de grande enver­gure. Elle s’effectue lorsque la pres­sion passe de nor­male et élevée. 

Traitement du glaucome à angle ouvert

Le trai­te­ment du glau­come à angle ouvert s’effectue par un oph­tal­mo­lo­giste et consiste en une uti­li­sa­tion des médi­ca­ments et/ou un trai­te­ment au laser (tra­bé­cu­lo­plas­tie au laser). Si la réduc­tion de la pres­sion intrao­cu­laire obte­nue par le trai­te­ment médi­ca­men­teux et/ou laser est insuf­fi­sante, une inter­ven­tion chi­rur­gi­cale (tra­bé­cu­lec­to­mie, implant de drai­nage) peut être nécessaire. 

La valeur cible de la pres­sion intrao­cu­laire dépend, entre autres, de la valeur de départ, de l’âge, du degré d’atteinte et du rythme de pro­gres­sion. L’espérance de vie joue éga­le­ment un rôle dans la déci­sion de trai­ter ou non. Dans ces condi­tions, une poli­tique d’attentisme en cas d’espérance de vie res­tante courte est une option réaliste. 

Traitement du glaucome à angle fermé et autres formes

Le trai­te­ment du glau­come à angle fer­mé est prin­ci­pa­le­ment non médi­ca­men­teux et consiste en un trai­te­ment au laser et/ou une inter­ven­tion chi­rur­gi­cale. Tou­te­fois, il est pos­sible de s’appuyer sur trai­te­ment médi­ca­men­teux pour réduire les dou­leurs. Par ailleurs, il per­met de réduire rapi­de­ment la pres­sion intrao­cu­laire dans la phase cri­tique de la dou­leur intense et celle de pré­pa­ra­tion de l’intervention chi­rur­gi­cale. 

Pour trai­ter le glau­come chro­nique à angle fer­mé, les pro­fes­sion­nels uti­lisent l’iridotomie au laser. Si cela ne suf­fit pas, ils peuvent envi­sa­ger une extrac­tion de cris­tal­lins clairs avant la chi­rur­gie. Lors d’une crise aiguë, on tente d’abord de la bri­ser avec des col­lyres de pilo­car­pine. Ensuite, le pro­fes­sion­nel admi­nistre une injec­tion d’acétazolamide (liée à des nau­sées et vomis­se­ments et à un effet plus rapide). Il peut aus­si uti­li­ser des col­lyres blo­quants ou, si néces­saire, du man­ni­tol par per­fu­sion.

Le trai­te­ment du glau­come congé­ni­tal et juvé­nile est prin­ci­pa­le­ment chi­rur­gi­cal. La phar­ma­co­thé­ra­pie sert à com­bler la période avant et après la chi­rur­gie comme un com­plé­ment éven­tuel au traitement. 

Glaucome : Implication des médicaments

Dans le cas du trai­te­ment médi­ca­men­teux, les pro­fes­sion­nels de san­té uti­lisent les pro­duits ci-dessous.

Bêta-bloquants dans les collyres

Les bêta-blo­quants dans les col­lyres inhibent la pro­duc­tion d’humeur aqueuse dans le globe ocu­laire, ce qui réduit la pres­sion du globe ocu­laire. Cela empêche d’autres dom­mages au nerf optique dans la rétine. Des exemples sont le bétaxo­lol, le car­téo­lol et le timolol.

Les prostaglandines dans les collyres

Les pros­ta­glan­dines favo­risent le drai­nage du liquide du globe ocu­laire et abaissent ain­si la pres­sion dans le globe ocu­laire. Ces pro­duits sont des alter­na­tives aux groupes de sub­stances déjà cités. Des exemples sont le lata­no­prost et le taflu­prost.

Pilocarpine en collyre

La pilo­car­pine pro­voque une constric­tion pupil­laire et favo­rise le drai­nage du liquide de l’œil. Cela réduit la pres­sion dans l’œil. La pilo­car­pine est éga­le­ment pres­crite en asso­cia­tion avec d’autres sub­stances actives. Le méde­cin effec­tue­ra d’autres ana­lyses afin de savoir le médi­ca­le­ment à ajouter.

Sympathomimétiques en collyre

Les sym­pa­tho­mi­mé­tiques réduisent la pro­duc­tion de liquide et favo­risent le drai­nage du liquide de l’œil. Cela réduit la pres­sion dans l’œil. Des exemples sont l’apraclonidine et la bri­mo­ni­dine. En outre, les pro­fes­sion­nels uti­lisent aus­si l’acéclidine. Il favo­rise le drai­nage du liquide de l’œil. En col­lyre, il abaisse la pres­sion dans l’œil.

Parasympathomimétiques

Il existe deux caté­go­ries de para­sym­pa­tho­mi­mé­tiques : les cho­li­no­mi­mé­tiques à action directe (car­ba­cho­line et pilo­car­pine) et les cho­li­no­mi­mé­tiques à action indi­recte (inhi­bi­teurs de la cho­li­nes­té­rase, par exemple la physostigmine). 

Ces sub­stances favo­risent le drai­nage de l’humeur aqueuse car la contrac­tion du muscle ciliaire ouvre le sys­tème tra­bé­cu­laire. Ces agents peuvent éga­le­ment réduire l’écoulement uvéo­sclé­ral. Les para­sym­pa­tho­mi­mé­tiques à action directe ont une courte durée d’action et il faut donc les admi­nis­trer fré­quem­ment (3 à 4 fois par jour). 

Pilocarpine

La pilo­car­pine reste le plus cou­ram­ment uti­li­sé, abais­sant la pres­sion intrao­cu­laire de plus de 20 %. On uti­lise le liquide d’instillation de car­ba­cho­line lors d’une chi­rur­gie ocu­laire afin favo­ri­ser une pupille étroite. Il est pos­sible de pro­lon­ger la durée d’action de la pilo­car­pine en uti­li­sant un gel comme base, ce qui per­met une admi­nis­tra­tion quo­ti­dienne unique. 

Un incon­vé­nient est qu’un tel gel pro­voque une vision floue. Étant don­né qu’on applique géné­ra­le­ment le gel avant de s’endormir, cela pose rare­ment des pro­blèmes dans la pra­tique. La pilo­car­pine est enre­gis­trée non seule­ment pour le glau­come à angle ouvert mais aus­si pour le glau­come à angle fer­mé.

Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

Les inhi­bi­teurs de l’anhydrase car­bo­nique tels que l’acétazolamide inhibent la pro­duc­tion d’humeur aqueuse par l’intermédiaire de l’enzyme anhy­drase car­bo­nique. L’acétazolamide (dis­po­nible uni­que­ment sous forme orale) est un puis­sant agent abais­sant la pres­sion intrao­cu­laire. Cepen­dant, les effets sys­té­miques limitent le champ d’indication, à quelques excep­tions près, aux trai­te­ments de courte durée. 

Le prin­ci­pal effet sys­té­mique est l’induction d’une aci­dose méta­bo­lique. Ceci le rend utile pour la pro­phy­laxie ou le trai­te­ment du mal des mon­tagnes, dans lequel l’alcalose res­pi­ra­toire sur­ve­nant à haute alti­tude est com­pen­sée par l’acidose méta­bo­lique induite par l’acétazolamide.  

Le brinzolamide et le dorzolamide

Le brin­zo­la­mide et le dor­zo­la­mide dif­fèrent, en tant qu’inhibiteurs de l’anhydrase car­bo­nique admi­nis­trés par voie topique, de l’acé­ta­zo­la­mide admi­nis­tré par voie sys­té­mique. En effet, sur la base du méca­nisme d’action (inhi­bi­tion de l’isoenzyme II de l’anhydrase car­bo­nique), les effets secon­daires car­dio­vas­cu­laires ou pul­mo­naires sont éga­le­ment peu pro­bables. L’effet réduc­teur de pres­sion est com­pa­rable à celui du bétaxo­lol (envi­ron 20 %).

Glaucome : Tolérance des médicaments

La tolé­rance fait réfé­rence à la réduc­tion de l’efficacité d’un médi­ca­ment après une uti­li­sa­tion sur une période plus longue. Une tolé­rance peut sur­ve­nir lors de l’utilisation de gouttes oph­tal­miques pour abais­ser la pres­sion intrao­cu­laire. Par exemple, les pro­fes­sion­nels de san­té ont signa­lé que l’effet de l’apraclonidine pou­vait durer jusqu’à plu­sieurs mois. 

β‑bloquants

En géné­ral, la tolé­rance des β‑bloquants est bonne. Loca­le­ment, il y a rela­ti­ve­ment peu d’effets secon­daires, bien que l’un d’eux soit la réduc­tion de la sécré­tion lacry­male, de sorte qu’une pro­duc­tion lacry­male étroite pré­exis­tante peut deve­nir symp­to­ma­tique. Les effets secon­daires sys­té­miques les plus cou­rants (met­tant par­fois la vie en dan­ger) sont l’aggravation d’une BPCO exis­tante, la bra­dy­car­die et l’aggravation d’une insuf­fi­sance car­diaque. Les autres effets secon­daires sys­té­miques men­tion­nés sont la fatigue et l’impuissance.

Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

Les inhi­bi­teurs topiques de l’anhydrase car­bo­nique, la brin­zo­la­mide et la dor­zo­la­mide, pro­voquent par­fois une irri­ta­tion locale ou une réac­tion aller­gique. En revanche, ils n’ont pas d’effets secon­daires car­dio­vas­cu­laires ou pulmonaires. 

En revanche, une sen­sa­tion de goût amer appa­raît sou­vent. Avec l’acétazolamide admi­nis­tré par voie sys­té­mique, on observe des pares­thé­sies (en par­ti­cu­lier des pico­te­ments dans les doigts). En outre, les effets secon­daires incluent la fatigue, des troubles gas­tro-intes­ti­naux, une aug­men­ta­tion de la diu­rèse et une dimi­nu­tion du potas­sium sérique. 

Le risque d’hypokaliémie aug­mente avec l’utilisation de diu­ré­tiques qui favo­risent l’excrétion du potas­sium. L’effet est inhé­rent à une per­tur­ba­tion grave de l’équilibre élec­tro­ly­tique, en par­ti­cu­lier l’acidose hypo­chlo­ré­mique, une contre-indi­ca­tion. En outre, les cher­cheurs remarquent une insuf­fi­sance rénale ou hépa­tique sévère.

Agonistes des prostaglandines

Les effets secon­daires des agonistes de la pros­ta­glan­dine sont prin­ci­pa­le­ment locaux. Outre l’hyperémie/irritation locale, qui est (par­tiel­le­ment) tran­si­toire, il est pos­sible de consta­ter une aug­men­ta­tion irré­ver­sible de la pig­men­ta­tion de l’iris. De plus, la crois­sance des cils fait aus­si par­tie des effets secon­daires connus. Les pro­fes­sion­nels recom­mandent une grande pru­dence dans la pres­crip­tion de médi­ca­ments de ce groupe chez les patients atteints d’uvéite.

Sympathicomimétiques

Une irri­ta­tion locale ou une réac­tion aller­gique locale se pro­duit rela­ti­ve­ment sou­vent avec les ago­nistes α 2 — adr­éner­giques sélec­tifs apra­clo­ni­dine et bri­mo­ni­dine. Par ailleurs, les patients ont sou­vent diverses objec­tions sys­té­miques. De plus, il est impor­tant de mener d’autres ana­lyses avant de pres­crire un tel médi­ca­ment en cas de mala­die car­dio­vas­cu­laire grave ou de dépres­sion. Les méde­cins ne doivent pas asso­cier l’apraclonidine et la bri­mo­ni­dine aux inhi­bi­teurs de la MAO et aux anti­dé­pres­seurs tri­cy­cliques dans le cadre de pres­crip­tion de médicament.

Para­sym­pa­thi­co­mi­mé­tiques

Avec les para­sym­pa­tho­mi­mé­tiques, le spasme accom­mo­da­tif est un effet secon­daire résul­tant direc­te­ment du méca­nisme d’action. Des maux de tête loca­li­sés au niveau des yeux, géné­ra­le­ment tran­si­toires, en sont la consé­quence. En par­ti­cu­lier chez les jeunes, le spasme entraîne éga­le­ment une myo­pie et des troubles de l’accommodation. 

La constric­tion de la pupille est un effet secon­daire qui se pro­duit en rai­son d’une action directe des para­sym­pa­tho­mi­mé­tiques sur le muscle sphinc­ter de la pupille. Cet effet est par­ti­cu­liè­re­ment gênant en cas de cata­racte. Tou­te­fois, l’ouverture du trou d’épingle peut en fait être bénéfique. 

Les signes de non-tolé­rance impliquent la dégé­né­res­cence macu­laire et le glau­come en phase ter­mi­nale, en rai­son de la baisse de l’éclairement réti­nien. Tou­te­fois, avec des doses thé­ra­peu­tiques, les effets secon­daires sys­té­miques sont rela­ti­ve­ment rares.

Glaucome : Difficultés d’utilisation des collyres

Lors du goutte-à-goutte dans l’œil, il est pos­sible de ren­con­trer plu­sieurs problèmes :

• Dif­fi­cul­té à viser pour que la goutte ne tombe pas dans l’œil.
• Dif­fi­cul­té à pres­ser le fla­con car la puis­sance fait défaut.
• Cli­gne­ment de l’œil lors de la chute de la goutte, afin que la goutte ne tombe pas ou tombe par­tiel­le­ment dans l’œil.
• Temps d’attente insuf­fi­sant lors de l’application de plu­sieurs gouttes ocu­laires, ce qui fait que la deuxième goutte ocu­laire lave la pre­mière. Un inter­valle ≥ 5 min est néces­saire, admi­nis­trer les col­lyres vis­queux (tels que Timop­tol « XE » et Timo­gel) ou les pom­mades oph­tal­miques au moins 15 min plus tard.
• Ne pas fer­mer le canal lacry­mal pen­dant 1 à 3 minutes lors de l’instillation, afin que le col­lyre ne reste pas là où il va mais s’écoule dans le nez et le pha­rynx. Cela peut pro­vo­quer des effets secon­daires systémiques.

Il existe plu­sieurs solu­tions qui peuvent faci­li­ter l’instillation des gouttes oph­tal­miques en aidant à tenir/clamper ou à posi­tion­ner. L’effet des col­lyres dépend en grande par­tie de l’observance du trai­te­ment et d’une bonne tech­nique de per­fu­sion. En pra­tique, celle-ci est sou­vent sous-opti­male en rai­son d’oublis ou d’une mau­vaise tech­nique de per­fu­sion, par exemple, sur­tout chez les per­sonnes âgées.