HomeSantéThrombose veineuse profonde (TVP) et antivitamine K (AVK) :que savoir ?

Thrombose veineuse profonde (TVP) et antivitamine K (AVK) :que savoir ?

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La throm­bose vei­neuse consti­tue l’une des mani­fes­ta­tions prin­ci­pales de la mala­die throm­boem­bo­lique vei­neuse. Ega­le­ment connue sous l’appellation de phlé­bite pro­fonde, cette mala­die est cau­sée par la for­ma­tion d’un throm­bus dans l’une des veines pro­fondes. Les com­pli­ca­tions issues de la throm­bose vei­neuse pro­fonde sont sus­cep­tibles d’induire de graves consé­quences, pou­vant aller jusqu’au décès des per­sonnes atteintes.

Pour évi­ter ces com­pli­ca­tions, il est impor­tant de prendre les mesures thé­ra­peu­tiques néces­saires, dès la décou­verte de la patho­lo­gie. L’une des solu­tions thé­ra­peu­tiques les plus effi­caces consiste à prendre des anti­vi­ta­mines K.

Thrombose veineuse profonde : présentation.

La throm­bose vei­neuse pro­fonde est une mala­die qui sur­vient à la suite de la for­ma­tion d’un caillot san­guin dans les veines pro­fondes. Cette for­ma­tion se fait à la lumière d’un pro­ces­sus qui asso­cie les glo­bules blancs, les pla­quettes san­guines ain­si que la fibrine. La for­ma­tion de throm­bus cible par­ti­cu­liè­re­ment les zones où le débit san­guin est de faible inten­si­té. Ces throm­bus peuvent, aus­si bien se for­mer dans des veines saines que dans des veines variqueuses.

Les sta­tis­tiques épi­dé­mio­lo­giques indiquent que dans 90% des cas, les throm­boses vei­neuses pro­fondes appa­raissent au niveau des membres infé­rieurs. Seuls 10% des cas de cette patho­lo­gie appa­raissent au niveau des membres supé­rieurs, du tho­rax, de la cavi­té abdo­mi­nale, de la tête, etc.  Trois condi­tions énon­cées à tra­vers la triade de Vir­chow, per­mettent de recon­naitre une throm­bose vei­neuse pro­fonde, peu importe sa loca­li­sa­tion. Ces trois élé­ments font tou­te­fois par­tie inté­grante des fac­teurs de risque de la maladie.

Thrombose veineuse profonde : causes

La throm­bose vei­neuse est une mala­die mul­ti­fac­to­rielle. Ses fac­teurs sont prin­ci­pa­le­ment des mala­dies dont cer­taines com­pli­ca­tions peuvent débou­cher sur la for­ma­tion d’un throm­bus dans les veines pro­fondes. Il peut éga­le­ment s’agir de cer­taines cir­cons­tances ayant induit ponc­tuel­le­ment la for­ma­tion de caillots san­guins. Le mode de vie de cer­tains patients est éga­le­ment indexé comme un fac­teur poten­tiel. La plu­part de ces fac­teurs sont réunis dans la triade de Virchow :

La triade de Virchow

En pre­mier lieu, la for­ma­tion de caillots san­guins dans le sang est favo­ri­sée par la stase vei­neuse, qui est elle-même favo­ri­sée par un cer­tain nombre d’éléments. Au nombre de ces élé­ments, on peut citer une longue immo­bi­li­sa­tion, une insuf­fi­sance vei­neuse chro­nique ou encore une com­pres­sion vei­neuse. L’insuffisance car­diaque droite est éga­le­ment citée comme étant sus­cep­tible d’induire une stase veineuse.

En second lieu, le déve­lop­pe­ment d’une throm­bose vei­neuse pro­fonde est éga­le­ment carac­té­ri­sé par une lésion endo­thé­liale. Cette lésion est favo­ri­sée par un trau­ma­tisme, une chi­rur­gie récente ou encore le port d’un pacemaker.

En der­nier lieu, un état d’hypercoagulabilité per­met de recon­naitre faci­le­ment la for­ma­tion d’un throm­bus dans les veines pro­fondes. Cet état peut être favo­ri­sé par cer­tains trai­te­ments comme la chi­mio­thé­ra­pie et la prise de contra­cep­tifs oraux. La période de gros­sesse, la période post-par­tum ou encore la pré­sence d’une mala­die héré­di­taire, favo­risent notam­ment une coa­gu­la­tion exces­sive.

La réunion de ces trois élé­ments indique la pré­sence d’une throm­bose vei­neuse pro­fonde. Ils consti­tuent donc les prin­ci­paux fac­teurs de risque de la mala­die. Cepen­dant, il existe éga­le­ment des fac­teurs secon­daires à l’apparition de cette maladie.

Les autres facteurs de risque de la thrombose veineuse profonde

Il s’agit d’abord de l’âge de cer­tains sujets, qui les expose par­ti­cu­liè­re­ment au risque de déve­lop­per la mala­die throm­boem­bo­lique vei­neuse. En effet, les patients ayant plus de 65 ans sont consi­dé­rés comme vul­né­rables à la for­ma­tion d’un caillot san­guin dans les veines pro­fondes. Cette vul­né­ra­bi­li­té s’accentue notam­ment lorsque ces per­sonnes sont séden­taires ou ont des anté­cé­dents d’une throm­bose vei­neuse pro­fonde ou super­fi­cielle. Il en est de même pour une embo­lie pulmonaire.

Tou­te­fois, la séden­ta­ri­té et les anté­cé­dents comme fac­teurs de risque, s’appliquent éga­le­ment aux jeunes. La liste des anté­cé­dents est cepen­dant plus longue avec notam­ment l’AVC et la néo­pla­sie. La pré­sence de cer­taines mala­dies accen­tue éga­le­ment le risque. Il s’agit de patho­lo­gies telles que :

  • La leu­cé­mie ;
  • La Throm­bo­pé­nie cau­sée par l’héparine ;
  • Le syn­drome néphrotique ;
  • La mala­die de Crohn et d’autres mala­dies auto-immunes ;
  • L’insuffisance car­diaque ;
  • L’insuffisance rénale en phase ter­mi­nale, etc.

Outre ces patho­lo­gies asso­ciées, cer­taines pré­dis­po­si­tions congé­ni­tales ou acquises contri­buent éga­le­ment à l’apparition de la mala­die. Ces pré­dis­po­si­tions sont connues sous le nom de throm­bo­phi­lie, et dési­gnent l’aptitude d’une per­sonne à déve­lop­per faci­le­ment une hyper­coa­gu­la­bi­li­té. La thromp­bo­phi­lie est congé­ni­tale lorsqu’elle est trans­mise à l’enfant par l’un de ses parents.

Elle peut être acquise lorsque son appa­ri­tion est favo­ri­sée par la pré­sence d’une autre mala­die. Dans le cas de la throm­bose vei­neuse pro­fonde, c’est cette der­nière forme de throm­bo­phi­lie qui est la plus récur­rente comme fac­teur de risque associé.

Thrombose veineuse profonde : symptômes

Les mani­fes­ta­tions cli­niques de la phlé­bite pro­fonde dépendent de la taille du throm­bus qui s’est for­mé dans les veines pro­fondes. Ain­si, on peut obser­ver des mani­fes­ta­tions telles que des dou­leurs au niveau des mol­lets et des cuisses. Un œdème peut se for­mer au niveau de la jambe tou­chée, et peut se signa­ler par une colo­ra­tion bleuâtre ou blan­châtre. Ces symp­tômes peuvent être accom­pa­gnés d’une légère fièvre. Ain­si, une consul­ta­tion doit être entre­prise aus­si­tôt que ces symp­tômes ont été remar­qués. Une réac­tion tar­dive peut don­ner lieu à cer­taines complications.

Thrombose veineuse profonde : complications

En l’absence d’une prise en charge rapide ou effi­cace, la throm­bose vei­neuse pro­fonde peut évo­luer vers des patho­lo­gies plus graves. Il s’agit notam­ment de trois types de troubles à savoir : l’embolie pul­mo­naire, la mala­die post phlé­bi­tique et l’extension de la thrombose.

L’embolie pulmonaire

Comme la throm­bose vei­neuse pro­fonde, elle consti­tue l’une des mani­fes­ta­tions de la mala­die throm­boem­bo­lique vei­neuse. Chez les patients ayant souf­fert de phlé­bite pro­fonde, sa sur­ve­nue est la consé­quence de la migra­tion du throm­bus for­mé dans les veines, vers les artères pul­mo­naires. En géné­ral, cette patho­lo­gie est asymp­to­ma­tique, ce qui en ren­force la gravité.

La maladie post phlébitique

Elle résulte de l’obstruction du réseau vei­neux pro­fond par le throm­bus. Cette obs­truc­tion induit comme consé­quence, une prise en charge du retour vei­neux par les veines super­fi­cielles. Le réseau vei­neux super­fi­ciel n’étant pas habi­tué à cette fonc­tion, une incon­ti­nence sur­vient avec la for­ma­tion des varices. Ain­si, le patient remarque l’apparition de nou­veaux symp­tômes throm­bo­tiques tels que des dou­leurs, les œdèmes et des troubles d’alimentation des tis­sus cutanés.

L’extension de la thrombose

Lorsque la prise en charge de la throm­bose vei­neuse pro­fonde stagne, le throm­bus pré­sent dans les veines pro­fondes aug­mente de volume. Grâce à cette crois­sance, elle arrive à se déta­cher du réseau vei­neux pro­fond pour remon­ter dans le sys­tème vei­neux. Un tel scé­na­rio accroit le risque d’embolie pulmonaire.

Il est impor­tant de sou­li­gner que le risque de réci­dive reste valable, indé­pen­dam­ment de la qua­li­té du trai­te­ment. Tou­te­fois, un trai­te­ment effi­cace de la throm­bose vei­neuse accom­pa­gné d’un bon sui­vi médi­cal, consti­tuent les meilleures pré­ven­tions face à ces éventualités.

Thrombose veineuse profonde : diagnostic

La réa­li­sa­tion du diag­nos­tic de la throm­bose vei­neuse pro­fonde est une étape pri­mor­diale, car un mau­vais diag­nos­tic est une éven­tua­li­té à ne pas sous-esti­mer. En effet, plu­sieurs patho­lo­gies par­tagent les mêmes signes cli­niques que la phlé­bite pro­fonde. Ain­si, l’un des objec­tifs prin­ci­paux de l’examinateur doit être d’écarter ces mala­dies à tra­vers des diag­nos­tics dif­fé­ren­tiels.  Au nombre de ces diag­nos­tics, on peut notam­ment citer l’hématome, la mala­die post phlé­bi­tique et un éry­si­pèle.

Trois exa­mens prin­ci­paux per­mettent de détec­ter la pré­sence effec­tive d’une phlé­bite pro­fonde, mais aus­si d’écarter les diag­nos­tics dif­fé­ren­tiels. Il s’agit d’un exa­men cli­nique, d’un exa­men bio­lo­gique et de l’imagerie.

Examen clinique

L’examen cli­nique consis­te­ra d’abord à éva­luer les plaintes du patient, si les résul­tats de l’interrogatoire préa­lable com­portent les signes cli­niques habi­tuels d’une TVP. Si ces plaintes per­mettent d’avoir des sus­pi­cions sur la pré­sence effec­tive d’une phlé­bite, une pal­pa­tion locale doit être réa­li­sée. Ain­si, l’examinateur doit recher­cher au niveau du membre tou­ché des signes d’une inflam­ma­tion vei­neuse ou encore, ceux d’une dila­ta­tion des veines superficielles.

Aus­si, doit-il recher­cher la pré­sence d’un œdème, d’un éry­thème ou d’une dif­fé­rence de cha­leur. La pré­sence de ces signes dans une zone pré­cise ne garan­tit tou­te­fois pas la pré­sence d’une phlé­bite pro­fonde. Il est donc pré­cau­tion­neux d’entreprendre des exa­mens biologiques.

Examens biologiques

Plu­sieurs types d’examens bio­lo­giques sont pos­sibles et pos­sèdent des motifs dif­fé­rents. Le plus fré­quent est le dosage des D‑dimères. Cet exa­men per­met d’évaluer le taux de fibrine (l’un des élé­ments consti­tu­tifs des caillots san­guins) dans le plas­ma san­guin. Pour éva­luer sa valeur dans le sang, la dégra­da­tion de cet élé­ment est pro­vo­quée. Une throm­bose vei­neuse pro­fonde peut être exclue si le taux de fibrine est trop bas. Un taux éle­vé en ren­force la pro­ba­bi­li­té sans une totale fiabilité.

D’autres tests bio­lo­giques sont pos­sibles et per­mettent de véri­fier la coa­gu­la­bi­li­té du sang. Il s’agit notam­ment des tests de mesure du TPP et de l’INR. Ces exa­mens per­mettent de véri­fier si un trouble de la coa­gu­la­tion est pré­sent avant de mettre en route un trai­te­ment anticoagulant.

Imagerie

L’imagerie per­met d’avoir une preuve visuelle de la pré­sence d’un caillot san­guin dans les veines pro­fondes. Plu­sieurs exa­mens sont sus­cep­tibles de conduire à un tel résul­tat. En pre­mier lieu, une écho­gra­phie Dop­pler ciblant les veines. Elle per­met de visua­li­ser le throm­bus et d’en déter­mi­ner la struc­ture phy­sique. En second lieu, une phlé­bo­gra­phie. Elle consiste à faire une injec­tion vei­neuse d’un pro­duit iodé. Cette injec­tion se fait dans les veines du dos des pieds.

Ce pro­duit per­met d’obtenir une qua­li­té opti­male de cli­chés radio­gra­phiques. Une ana­lyse minu­tieuse de ces cli­chés per­met de confir­mer ou non la pré­sence d’une throm­bose vei­neuse. Ce second exa­men est moins recom­man­dé que le pre­mier en rai­son des risques qu’il comporte.

Thrombose veineuse profonde : l’efficacité des antivitamines K dans le traitement

Le trai­te­ment de la throm­bose vei­neuse pro­fonde repose essen­tiel­le­ment sur la prise d’anticoagulants. Les anti­coa­gu­lants sont des molé­cules qui réta­blissent la flui­di­té de la cir­cu­la­tion san­guine en inhi­bant le méca­nisme de coa­gu­la­bi­li­té. Il en existe de plu­sieurs caté­go­ries. L’une des caté­go­ries les plus recom­man­dées dans le cadre du trai­te­ment de la throm­bose vei­neuse pro­fonde est celle des anti­vi­ta­mines K.

Les anti­vi­ta­mines k ou sim­ple­ment AVK sont des molé­cules dont la fonc­tion prin­ci­pale consiste à inhi­ber l’action des vita­mines K, qui favo­risent la syn­thèse des fac­teurs de la coa­gu­la­tion san­guine. Leur effi­ca­ci­té dans le trai­te­ment de la phlé­bite pro­fonde repose donc sur l’inhibition de l’oxydoréduction de la vita­mine K dans le foie. En outre, le rôle des anti­vi­ta­mines K consiste éga­le­ment à évi­ter la sur­ve­nue d’une com­pli­ca­tion comme l’embolie pul­mo­naire. L’action inhi­bi­trice des anti­vi­ta­mines K est répu­tée être lente au début du traitement.

Pour cela, un trai­te­ment paren­té­ral par HBPM doit être pres­crit et pour­sui­vi durant au moins les 5 pre­miers jours du trai­te­ment par AVK. Un contrôle régu­lier de l’INR doit donc se faire pour sur­veiller l’efficacité du trai­te­ment et sa tolé­rance par le patient. Il existe plu­sieurs molé­cules d’AVK sus­cep­tibles d’être uti­li­sées dans la prise en charge d’une phlébite.

La molé­cule la plus sou­vent pres­crite est la war­fa­rine. Il appar­tient à  la famille des cou­ma­rines. Cette molé­cule inter­vient spé­ci­fi­que­ment dans l’inhibition d’une caté­go­rie de vita­mine K appe­lée époxyde réduc­tase.  La seconde molé­cule d’AVK sou­vent recom­man­dée est l’acénocoumarol. Elle agit en inhi­bant la syn­thèse de la vita­mine K. cepen­dant, l’efficacité de cette seconde molé­cule n’est pas constante.

D’autres types d’antivitamines K peuvent lui être pré­fé­rés. Il s’agit notam­ment du Dicou­ma­rol, Fluin­dione et du Clo­rin­dione. Ces anti­vi­ta­mines K sont en géné­ral satis­fai­santes dans la prise en charge de la throm­bose vei­neuse pro­fonde. Cepen­dant, un risque hémor­ra­gique éle­vé est asso­cié à leur sur­do­sage. Ain­si, on note des sai­gne­ments exces­sifs en cas d’une bles­sure minime ou au niveau des gen­cives au cours du brossage.

Par ailleurs, cer­tains ali­ments peuvent réduire l’efficacité du trai­te­ment par AVK. Il s’agit des ali­ments tels que des légumes à feuilles vertes et les huiles ayant une forte consis­tance en vita­mine K. en matière de contre-indi­ca­tions, les anti­vi­ta­mines k ne sont pas recom­man­dées chez les patients ayant une insuf­fi­sance rénale ou hépa­tique sévère.

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