Le « coup de cha­leur » est un trouble poten­tiel­le­ment grave de la balance ther­mo­gé­nèse – ther­mo­lyse « consti­tuée lorsque la tem­pé­ra­ture cor­po­relle cen­trale monte à plus de 40°C voire 42° C. Elle est asso­ciée à des troubles de la conscience (délire, conculsion,perte de connais­sance, coma…).

Le coup de cha­leur habi­tuel ‑trai­té ici – sur­vient à la suite de l’ex­po­si­tion à une tem­pé­ra­ture externe élevée.
Plus rare est le le coup de cha­leur « interne » qui sur­vient à la suite d’un exer­cice mus­cu­laire intense (sans rela­tion avec la tem­pé­ra­ture ambiante) voire un syn­drome infec­tieux fébrile type convul­sion hyper­ther­mique du nour­ris­son [Lire]

Le coup de cha­leur touche sur­tout les per­sonnes âgées, les enfants et peut entrai­ner le décès du patient quelque soit son âge

DEFINITION

Le coup de cha­leur est défi­ni par un accrois­se­ment de la tem­pé­ra­ture cor­po­relle cen­trale (fièvre) asso­cié à une alté­ra­tion de la conscience ( coma, délire ou convul­sions), en consé­quence d’une expo­si­tion à une tem­pé­ra­ture ambiante élevée

L’hy­per­ther­mie sur­vient donc lorsque le gain de tem­pé­ra­ture dépasse les méca­nismes de dis­si­pa­tion de la cha­leur abou­tis­sant ain­si au syn­drome de défaillance mul­ti­vis­cé­rale voire au décès. Les sur­vi­vants au coup de cha­leur s’en sortent sou­vent avec des séquelles neurologiques.
En 1987, à la Mecque, sur 2000 cas de coup de cha­leur rap­por­tés, 1000 ont été mortels.

PHYSIOPATHOLOGIE DU COUP DE CHALEUR

Il semble de plus en plus cer­tain qu’un syn­drome inflam­ma­toire soit impli­qué (SIRS – Sys­te­mic Inflam­ma­to­ry Rela­ted Syn­drom) en plus des lésions tis­su­laires direc­te­ment liées à l’hyperthermie

La ther­mo­ré­gu­la­tion cor­po­relle est diri­gée par une zone de l’hy­po­tha­la­mus anté­rieur et de récep­teurs ther­mo­sen­si­tifs loca­li­sés au niveau de la peau et des muscles lui com­mu­ni­quant les signaux de cha­leur. Des alté­ra­tions de l’hy­po­tha­la­mus et/ou des libé­ra­tions d’en­do­toxines, de cyto­kines ont été évoqués
3 méca­nismes de contrôle de tem­pé­ra­ture sont alors activés :
—- 1- une vaso­di­la­ta­tion (avec rou­geur cutanée
—- 2- une suda­tion qui n’existe géné­ra­le­ment plus dans le coup de chaleur
—- 3- une dimi­nu­tion de la pro­duc­tion de chaleur

SEMIOLOGIE

Signes d’a­lerte : Asthé­nie phy­sique ou psy­chique, cépha­lées, nau­sées, dys­pep­sie, irri­ta­bi­li­té, insomnie
Acci­dents sérieux : Malaise avec ou sans perte de connais­sance, pâleur, déshy­dra­ta­tion (soif, tachy­car­die, pin­ce­ment tensionnel).
Acci­dents graves : Hyper­ther­mie maligne (> 41°C), avec signes neu­ro­psy­chiques majeurs, séche­resse brû­lante de la peau.

Le diag­nos­tic de coup de cha­leur repose sur l’as­so­cia­tion de trois critères :

• Une expo­si­tion à une atmo­sphère chaude (et sou­vent humide car le degré hygro­mé­trique éle­vé per­turbe l’é­va­po­ra­tion sudorale)
• L’hy­per­ther­mie cen­trale (fièvre). La tem­pé­ra­ture rec­tale est géné­ra­le­ment supé­rieure à 42°C.
  Le coup de cha­leur est typi­que­ment asso­cié à une tachy­car­die et une tachypnée.
• Une alté­ra­tion du sys­tème ner­veux cen­tral. L’en­cé­pha­lo­pa­thie est sou­vent d’ins­tal­la­tion bru­tale (plus de 70% des cas) et peut évo­luer jus­qu’au coma (40% des cas). La stu­peur et le délire asso­cié ou non à des convul­sions sont pos­sibles. Le défi­cit focal est rare.
  Des signes cli­niques d’é­tat de choc sont retrou­vés dans 1/4 des cas alors que 10% des patients requièrent l’in­tu­ba­tion et la ven­ti­la­tion mécanique.
  Dans cer­tains cas l’ins­tal­la­tion du coup de cha­leur peut être gra­duelle (plu­sieurs heures) annon­cée par des symp­tômes non spé­ci­fiques comme des nau­sées, des vomis­se­ments, des cépha­lées et une confu­sion mentale.

  A noter également :

• La peau des patients vic­times du coup du cha­leur clas­sique est chaude et sèche alors que les patients qui ont un coup de cha­leur par acti­vi­té phy­sique peuvent avoir une suda­tion profuse.
• Les vomis­se­ments et la diar­rhée sont possibles.

BIOLOGIE

• Hyper­leu­co­cy­tose à neu­tro­philes modérée
• Throm­bo­cy­to­pé­nie ou bien un taux de pla­quettes normal.
• L’exa­men du LCR est en géné­ral normal.
• Alca­lose respiratoire
• Aci­dose méta­bo­lique dans 60% des cas
• Hypo­phos­pha­té­mie et hyper­gly­cé­mie sont les troubles méta­bo­liques les plus fré­quents ; les autres élec­tro­lytes ne sont géné­ra­le­ment pas modifiés.
• une insuf­fi­sance rénale
• Pro­fil hépa­tique peu altéré
• Bilan de coa­gu­la­tion peu altéré
• CPK sont légè­re­ment aug­men­tés sans rhab­do­myo­lyse manifeste
• Hypoxé­mie sans lésion pul­mo­naire évi­dente est pos­sible, . Ceci contraste avec le coup de cha­leur excep­tion­nel ou il y a géné­ra­le­ment une hyper­ka­lié­mie, une hyper­phos­pha­té­mie, un hypo­cal­cé­mie, une aci­dose lac­tique, une insuf­fi­sance rénale et une hypoglycémie.

TRAITEMENT

Il ne conçoit qu’en milieu hos­pi­ta­lier voire en ser­vice de réanimation.
L’es­sen­tiel du trai­te­ment est le refroi­dis­se­ment rapide asso­cié à l’é­qui­libre hémo­dy­na­mique et ionique . Les tech­niques de refroi­dis­se­ment se basent sur deux prin­cipes pour la dis­si­pa­tion de la chaleur :
—- Par immer­sion du patient dans une eau glacée.
—- Par humi­di­fi­ca­tion répé­tée de la peau du patient et le des­sè­che­ment de la peau à la tem­pé­ra­ture ambiante.(Plus pra­tique, plus confor­table et pro­ba­ble­ment plus efficace)

Mal­gré un trai­te­ment qui per­met le refroi­dis­se­ment de l’or­ga­nisme et le retour à des tem­pé­ra­tures nor­males, 25% des patients évo­lue­ront vers un syn­drome de défaillance mul­ti­vis­cé­rale défi­ni par l’as­so­cia­tion de troubles neu­ro­lo­giques (Glas­gow coma scale > 15), hépa­tiques (bili­ru­bine > 30µmol/L), héma­to­lo­giques (taux de pla­quettes > 100000), res­pi­ra­toires (néces­si­té de ven­ti­la­tion arti­fi­cielle) et rénaux (créa­ti­nine > 200µmol/L). Un syn­drome de détresse res­pi­ra­toire aiguë a été obser­vé par cer­tain auteurs.

Aucun trai­te­ment phar­ma­co­lo­gique n’a mon­tré son effi­ca­ci­té dans cette patho­lo­gie (y com­pris le le dantrolène.
Une étude contrô­lée ran­do­mi­sée n’a pas mon­tré d’ef­fets béné­fiques du trai­te­ment par le dantrolène.
Seules les mesures symp­to­ma­tiques géné­rales sont indispensables

PREVENTION.

En par­ti­cu­lier chez les per­sonnes a risques (nour­ris­sons, per­sonnes âgées, femme enceinte, per­sonnes de sante fra­gile (car­diaques, asth­ma­tique), la pré­ven­tion repose sur des actions de bon sens

• Evi­ter les zones et les périodes de la jour­née les plus chaudes (12h-15h. voire 10h-16h)
• Tou­jours por­ter un cha­peau ou une cas­quette et pri­vi­lé­gier les vête­ments amples
• Boire en quan­ti­té suf­fi­sante sans attendre d’a­voir soif ; de l’eau juste fraiche (pas glacée)
• Evi­ter tout fac­teur de ther­mo­gé­nèse sup­plé­men­taires comme les acti­vi­tés phy­siques… et sexuelles sur­tout diurnes
• Faci­li­ter la ther­mo­lyse (vête­ments, ven­ti­la­tion, humi­di­fi­ca­tion cuta­née, cli­ma­ti­sa­tion, etc..)
• Lors des voyages, accli­ma­ter son orga­nisme (quelques jours) et mon­tée pro­gres­sive des acti­vi­tés physiques.
• Evi­ter les bois­sons alcoolisées

NB NB NB
L’Ins­ti­tut de veille sani­taire informe d’une pro­bable aug­men­ta­tion chez les per­sonnes âgées de patho­lo­gies témoi­gnant d’ef­fets dif­fé­rés de la canicule.
Il s’a­git de

• troubles car­dio­vas­cu­laires (mala­die throm­bo-embo­lique, insuf­fi­sance car­diaque avec oedème pulmonaire),
• de troubles méta­bo­liques suite à une réhy­dra­ta­tion impor­tante sans apport conco­mi­tant de sel,
• d’in­fec­tions urinaires,
• de troubles du comportement,
• voire de décom­pen­sa­tion psychiatrique.

La vigi­lance reste de mise dans l’en­tou­rage des per­sonnes âgées (notam­ment poly­mé­di­ca­men­tées), même après dis­pa­ri­tion des fortes chaleurs.

CAS CLINIQUE

Coup de cha­leur fatal par défaut d’ac­cli­ma­ta­tion tropicale

http://medecinetropicale.free.fr/cours/coupchaleur.htm
Gaü­zère B‑A, Lavigne Th., Paga­nin F., Bour­dé A, Blanc Ph.
Ser­vice de Réani­ma­tion, C.H.D. Félix Guyon. 97405 Saint-Denis. Réunion.

En milieu tro­pi­cal, l’ac­ti­vi­té phy­sique même modé­rée, expose l’in­di­vi­du non accli­ma­té, au coup de chaleur.
Le 29 mars 1996 (été aus­tral), un homme de 35 ans, cou­vreur, pré­sente une perte de connais­sance bru­tale sur les lieux de son tra­vail (toi­ture plate). A la prise en charge, le SAMU 974 note des convul­sions géné­ra­li­sées, un col­lap­sus car­dio-vas­cu­laire (PA 70/30 mmHg, tachy­car­die sinu­sale à 160 bpm), une tem­pé­ra­ture cor­po­relle supé­rieure à 42°C.
En réani­ma­tion, le diag­nos­tic de coup de cha­leur est por­té, l’exa­men retrouve un score de Glas­gow égal à 3, un col­lap­sus (PVC 2 cm d’eau), une oli­go-héma­tu­rie, des hémor­ra­gies dif­fuses (points de ponc­tion, épis­taxis), des phlyc­tènes dor­sales, des tégu­ments secs et gris.
La TDM céré­brale est normale.

Le bilan bio­lo­gique objec­tive : un iono­gramme nor­mal, une insuf­fi­sance rénale : créa­ti­ni­né­mie : 289 µmol/L, une rhab­do­myo­lyse modé­rée : CPK 3500, LDH 3600, hypo­phos­pho­ré­mie, une cyto­lyse hépa­tique : ASAT Nx5, des troubles de coa­gu­la­tion majeurs : TP<10%, fac­teur V : 1%, fibri­no­gène <à 0,5, pdf 320, étha­nol posi­tif, pla­quettes nor­males, une aci­dose méta­bo­lique modérée.

Le trai­te­ment asso­cie : ven­ti­la­tion, refroi­dis­se­ment par hémo­fil­tra­tion conti­nue, gla­çage, Dan­tro­lène, trans­fu­sion de fibri­no­gène, de plas­ma frais conge­lé, rem­plis­sage vas­cu­laire et amines vaso­pres­sives. Le décès sur­vient à H4, dans un tableau de faillite mul­ti­vis­cé­rale (IGS 1=33).

Conclu­sion : La phase d’ac­cli­ma­ta­tion au cli­mat tro­pi­cal (7 à 14 jours) doit être res­pec­tée : bois­sons abon­dantes, abs­ten­tion de bois­sons alcoo­li­sées, port de vête­ments amples et coif­fure, mon­tée en charge pro­gres­sive des acti­vi­tés phy­siques, sous peine d’ac­ci­dent grave.