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Traitement de l’insuffisance rénale chronique

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avant le stade de l’E­pu­ra­tion extra-rénale Et/ou de la trans­plan­ta­tion rénale
Source : AFSSAPS

Le trai­te­ment a pour but de ralen­tir l’é­vo­lu­tion, de pré­ve­nir les com­pli­ca­tions afin d’a­me­ner le malade à l’EER (épu­ra­tion extra-rénale) et/ou la trans­plan­ta­tion rénale dans le meilleur état osseux, vas­cu­laire, nutri­tion­nel et psy­cho­lo­gique possible.
Les prin­ci­paux fac­teurs de pro­gres­sion de l’IRC modi­fiables sont la gly­cé­mie en cas de dia­bète, la pro­téi­nu­rie et l’hypertension arté­rielle. La cor­rec­tion de ces fac­teurs per­met de ralen­tir la pro­gres­sion de l’IRC.

Trai­te­ment étiologique

Chaque fois que c’est pos­sible, le trai­te­ment étio­lo­gique est évi­dem­ment une priorité

  • Désordres méta­bo­liques (hyper­cal­cé­mie, dia­bète, hyperuricémie),
  • HTA
  • Mala­dies de sys­tème (L.E.A.D., P.A.N.,…),
  • Néphro­pa­thies d’o­ri­gine uro­lo­gique (lithiases, obs­truc­tion, reflux),
  • Sté­noses bila­té­rales des artères rénales,
  • Infec­tions urinaires,
  • Abus d’a­nal­gé­sique (arrêt de la phé­na­cé­tine, aspi­rine, para­cé­ta­mol, phénazone)
  • Dys­glo­bu­li­né­mies,
  • Amy­lose secon­daire de la mala­die pério­dique (col­chi­cine)
  • G.N. rapi­de­ment progressive.

Dans le cas de patient dia­bé­tique, l’op­ti­mi­sa­tion des gly­cé­mies est un des objec­tifs prio­ri­taires (Cible : HbA1C < 7%… idéa­le­ment < 6,5%) et la pro­tec­tion rénale peut néces­si­ter la pres­crip­tion de diu­ré­tiques (IEC, sar­tans,…) de façon plus spé­ci­fiques. Les ARA2 sont recom­man­dés chez les dia­bé­tiques de type 2 et les IEC dans les autres cas. Il est recom­man­dé d’as­so­cier une res­tric­tion sodée à 100 mmol/jour (6 g/j) à ces trai­te­ments. Ce thème n’est pas deve­lop­pé ici.

Trai­te­ment de l’in­suf­fi­sance rénale chronique

Les cibles à atteindre pour ces trois prin­ci­paux fac­teurs de pro­gres­sion sont :
pres­sion arté­rielle < 130/80 mmHg, et plus basse si possible
pro­téi­nu­rie < 0,5 g/j
En cas de dia­bèe : HbA1C < 7%… idéa­le­ment < 6,5%

+++ Voir également +++
Insuf­fi­sance rénale : sui­vi mini­mal avant l’é­pu­ra­tion extra-rénale (HAS 2012)
[Lire]


Trai­te­ment de pre­mière intention
  • Si la ten­sion arté­rielle est < 130/80 mm Hg et la pro­téi­nu­rie < 0,5 g/j, une simple sur­veillance cli­nique et bio­lo­gique suffit
  • Dans tous les autres cas 
    • Une res­tric­tion sodée à 100 mmol/j soit 6 g/j
    • Un IEC (ou ARA II si into­lé­rance ou contre-indi­ca­tion) si albu­mi­nu­rie (A/C > 3 chez le dia­bé­tique A/C > 30 mg/mmol chez le non dia­bé­tique) et / ou HTA ( Objec­tifs réduc­tion de l’albuminurie et de la pres­sion artérielle )
    • Inten­si­fi­ca­tion trai­te­ments (bithé­ra­pie, tri­thé­ra­pie) si les objec­tifs thé­ra­peu­tiques ne sont pas atteints. Avis spé­cia­li­sé néphro­lo­gique si échec
    • Pré­ven­tion du risque car­dio-vas­cu­laire (lipides, risque throm­bo­tique, aide médi­ca­men­teuse au sevrage tabagique)
    • Vac­ci­na­tion contre la grippe

Trai­te­ment de La pro­téi­nu­rie et de l’HTA :

L’HTA est un fac­teur majeur d’ag­gra­va­tion de l’IRC, sa cor­rec­tion est un impé­ra­tif. 130/80 mm Hg paraissent les objec­tifs à atteindre
Le trai­te­ment est iden­tique à celui de l’H­TA essen­tielle de l’a­dulte (res­tric­tion sodée, trai­te­ment de l’o­bé­si­té, consom­ma­tion d’al­cool < 30 ml/j, arrêt du tabac…).
Les anta­go­nistes du sys­tème rénine-angio­ten­sine, inhi­bi­teurs de l’en­zyme de conver­sion (IEC) et anta­go­nistes des récep­teurs à l’an­gio­ten­sine II (ARA2), sont les médi­ca­ments recom­man­dés pour ralen­tir la pro­gres­sion de l’IRC mais toutes les classes d’an­ti­hy­per­ten­seurs sont uti­li­sables dans l’IRC :

  • Inhi­bi­teurs de l’en­zyme de conver­sion (IEC) qui dimi­nue­rait l’hy­per­ten­sion intra­glo­mé­ru­laire par vaso­di­la­ta­tion de l’ar­té­riole effé­rente du glomérule,
  • Inhi­bi­teurs de l’an­gio­ten­sine (sar­tans – ARA2) en par­ti­cu­lier en cas de dia­bète de type II
  • Régles de pres­crip­tion des IEC et ARA 2 [Lire]
  • Furo­sé­mide à dose éle­vée 40 à 160 mg/j per os, voire 250 à 1000 mg/j (seul diu­ré­tique uti­li­sable lorsque la clai­rance est < 30 ml/mn).
  • Thia­zi­diques, inhi­bi­teurs cal­ciques, Bêta­blo­quants, vaso­di­la­ta­teurs et anti­hy­per­ten­seurs cen­traux sont éga­le­ment employés.

En cas de cible(s) non atteinte(s) :

  • si la cible de la pres­sion arté­rielle < 130/80 mm Hg n’est pas atteinte : asso­cier un diu­ré­tique thia­zi­dique ou de l’anse ;
  • si la cible de la pro­téi­nu­rie < 0,5 g/j n’est pas atteinte : l’association IEC + ARA2 est recommandée ;
  • si les 2 cibles (pres­sion arté­rielle et pro­téi­nu­rie) ne sont pas atteintes : ajou­ter aux sché­mas pré­cé­dents une autre classe d’antihypertenseurs.

Le but est de main­te­nir une TA < 130/80 mm Hg (en sachant qu’une aggra­va­tion tran­si­toire de la fonc­tion rénale est pos­sible, en début de trai­te­ment anti­hy­per­ten­seur) afin de retar­der l’é­vo­lu­tion vers le stade ter­mi­nal et de dimi­nuer les com­pli­ca­tions cardiovasculaires.

Trai­te­ment de l’anémie :

Il faut évi­ter les spo­lia­tions sanguines.
Une sup­plé­men­ta­tion en fer, folates, B12, est indi­quée en cas de défi­cit bio­lo­gique confirmé.
La pres­crip­tion d” ery­thro­poïé­tine recom­bi­nante humaine au stade pré-ter­mi­nal de l’in­suf­fi­sance rénale per­met de main­te­nir un taux d’hé­mo­glo­bine entre 10 et 13 g/dl.
Les trans­fu­sions sont à évi­ter au maxi­mum, en rai­son des risques : d’in­fec­tion (virus de l’hé­pa­tite…), de myé­lo­sup­pres­sion par dimi­nu­tion de la sécré­tion d’é­ry­thro­poïé­tine, de sur­charge fer­rique, d’im­mu­ni­sa­tion. De plus, elle sont peu effi­caces, en rai­son de l’hé­mo­lyse péri­phé­rique. Les indi­ca­tions sont limi­tées au maxi­mum, les trans­fu­sions ne sont pres­crites qu’en cas de : angor, insuf­fi­sance car­diaque, hémor­ra­gie aiguë et Hb < 6,5 g/dl.

Le régime est normocalorique

Sché­ma­ti­que­ment, 35 à 50 kcal/kg, adap­té à l’âge, au poids et à l’ac­ti­vi­té phy­sique. Il per­met de limi­ter le cata­bo­lisme pro­ti­dique endogène.
Voir à ce sujet : la dié­té­tique de l’in­suf­fi­sance rénale chro­nique [Lire]

Les troubles phospho-calciques

Les troubles phos­pho-cal­ciques doivent être cor­ri­gés très pré­co­cé­ment, en théo­rie dès que la clai­rance est infé­rieure à 40 ml/mn, pour pré­ve­nir au maxi­mum les lésions d’ostéodystrophies.
La pré­ven­tion repose sur l’ad­mi­nis­tra­tion de vita­mine D3 et la réduc­tion de l’ap­port de phos­phore par ché­la­tion intes­ti­nale ou régime pauvre en laitages.
Le but est de rame­ner la cal­cé­mie > 2,2 mmol/l et la phos­pho­ré­mie < 1,5 mmol/l, par les mesures suivantes :

  • Car­bo­nate de cal­cium per os : la poso­lo­gie est au maxi­mum de 10 g de calcium/j, et de toute façon adap­tée à la cal­cé­mie et à la phosphorémie.
  • Vita­mine D3 : la sup­plé­men­ta­tion vita­mi­nique per­met de retar­der les lésions osseuses, et d’é­le­ver la cal­cé­mie. Vita­mines D dans l’IRC. Vita­mines D dans l’IRC :
    Alfa­cal­ci­dol : cap­sules à 0,25 et 1 µg (la poso­lo­gie est habi­tuel­le­ment de 0,25 µg/j (à aug­men­ter au besoin à1 µg/j). Cal­ci­triol : cap­sules à 0,25 µg (moins employé dans l’IRC, la poso­lo­gie est de 0,25 à 1 µg/j).
    Le prin­ci­pal risque est la sur­ve­nue d’une hyper­cal­cé­mie : sur­veillance régu­lière de la cal­cé­mie, et de la phos­pho­ré­mie. Un contrôle préa­lable de la phos­pho­ré­mie est indis­pen­sable afin d’é­vi­ter les cal­ci­fi­ca­tions tissulaires
  • En cas de per­sis­tance de l’hy­per­phos­pho­ré­mie : la réduc­tion de l’ap­port ali­men­taire de phos­phore : lai­tages, et ali­ments riches en pro­téine s’impose.
    Si la phos­pho­ré­mie reste éle­vée mal­gré ces mesures : cer­tains uti­lisent encore les gels d’a­lu­mines Ils ché­latent le phos­phore au niveau du tube diges­tif mais avec des effets secon­daires : consti­pa­tion, dimi­nu­tion de l’ab­sorp­tion de cer­tains médi­ca­ments, ané­mie micro­cy­taire. Son uti­li­sa­tion tend à être aban­don­née en rai­son du risque de com­pli­ca­tions graves à type d’os­téo­pa­thie ady­na­mique ou d’en­cé­pha­lo­pa­thie aluminique.

Res­tric­tion azotée

La res­tric­tion des apports pro­ti­diques dimi­nue­rait l’hy­per­ten­sion intra­glo­mé­ru­laire des néphrons res­tants et ralen­ti­rait l’é­vo­lu­tion vers le stade ter­mi­nal, réduit l’ap­port d’ions H+, potas­sium et phosphates.

le régime hypo­pro­ti­dique dans l’in­suf­fi­sance rénale : 0,8 g/kg/j de pro­tides, lorsque la clai­rance est com­prise entre 15 et 40 ml/mn et 0,6 g/kg/j de pro­tides, lorsque la clai­rance est <15 ml/mn, (au stade d’EER, les apports pro­ti­diques doivent être élar­gis à 1,2 g/kg/j.)
Dans tous les cas : il ne faut jamais des­cendre en des­sous de 0,5 g/kg/j (risque de dénu­tri­tion et il est impor­tant d’u­ti­li­ser des pro­téines de hautes valeurs bio­lo­giques (50 % d’o­ri­gine animale).
Rôle essen­tiel des dié­té­ti­ciennes pour la mise au point des régimes.

L’hy­per­uri­cé­mie :

Elle n’est cor­ri­gée par un trai­te­ment hypo-uri­cé­miant : Allo­pu­ri­nol (100 à 200 mg/j) qu’en cas de goutte secon­daire ou d’hy­per­uri­cé­mie très éle­vée (> 600 µmol/l).

Troubles lipi­diques

Les règles dié­té­tiques consistent à dimi­nuer les apports en cho­les­té­rol, et acides gras satu­rés et à aug­men­ter les apports en acides gras polyinsaturés.
En cas de dys­li­pi­dé­mie per­sis­tante, les sta­tines sont pri­vi­lé­giées en rai­son de leur effet béné­fique sur le sys­tème cardiovasculaire.

Trai­te­ment des troubles hydroélectrolytiques

La ration hydrique
Elle doit être adap­tée à la diu­rèse, de manière à com­pen­ser les pertes rénales et extra-rénales et doit être répar­tie sur le nyc­té­mère de manière à évi­ter les sur­charges bru­tales. Elle est envi­ron de 1 à 3 litres/j
Les apports hydriques seront réduits au mini­mum au stade d’EER (chez un malade anu­rique : 800 mL/j).

La ration sodée
La pres­crip­tion d’un régime nor­mo­so­dé est habi­tuelle dans les néphro­pa­thies avec pertes de sel (NIC, PKR, néphronophtise).
L’ap­port sodé est d’en­vi­ron 4 g/j dans les autres cas.
Un régime déso­dé plus strict (2 g/j) est indi­qué en cas : d’H­TA, de syn­drome oedé­ma­teux, de sur­ve­nue très tar­dive dans l’IRC, d’in­suf­fi­sance car­diaque associée.
L’u­ti­li­sa­tion de diu­ré­tique de l’anse à poso­lo­gie éle­vée per­met d’é­lar­gir les apports en sel.
La ration sodée est déter­mi­née par la natriu­rèse obte­nue sous Furo­sé­mide (17 mmol = 1 g de NaCl).
La sur­veillance est basée sur le poids, la TA et la natriu­rèse (risque de Déshy­dra­ta­tion ou d’hy­per­hy­dra­ta­tion extra-cellulaire).

L’a­ci­dose n’est pas cor­ri­gée lors­qu’elle est modérée :
l’al­ca­li­ni­sa­tion est indi­quée si HCO3 < 18 mmol/l : admi­nis­tra­tion de Car­bo­nate de cal­cium per os.
La cor­rec­tion de l’a­ci­dose per­met de réduire la résorp­tion osseuse et l’hyperkaliémie.
Si l’a­ci­dose per­siste, asso­cier : Eau de Vichy 0,5 à 1 l/j (1l = 4 g de HCO3 Na) ou le sirop de Tro­mé­ta­mol, 6 à 8 g/j est pré­fé­rable si un régime déso­dé strict est indiqué.

La res­tric­tion potassique :
Elle devient impor­tante, lorsque la clai­rance est infé­rieure à 15 ml/mn et que la diu­rèse est < 1000 ml/j.
Il faut : sup­pri­mer cacao, cho­co­lat, fruits secs, limi­ter les apports en fruits frais et légumes (pommes de terre), vin,
Il faut contre-indi­quer les sels de régime et anti­al­do­sté­rones, recher­cher un syn­drome hypo­ré­nine-hypo­al­do­sté­rone (NIC, dia­bète), cor­ri­ger une aci­dose hyper­chlo­ré­mique et savoir que IEC, ß‑bloquants, et AINS élèvent la kaliémie.

Si l’hy­per­ka­lié­mie per­siste : Sul­fo­nate de poly­sty­rène, 1 mesure = 15 g (1 à 2 mes/j).

Hyper­ho­mo­cys­téï­né­mie :

Un trai­te­ment par Acide folique 5 mg (1 cp x 3/semaine) est désor­mais sys­té­ma­ti­que­ment pres­crit afin de dimi­nuer l’ho­mo­cys­téï­né­mie sou­vent éle­vée dans l’IRC.

La vac­ci­na­tion contre l’hé­pa­tite B : Vac­cin hépa­tite B

Elle doit être réa­li­sée le plus tôt pos­sible car son effi­ca­ci­té est moins grande dans les stades avan­cés de l’IRC, en rai­son de l’immunodépression.

Trai­te­ment des foyers infec­tieux notam­ment ORL et stomatologiques.

Evi­ter les médi­ca­ments néphrotoxiques

  • Adap­ter la poso­lo­gie des médi­ca­ments à la clai­rance rénale,
  • Sur­veillance des taux sériques pour cer­tains médicaments,
  • Uti­li­sa­tion pru­dente des pro­duits de contraste iodés et tou­jours sous cou­vert d’une bonne hydratation.
  • Dimi­nuer les doses d’in­su­line chez le dia­bé­tique (dimi­nu­tion du cata­bo­lisme rénal de l’insuline).

Pré­pa­ra­tion psy­cho­lo­gique du malade à l’EER et/ou à la trans­plan­ta­tion rénale

La pro­tec­tion du capi­tal vei­neux doit être entre­prise précocément.
La créa­tion chi­rur­gi­cale d’une fis­tule arté­rio-vei­neuse (FAV) sera au mieux réa­li­sée 3 à 6 mois avant la mise en hémo­dia­lyse (une FAV demande un délai mini­mum de 3 semaines pour se déve­lop­per), en pra­tique dès que la clai­rance de la créa­ti­nine est infé­rieure à 15 ml/min.
La confec­tion de cette FAV per­met de pré­pa­rer psy­cho­lo­gi­que­ment le malade à l’EER et d’é­vi­ter la pose de cathe­ters centraux.

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