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SPONDYLODISCITES INFECTIEUSES

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E. VIGNON MAI 1997

1 – DEFINITION

Infec­tion à germes banals ou tuber­cu­leux d’un disque et des pla­teaux ver­té­braux adja­cents. Le disque atteint est sur­tout dor­sal bas et lom­baire, plus rare­ment dor­sal haut ou cer­vi­cal. Les atteintes mul­fi­fo­cales sont pos­sibles mais rares.

L’in­fec­tion peut se faire par ino­cu­la­tion directe (dis­sec­to­mie, nucléo­lyse, dis­co­gra­phie), par voie héma­to­géne (sep­ti­cé­mie), plus rare­ment par conti­guï­té d’un abcès de voi­si­nage ou par voie lym­pha­tique (gan­glion tuberculeux).

Les germes en cause sont le bacille de Koch (sur­tout chez les trans­plan­tés), et plus sou­vent actuel­le­ment les germes « banals » patho­gènes (sta­phy­lo­coque, coli, pro­teus, pyo­cya­nique, strep­to­coque, bru­cel­la) ou des germes habi­tuel­le­ment peu patho­gènes chez des sujets aux moyens de défense dimi­nués (cor­ti­co­thé­ra­pie, dia­bète, éthy­lisme, anti­mi­to­tiques, toxi­co­manes, S.I.D.A. …).

2 – EVOLUTION ANATOMO-PATHOLOGIQUE

Elle est iden­tique pour le BK et les germes banals, mais se fait sur 2–3 ans pour le pre­mier et quelques mois pour les derniers.

L’infection appa­raît dans la ver­tèbre, prés des pla­teaux ver­té­braux et plus rare­ment au centre de la ver­tèbre. Il y a ensuite une phase de des­truc­tion de l’os (éro­sions et géodes pou­vant pro­vo­quer gib­bo­si­té ou sco­liose si elles sont impor­tantes) et du disque (pin­ce­ment). Des abcès péri­ver­té­braux, intra-rachi­diens (pou­vant don­ner des lésions des racines ou de la moelle) ou extra-rachi­diens peuvent alors se for­mer. Dans le mal de Pott, ces der­niers pou­vaient migrer à dis­tance : creux sus cla­vi­cu­laire ou espace rétro-pha­ryn­gé (rachis cer­vi­cal), espaces inter-cos­taux pour le rachis dor­sal, fosse iliaque, tri­angle de Scar­pa ou région tro­chan­té­rienne pour le rachis lom­baire. Suit ensuite une phase de répa­ra­tion avec anky­lose osseuse inter­ver­té­brale com­plète ou incom­plète avec des agrafes ostéophytique.

Par rap­port au BK, les germes banals donnent des lésions osseuses plus super­fi­cielles, moins d’abcès et de com­pli­ca­tions neurologiques.

3- SIGNES CLINIQUES

  • A. Evo­ca­teurs : rachi­al­gie aiguë fébrile, avec rai­deur rachi­dienne majeure (plus facile à consta­ter au niveau lom­baire et cer­vi­cal que dor­sal), avec par­fois atteinte radi­cu­laire uni ou bilatérale .
  • B. Trom­peurs : rachi­al­gie sub­ai­guë ou même chro­nique sans signes infec­tieux évi­dents. Ces formes se voient sur­tout dans le mal de Pott mais aus­si avec des germes banals.

4. IMAGERIE. Deux possibilités :

A. Les radio­gra­phies simples ne montrent rien (ou un simple pin­ce­ment dis­cal banal à prio­ri chez un adulte.) C’est la règle au début ( le pre­mier mois pour les germes banals et la pre­mière année pour le Pott).

On fait alors le diag­nos­tic sur L’IRM qui montre des lésions spé­ci­fiques (sur­tout dans le contexte). Un excellent signe ini­tial est la perte de visi­bi­li­té du pla­teau ver­té­bral en T1, avec sou­vent un oedème du spon­gieux loca­li­sé sur un corps ver­té­bral et un oedème des par­ties molles pré­ver­té­brales. Les signes clas­siques sont ensuite : hypo­si­gnal du disque et des pla­teaux ver­té­braux adja­cents en T1 et hyper­si­gnal en T2. Les abcès éven­tuels sont vus si les coupes sont faites dans un plan coro­nal ou trans­ver­sal. Le gado­li­nium est utile pour mettre en évi­dence les épi­du­rites. Elle a ren­du obso­lète la scin­ti­gra­phie osseuse iso­to­pique qui mon­trait une hyper­fixa­tion loca­li­sée mais non spé­ci­fique et qui devait être com­plé­tée par la tomodensitométrie.

B. La radio­gra­phie montre des lésions spécifiques

  • pin­ce­ment dis­cal et ostéite para­dis­cale avec décal­ci­fi­ca­tion et éro­sions des pla­teaux ver­té­braux (avec par­fois ampu­ta­tion d’un coin ver­té­bral anté­rieur ) et/ou géodes ver­té­brales et par­fois abcès para­ver­té­bral anté­rieur ou latéral.
  • Clas­si­que­ment le BK donne des lésions plus impor­tantes avec grosses géodes en miroir, des­truc­tion majeure de la ver­tèbre pou­vant entraî­ner cyphose ou sco­liose, abcès plus impor­tants et plus fré­quents. Il n’ y a cepen­dant pas d’image spé­ci­fique d’une étiologie.
  • A ce stade, scin­ti­gra­phie, IRM et TDM sont inutiles (sauf com­pli­ca­tion neu­ro­lo­gique évo­quant un abcès jus­ti­fiable d’un geste chirurgical).

5. SIGNES BIOLOGIQUES

Elé­va­tion de la VS et de la CRP

Sou­vent : hyper­leu­co­cy­tose et polynucléose.

6. RECHERCHE DU GERME

  • Très impor­tante pour un diag­nos­tic pré­cis et l’antibiogramme.
  • Anté­cé­dents ou un contexte tuber­cu­leux (pri­mo-infec­tion grave anté­rieure, tuber­cu­lose pleu­ro-pul­mo­naire, uro­gé­ni­tale etc…).
  • cuti réac­tion et IDR au besoin.
  • hémo­cul­tures (à répé­ter), recherche de germe dans urines, crachats
  • au besoin : séro-diag­nos­tics (Malte, T.A.B.),
  • par­fois ponc­tion d’ un foyer fer­mé (abcès, arthrite périphérique).
  • En géné­ral : ponc­tion dis­cale avec lavage avec exa­men direct et cultures, et sou­vent biop­sie dis­co-ver­té­brale à l’aiguille ( per­met­tant un exa­men anatomo-pathologique).
  • Dans 20 à 50% des cas le germe n’est pas iden­ti­fié. 

7. EVOLUTION

L’évolution spon­ta­née se fait vers la gué­ri­son en 2 à 3 ans pour la tuber­cu­lose et 3–6 mois pour les germes banals. Elle est mar­quée par la dis­pa­ri­tion des dou­leurs, l’amélioration de l’é­tat géné­ral, la nor­ma­li­sa­tion de la CRP, la conden­sa­tion osseuse des lésions, la pro­li­fé­ra­tion d’os­téo­phytes péri­phé­riques, la sou­dure des deux ver­tèbres réa­li­sant un bloc ver­té­bral plus ou moins com­plet. Avec le trai­te­ment la répa­ra­tion appa­raît en 2–3 mois pour les germes banaux et 6 mois pour le BK.

Les com­pli­ca­tions sont rares : abcès, com­pres­sion médul­laire ou de la queue de che­val, défor­ma­tions ver­té­brales (sur­tout chez l’enfant).

8. DIAGNOSTIC

Devant une rachi­al­gie aiguë fébrile on fait le diag­nos­tic de SDI que l’on démontre par l’imagerie. Peuvent éven­tuel­le­ment prê­ter à dis­cus­sion : un phleg­mon péri­né­phré­tique, une ménin­gite, une affec­tion aiguë tho­ra­cique ou abdominale.

Devant une rachi­al­gie sub­ai­guë ou chro­nique, en l’absence de signes radio­gra­phiques évi­dents, il peut être dif­fi­cile d’évoquer une DSI. Des signes minimes d’infection, les anté­cé­dents, une porte d’entrée, une rai­deur rachi­dienne anor­male et l’élévation de la VS doivent atti­rer l’attention.

Devant un aspect radio­gra­phique de DSI, il faut savoir éliminer :

  • sur la cli­nique, la bio­lo­gie et le scan­ner, les arthroses ver­té­brales éro­sives (dites pseu­do-Pot­tiques) et cer­taines séquelles d’épiphysite.
  • Sur le contexte et l’atteinte des sacro-iliaques, les dis­cites des spondylarthropathies.

Devant une DSI cer­taine il est par­fois dif­fi­cile de dis­tin­guer les spon­dy­lo­dis­cites infec­tieuses non tuber­cu­leuses du Mal de Pott.

9. TRAITEMENT

Il com­porte : repos au lit, l’immobilisation par cor­set, les anti­bio­tiques, rare­ment un abord chi­rur­gi­cal pour com­pli­ca­tion neurologique.

Dans le mal de Pott le trai­te­ment anti­bio­tique dure de 12 à 18 mois avec Rifam­pi­cine, Iso­nia­zide, Etham­bu­tol, pyrazinamide.

Pour les germes banals, l’an­ti­bio­thé­ra­pie doit être adap­tée chaque fois que pos­sible à l’an­ti­bio­gramme. Elle asso­cie deux anti­bio­tiques en per­fu­sion pen­dant 6 semaines et est pour­sui­vie par voie orale pen­dant 6 autres semaines. Au cas où aucun germe n’est iden­ti­fié il s’a­git d’une anti­bio­thé­ra­pie à large spectre.

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