La plu­part des gens ne réa­lisent pas l’importance de la vita­mine D pour leur san­té jusqu’à ce qu’une dou­leur inha­bi­tuelle appa­raisse dans leur vie. En fait, une carence en cette vita­mine peut entraî­ner de graves com­pli­ca­tions, comme le déve­lop­pe­ment d’une mala­die dan­ge­reuse appe­lée ostéo­ma­la­cie. Cette affec­tion peut conduire à un affai­blis­se­ment et à un ramol­lis­se­ment des os en rai­son d’une dimi­nu­tion de la den­si­té miné­rale de leurs tissus.

Cette situa­tion peut avoir des consé­quences graves et irré­ver­sibles sur la qua­li­té de vie du patient. Tou­te­fois, il existe des moyens pour pré­ve­nir et trai­ter cette affec­tion de manière appro­priée. Pour cela, il est utile de mettre en évi­dence les dif­fé­rents fac­teurs de risques, les symp­tômes et les trai­te­ments qui existent pour aider de nom­breuses per­sonnes à s’informer sur la maladie.

Ostéomalacie : Description de la maladie

Le terme ostéo­ma­la­cie vient éty­mo­lo­gi­que­ment du grec στέον (osteón : os) et μαλακός (malakós : mou) et désigne une ostéo­pa­thie géné­ra­li­sée (patho­lo­gie osseuse). En effet, l’ostéomalacie est une mala­die du méta­bo­lisme osseux qui se tra­duit par un défaut de miné­ra­li­sa­tion osseuse. C’est un pro­blème qui touche par­ti­cu­liè­re­ment les per­sonnes âgées. Tou­te­fois, lorsque ce même trouble sur­vient chez les enfants, on parle de rachi­tisme. Dans ce cas, il y a un dys­fonc­tion­ne­ment du car­ti­lage de croissance.

Par ailleurs, la pré­va­lence et l’incidence de l’ostéomalacie sont dif­fi­ciles à déter­mi­ner, car il s’agit d’une mala­die géné­ra­le­ment asymp­to­ma­tique. De même, elle est le plus sou­vent asso­ciée à l’ostéoporose et à son étio­lo­gie mul­ti­fac­to­rielle. En effet, cette der­nière est une mala­die sys­té­mique du sque­lette qui résulte d’une perte de masse osseuse et une alté­ra­tion de la microar­chi­tec­ture du tis­su osseux. De plus, elle est le résul­tat d’une résorp­tion exces­sive de l’os exis­tant. En revanche, dans l’ostéomalacie, le défaut réside dans la for­ma­tion d’os nouveau.

Ostéomalacie : Implication de la vitamine D et du phosphate

Les sels de cal­cium et les phos­phates sont néces­saires à la miné­ra­li­sa­tion osseuse. L’absorption de ces sub­stances, et plus par­ti­cu­liè­re­ment du cal­cium, dépend de la vita­mine D, dont la source prin­ci­pale est la peau, où elle est syn­thé­ti­sée sous l’action des rayons ultra­vio­lets que nous rece­vons du soleil.

Ain­si, un apport adé­quat de ces trois sub­stances est néces­saire pour que la miné­ra­li­sa­tion de la matrice osseuse et le pro­ces­sus d’ossification se déroulent cor­rec­te­ment. Par consé­quent, ce pro­ces­sus de miné­ra­li­sa­tion néces­site une concen­tra­tion suf­fi­sante de cal­cium et de phosphate.

De sur­croit, il dépend aus­si de la fonc­tion cel­lu­laire et la struc­ture de la matrice osseuse. Pour cela, toute per­tur­ba­tion de l’hormone para­thy­roï­dienne (PTH) entraîne une dimi­nu­tion de la den­si­té miné­rale osseuse, car avec la vita­mine D, elle est res­pon­sable de la régu­la­tion méta­bo­lique du cal­cium et du phosphore.

C’est pour­quoi, lorsque le méta­bo­lisme du phos­phate et de la vita­mine D est alté­ré, une ostéo­ma­la­cie se pro­duit. Ain­si, les deux prin­ci­pales causes de l’ostéomalacie sont les alté­ra­tions du méta­bo­lisme de la vita­mine D et du phos­phate. Tou­te­fois, il convient de rap­pe­ler que d’autres pro­ces­sus rares peuvent inter­fé­rer avec la miné­ra­li­sa­tion osseuse. Il s’agit notam­ment des troubles de la phos­pha­tase alca­line (PA). À ceux-ci s’ajoutent cer­tains médi­ca­ments et les troubles de la matrice osseuse elle-même.

Ostéo­ma­la­cie : causes et fac­teurs de risque

La cause la plus fré­quente d’ostéomalacie est une carence en vita­mine D, qui peut avoir de nom­breux fac­teurs. Il s’agit de carence nutri­tion­nelle, manque d’expositions au soleil, malab­sorp­tion due à la mala­die cœliaque ou à la mala­die de Crohn, mala­die du foie ou mala­die rénale et un régime végétarien.

Altérations du métabolisme de la vitamine D

L’altération du méta­bo­lisme de la vita­mine D est la cause la plus fré­quente d’ostéomalacie. Cette vita­mine a deux ori­gines : exo­gène, issue de l’apport ali­men­taire, et endo­gène, issue de la syn­thèse cuta­née à par­tir d’un pré­cur­seur après expo­si­tion cuta­née au soleil. Par la suite, la vita­mine D passe dans la cir­cu­la­tion san­guine et cir­cule vers le foie, où elle s’hydroxyle en posi­tion 25, et se trans­forme en 25-hydroxy­vi­ta­mine D (25-OHD) ou calcidiol.

Ensuite, le trans­port du 25-OHD s’effectue par la cir­cu­la­tion jusqu’au rein où il est à nou­veau hydroxy­lé en posi­tion 1. Cela le trans­forme en 1,25 — dihy­droxy­vi­ta­mine D (1,25 — [OH] 2D) ou cal­ci­triol, la forme active de cette vita­mine.

L’effet de la vita­mine D sur le tis­su osseux se pro­duit direc­te­ment sur les cel­lules osseuses, acti­vant leur dif­fé­ren­cia­tion, et aus­si indi­rec­te­ment par des modi­fi­ca­tions des concen­tra­tions de cal­cium et de phos­phore. En ce sens, le cal­ci­triol sti­mule l’absorption intes­ti­nale du cal­cium et du phos­phate, de sorte que la carence de cette vita­mine pro­voque une dimi­nu­tion de l’absorption intes­ti­nale du cal­cium qui, si elle per­siste, entraîne une hypo­cal­cé­mie.

La dimi­nu­tion du cal­cium sti­mule à son tour la sécré­tion de l’hormone para­thy­roï­dienne (PTH) qui, par son action sur les os et les reins, main­tient la concen­tra­tion de cal­cium dans le sang. À cet effet, la résorp­tion osseuse dans le sque­lette aug­mente et les pertes uri­naires dimi­nuent, ce qui explique le déve­lop­pe­ment fré­quent de l’ostéomalacie dans ce processus.

Manque d’exposition au soleil

La carence en vita­mine D peut être extrin­sèque, due à un manque d’exposition au soleil ou à un manque d’apport. Par ailleurs, elle peut aus­si au contraire être à carac­tère intrin­sèque, due à des alté­ra­tions de son absorp­tion ou de son méta­bo­lisme. La prin­ci­pale source de vita­mine D étant la syn­thèse cuta­née, le manque d’apports ali­men­taires a peu de consé­quences si l’exposition solaire est suffisante.

Le confi­ne­ment dû à l’âge, aux habi­tudes cultu­relles ou cli­ma­tiques, ou encore l’hyperpigmentation cuta­née sont des fac­teurs qui s’associent à une syn­thèse cuta­née insuf­fi­sante et au déve­lop­pe­ment de l’ostéomalacie. Ain­si, des études anté­rieures ont rap­por­té une pré­va­lence de l’ostéomalacie chez les immi­grés asia­tiques rési­dant en Europe. Dans ce groupe de popu­la­tion, le sexe, plus fré­quents chez les femmes, le régime végé­ta­rien strict et l’utilisation de vête­ments cou­vrant la majeure par­tie du corps sont les prin­ci­paux fac­teurs liés à cette pathologie.

Maladies digestives

Le défi­cit en vita­mine D est le plus sou­vent secon­daire à des patho­lo­gies diges­tives. En effet, le déve­lop­pe­ment d’une ostéo­ma­la­cie peut s’observer chez des patients ayant des anté­cé­dents de gas­trec­to­mie totale. De même que ceux qui souffrent de résec­tion de Bill­roth II, en par­ti­cu­lier 5 ans après l’intervention et en chi­rur­gie diges­tive pour le trai­te­ment d’obésité morbide.

Cette pro­cé­dure, lorsqu’elle com­prend des tech­niques malab­sorp­tives, telles que le pon­ta­ge­Roux-en‑Y gas­trique ou déri­va­tion bilio­pan­créa­tique, peut entraî­ner de mul­tiples carences nutri­tion­nelles. La carence en vita­mine D et la malab­sorp­tion du cal­cium sont très répan­dues après ces inter­ven­tions, même après une sup­plé­men­ta­tion stan­dard avec des pré­pa­ra­tions multivitaminées.

Dans d’autres mala­dies intes­ti­nales qui sur­viennent avec une malab­sorp­tion, le degré de malab­sorp­tion de la vita­mine D et du cal­cium est variable et dépend, en géné­ral, de l’ampleur de l’état intes­ti­nal. Ain­si, l’ostéomalacie ne se déve­loppe géné­ra­le­ment pas dans la mala­die de Crohn en l’absence de résec­tion intes­ti­nale ou de trai­te­ment conco­mi­tant par le cho­les­té­rol. Cepen­dant, la déplé­tion en vita­mine D est très fré­quente dans la mala­die cœliaque.

Cer­taines séries confirment le déve­lop­pe­ment d’une ostéo­ma­la­cie chez jusqu’à 50 % de ces patients. Il est impor­tant de rap­pe­ler la forte pré­va­lence de cette enti­té dans la popu­la­tion, proche de 1 %, et son diag­nos­tic de plus en plus tar­dif. Ain­si, envi­ron 30 % des patients cœliaques souffrent de la mala­die après l’âge de 60 ans, lorsque le risque de pré­sen­ter une ostéo­ma­la­cie est plus fort.

Maladie hépatique

Dans d’autres pro­ces­sus, tels que l’insuffisance pan­créa­tique et les mala­dies hépa­tiques chro­niques, le déve­lop­pe­ment de l’ostéomalacie est rare. Dans l’hépatopathie chro­nique, par hypo­thèse, il pour­rait aus­si y avoir une alté­ra­tion du méta­bo­lisme de la vita­mine D asso­ciée à un défi­cit de son hydroxy­la­tion hépa­tique.

Cepen­dant, son reten­tis­se­ment cli­nique est faible, car il fau­drait que la des­truc­tion hépa­tique soit mas­sive pour qu’elle se pro­duise. Dans les cho­les­tases chro­niques, comme la cir­rhose biliaire pri­mi­tive, le déve­lop­pe­ment de l’ostéomalacie est excep­tion­nel. Il ne se voit que dans des cas iso­lés lorsque la cho­les­tase est sévère et a une longue his­toire. L’ostéomalacie peut éga­le­ment se déve­lop­per à par­tir d’un cata­bo­lisme accru de la vita­mine D dû à l’induction d’enzymes hépatiques.

Médicaments

Les médi­ca­ments anti­épi­lep­tiques et tuber­cu­lo­sta­tiques peuvent pro­vo­quer ce trouble, étant plus fré­quents chez les patients hos­pi­ta­li­sés rece­vant du phé­no­bar­bi­tal. Enfin, dans le syn­drome néphro­tique, il peut y avoir une perte de vita­mine D liée aux pro­téines. En revanche, dans l’insuffisance rénale chro­nique, il existe un défi­cit d’hydroxylation rénale de la vita­mine D, qui est l’un des fac­teurs favo­ri­sant le déve­lop­pe­ment de l’insuffisance rénale. Enfin, des médi­ca­ments tels que l’étidronate et le fluor inhibent direc­te­ment la miné­ra­li­sa­tion osseuse et peuvent pro­vo­quer une ostéo­ma­la­cie, en par­ti­cu­lier lorsqu’ils sont admi­nis­trés à fortes doses et pen­dant une période pro­lon­gée. C’est éga­le­ment le méca­nisme de l’ostéomalacie due à la toxi­ci­té de l’aluminium qui se déve­loppe chez les patients insuf­fi­sants rénaux chro­niques ou chez les patients sous nutri­tion parentérale.

Facteurs héréditaires

Il existe deux troubles héré­di­taires de la pseu­do-vita­mine D, les soi-disant rachi­tismes dépen­dants de la vita­mine D (VDDR) de types I et II. Le VDDR de type I est dû à un défi­cit auto­so­mique réces­sif en 1 — α‑hydroxylase rénale (muta­tion située sur le chro­mo­some 12q13-14) et est rela­tif à une dimi­nu­tion mar­quée des valeurs de 1,25 — (OH) 2 D.

En revanche, le VDDR de type II est dû à une résis­tance à l’action du 1,25 — (OH) 2D en rai­son d’une ano­ma­lie de son récep­teur, les valeurs de ce méta­bo­lite sont donc extrê­me­ment élevées.

L’anomalie du récep­teur peut être due à dif­fé­rentes causes :

• Dimi­nu­tion du nombre de récepteurs ;
• Défaut d’affinité du récep­teur pour le calcitriol,
• Défaut de trans­lo­ca­tion nucléaire ;
• Une alté­ra­tion de la capa­ci­té de liai­son du récep­teur à l’ADN.

Une décou­verte par­ti­cu­lière dans ce type d’ostéomalacie est la pré­sence d’alopécie.

Déficience en phosphate

Dans l’ostéomalacie hypo­phos­pha­té­mique, le fac­teur déter­mi­nant est la dimi­nu­tion du phos­phate extracel­lu­laire. Le rein est le prin­ci­pal organe qui régule l’homéostasie du phos­phate par sa réab­sorp­tion dans le tubule proxi­mal. Cela se fait de sorte que ce type d’ostéomalacie est géné­ra­le­ment asso­cié à des ano­ma­lies de la réab­sorp­tion du phos­phate. Ces types d’altérations peuvent être d’origine héré­di­taire ou acquise.

Ces der­nières années, en plus de l’effet déjà connu du 1,25 — (OH) 2D et PTH dans la régu­la­tion du méta­bo­lisme du phos­phate, un autre fac­teur déter­mi­nant est inclus. Il s’agit du fac­teur de crois­sance des fibro­blastes, ini­tia­le­ment connu sous le nom de « phos­pha­to­nine ». Ce der­nier est un fac­teur humo­ral phos­pha­tu­rique dont le rôle fon­da­men­tal est de main­te­nir les concen­tra­tions sériques de phos­phate dans une gamme étroite.

La sécré­tion du FGF-23 s’effectue dans les os, prin­ci­pa­le­ment par les ostéo­cytes, et dans les reins. En effet, il module la réab­sorp­tion tubu­laire du phos­phate et la pro­duc­tion de cal­ci­triol. Actuel­le­ment, on le consi­dère comme l’un des prin­ci­paux régu­la­teurs du méta­bo­lisme des phos­phates. En fait, des études récentes confirment l’augmentation du FGF-23 sérique dans divers types d’ostéomalacie hypo­phos­pha­té­mique, à la fois congé­ni­tale et acquise.

Autres causes d’ostéomalacie

D’autres causes d’ostéomalacie non liées au méta­bo­lisme de la vita­mine D ou du phos­phate comprennent :

• L’hypophosphatasie ; 
• L’ostéomalacie axiale ;
• La fibro­ge­nèse imparfaite.

L’hypophosphatasie est dû à un défaut congé­ni­tal de l’activité de l’isoenzyme non spé­ci­fique (os/foie/rein) de la FA. C’est une patho­lo­gie peu fré­quente, dont l’expression cli­nique est extrê­me­ment variable. Elle peut pro­vo­quer des ano­ma­lies sque­let­tiques ou den­taires sévères dans l’enfance. Tou­te­fois, chez l’adulte elle ne se mani­feste que par des frac­tures de fatigue ou une chon­dro­cal­ci­nose arti­cu­laire ou des épi­sodes récur­rents de ten­di­nite calcique.

L’ostéomalacie axiale se carac­té­rise par la pré­sence d’un motif osseux irré­gu­lier dans le sque­lette axial. Elle s’observe géné­ra­le­ment chez les hommes au cours de la cin­quième décen­nie de la vie. Les para­mètres du méta­bo­lisme phos­pho­cal­cique dans ce pro­ces­sus sont nor­maux (occa­sion­nel­le­ment, il y a une aug­men­ta­tion de l’ALP).

La fibro­ge­nèse impar­faite est une mala­die extrê­me­ment rare carac­té­ri­sée par une matu­ra­tion anor­male de la matrice osseuse qui entrave sa minéralisation.

Elle se mani­feste géné­ra­le­ment chez l’adulte de plus de 50 ans par des dou­leurs sque­let­tiques géné­ra­li­sées asso­ciées au déve­lop­pe­ment de frac­tures multiples. 

L’ostéomalacie : Symptômes

L’ostéomalacie com­mence pro­gres­si­ve­ment. Les formes d’ostéomalacie liées à l’âge pré­sentent des symp­tômes similaires :

• Une dimi­nu­tion de la force et du tonus musculaire
• De vagues dou­leurs dans les hanches et le dos, moins sou­vent dans les épaules et la poitrine.
• Le syn­drome dou­lou­reux qui s’observe non seule­ment pen­dant l’exercice, mais aus­si au repos.
• Les os deviennent très tôt sen­sibles à la pression.
• Avec une pres­sion laté­rale sur les os iliaques, la dou­leur appa­raît à la fois lors de la pres­sion et à la fin.

Un autre signe carac­té­ris­tique de l’ostéomalacie est la dif­fi­cul­té à écar­ter et lever les jambes. Des pares­thé­sies sur­viennent souvent.

Signes aux premiers stades

Aux stades ini­tiaux de l’ostéomalacie, il n’y a pas de défor­ma­tions sque­let­tiques, des frac­tures patho­lo­giques sont pos­sibles. À l’avenir, la dou­leur s’intensifie, il existe de graves limi­ta­tions de mou­ve­ments, des défor­ma­tions des membres et d’autres zones ana­to­miques se développent.

Dans les cas graves, les os deviennent cireux et flexibles, des troubles men­taux, des troubles du sys­tème car­dio­vas­cu­laire et du trac­tus gas­tro-intes­ti­nal sont pos­sibles. Sinon, le tableau cli­nique de l’ostéomalacie dépend de l’âge des patients. Chez les enfants et les ado­les­cents atteints d’ostéomalacie, les os tubu­laires sont prin­ci­pa­le­ment tou­chés. Plus tard des jambes en forme de O et une défor­ma­tion en forme d’entonnoir de la poi­trine appa­raissent.

Signes chez la femme enceinte

L’ostéomalacie puer­pé­rale, en règle géné­rale, se déve­loppe lors de gros­sesses répé­tées chez les femmes âgées de 20 à 40 ans. Moins sou­vent, les pre­miers signes de la mala­die appa­raissent dans la période post-par­tum et pen­dant l’allaitement. Les dom­mages aux os du bas­sin, du haut des cuisses et du bas de la colonne ver­té­brale sont caractéristiques.

Les patients se plaignent de dou­leurs dans les jambes, le dos, le sacrum et le bas­sin, qui s’aggravent lorsqu’ils sont pres­sés. Une démarche de canard se forme, par­fois l’ostéomalacie se com­plique de paré­sie et de para­ly­sie. Un bas­sin défor­mé (dit ostéo­myé­li­tique) rend impos­sible la mise au monde d’un enfant natu­rel­le­ment, une césa­rienne est donc néces­saire.

Après l’accouchement, l’état des patients atteints d’ostéomalacie s’améliore géné­ra­le­ment.  Cepen­dant, en l’absence ou l’inefficacité du trai­te­ment, des consé­quences sont pos­sibles. Elles se pré­sentent sous la forme de défor­ma­tions rési­duelles graves et d’une alté­ra­tion conco­mi­tante de la capa­ci­té de travail.

Signes en fonction du climat

Dans la forme cli­ma­té­rique de l’ostéomalacie, la cour­bure de la colonne ver­té­brale pré­vaut et la cyphose se déve­loppe. La lon­gueur du tronc dimi­nue pro­gres­si­ve­ment, alors qu’il n’y a pas de chan­ge­ment dans la lon­gueur des membres. Cette situa­tion, dans le cas d’une patho­lo­gie pro­non­cée, pro­voque une image carac­té­ris­tique. En effet, en posi­tion assise, le patient semble beau­coup plus court, presque un nain.

Dans cer­tains cas, il existe un syn­drome dou­lou­reux pro­non­cé qui immo­bi­lise les patients. Avec l’ostéomalacie sénile, les frac­tures patho­lo­giques sont plus sou­vent pos­sibles et les défor­ma­tions sque­let­tiques dues à la cour­bure osseuse sont moins fré­quentes. Par­fois, la pré­sence d’un grand nombre de frac­tures de com­pres­sion de la colonne ver­té­brale pro­voque la for­ma­tion d’une bosse prononcée.

En outre, on observe sou­vent des troubles de la marche sont sou­vent obser­vés (marche en canard ou traî­nante), il y a des dif­fi­cul­tés à mon­ter les esca­liers. La pal­pa­tion des os est dou­lou­reuse.

L’ostéomalacie : Diagnostic

En pre­mier lieu, l’anamnèse et la pré­sence de symp­tômes com­pa­tibles avec l’ostéomalacie sont des condi­tions néces­saires pour effec­tuer une pre­mière approche diag­nos­tique de la mala­die. Le pre­mier est un entre­tien cli­nique réa­li­sé par le méde­cin sur les symp­tômes du patient. En outre, l’exa­men phy­sique peut être utile, mais il est très variable d’un patient à l’autre et il n’y a géné­ra­le­ment pas de signes carac­té­ris­tiques pour confir­mer l’ostéomalacie.

Les tests de labo­ra­toire sont très impor­tants pour déter­mi­ner un diag­nos­tic cor­rect d’ostéomalacie. Pour cela, il est néces­saire de réa­li­ser une ana­lyse san­guine com­plète. Celle-ci per­met de déter­mi­ner les niveaux dans l’organisme de cer­taines sub­stances comme le cal­cium, le phos­phore, la vita­mine D ou la phos­pha­tase alcaline. 

Il est éga­le­ment cou­rant de deman­der une ana­lyse d’urine. En effet, la quan­ti­fi­ca­tion de cer­taines sub­stances telles que le cal­cium qu’elle contient peut aider à éta­blir un diag­nos­tic d’ostéomalacie et à connaître la cause qui la produit.

Les exa­mens d’imagerie sont un autre pilier fon­da­men­tal du diag­nos­tic, de sorte qu’il est néces­saire d’effectuer des radio­gra­phies des struc­tures osseuses en cas de sus­pi­cion d’ostéomalacie. Ils per­mettent d’observer une perte de la struc­ture tra­bé­cu­laire (spon­gieuse) de l’os nor­mal. Le cri­tère fon­da­men­tal pour éta­blir le diag­nos­tic d’ostéomalacie est le trouble de la miné­ra­li­sa­tion osseuse, pour lequel l’examen ana­to­mo­pa­tho­lo­gique de l’os est nécessaire.

Les frac­tures ou les défor­ma­tions osseuses peuvent être une autre décou­verte radio­lo­gique chez ces patients. Les lignes de pseu­do­frac­ture de Loo­ser-Milk­man (bandes radio­trans­pa­rentes per­pen­di­cu­laires au cor­tex osseux) sont carac­té­ris­tiques de l’ostéomalacie. Le diag­nos­tic défi­ni­tif qui confirme l’existence de l’ostéomalacie s’établit à par­tir d’une biop­sie osseuse. Elle s’effectue sans décal­ci­fier la pièce, en la mar­quant préa­la­ble­ment à la tétra­cy­cline. Le diag­nos­tic d’ostéomalacie néces­site une aug­men­ta­tion de l’ostéoïde (>15μm d’épaisseur et > 10 % en volume) ain­si qu’un temps de latence de miné­ra­li­sa­tion > 100 jours.

Ostéomalacie : Traitement

Dans l’ostéomalacie caren­tielle, le trai­te­ment vise à rem­pla­cer le défi­cit que pré­sente le patient. En géné­ral, il y a géné­ra­le­ment une bonne réponse, amé­lio­rant d’abord les alté­ra­tions mus­cu­laires et, plus tard, les osseuses. Le trai­te­ment de choix de l’ostéomalacie dans ce cas est la vita­mine D, sans accord sur le méta­bo­lite à uti­li­ser ni sur la dose la plus appropriée.

En cas de carence en vita­mine D, l’administration de sup­plé­ments oraux (vita­mine D2 ou ergo­cal­ci­fé­rol, ou vita­mine D3 ou cho­lé­cal­ci­fé­rol) asso­ciés à un apport adé­quat en cal­cium est le plus sou­vent suf­fi­sant. Alter­na­ti­ve­ment, des doses plus éle­vées de vita­mine D peuvent être utiles en une seule dose.

Lorsque l’ostéomalacie résulte d’une malab­sorp­tion intes­ti­nale, le trai­te­ment consiste en de fortes doses intra­mus­cu­laires de vita­mine D et de grandes quan­ti­tés de cal­cium. Les méta­bo­lites les plus effi­caces sont le cal­ci­diol et le cal­ci­triol. Après cica­tri­sa­tion, un trai­te­ment pro­phy­lac­tique à la vita­mine D ou au cal­ci­diol asso­cié à un apport cor­rect en cal­cium est réa­li­sé. Si l’ostéomalacie est rela­tive à une insuf­fi­sance rénale chro­nique, le méta­bo­lite de la vita­mine D le plus cou­ram­ment néces­saire est le calcitriol.

Enfin, si l’ostéomalacie est le résul­tat d’une hypo­phos­pha­té­mie, des phos­phates oraux et du cal­ci­triol sont néces­saires. Afin d’éviter un sur­do­sage, il est impor­tant d’effectuer des contrôles pério­diques du cal­cium et du phos­phore, notam­ment au début du trai­te­ment de l’ostéomalacie.

Ostéomalacie : mesure de prévention

Une fois que les causes les plus cou­rantes de cette mala­die sont connues, il est facile d’imaginer les lignes direc­trices à suivre pour y faire face. En résu­mé, pour pré­ve­nir l’ostéomalacie, il est impor­tant d’adopter les mesures suivantes.

Amé­lio­ra­tion des habi­tudes alimentaires

Main­te­nir un apport adé­quat en vita­mine D est impor­tant pour évi­ter de déve­lop­per une ostéo­ma­la­cie. Pour cela, il est recom­man­dé de consom­mer cer­tains types de pro­duits, comme du pois­son, de l’huile de pois­son, des céréales, du lait ou des œufs. Les légumes sont des pro­duits pauvres en cette vita­mine, donc les végé­ta­riens sont plus à risque de déve­lop­per cette mala­die s’ils ne prennent pas de sup­plé­ments de cal­cium et de vita­mine D.

Bonne exposition au soleil

La peau peut éga­le­ment syn­thé­ti­ser de la vita­mine D lorsque la lumière du soleil l’atteint, donc une expo­si­tion au soleil inadé­quate peut pro­vo­quer une ostéo­ma­la­cie. Bien sûr, l’exposition aux rayons du soleil doit se faire de manière rai­son­nable et en pre­nant les pré­cau­tions appro­priées. En effet, si elle s’effectue de manière sou­te­nue et incon­trô­lée, elle peut entrai­ner un risque accru de souf­frir d’autres mala­dies graves, telles que can­cer de la peau. Il est conseillé aux per­sonnes âgées de se pro­me­ner et de faire des acti­vi­tés de plein air dans la mesure du possible.

Contrôler les maladies parallèles

Puisque l’ostéomalacie peut appa­raître à la suite d’un autre pro­ces­sus (rénal, hépa­tique, intes­ti­nal, pan­créa­tique…), il convient de trai­ter effa­ce­ment ces cas pour évi­ter une carence en vita­mine D ou en cal­cium. De cette manière, le patient peut empê­cher l’apparition de l’ostéomalacie. En outre, les per­sonnes à risque plus éle­vé de souf­frir d’ostéomalacie ou qui pré­sentent des symp­tômes com­pa­tibles avec celle-ci doivent prendre des mesures. En effet, elles doivent effec­tuer des contrôles ana­ly­tiques périodiques.

Compléments alimentaires

Les com­plé­ments ali­men­taires riches en cal­cium, vita­mine D aident les per­sonnes qui ne peuvent pas suivre un régime ali­men­taire adé­quat. De même, les femmes enceintes, les patients souf­frant de mala­dies diges­tives ou hépa­tiques peuvent aus­si prendre ces com­plé­ments ali­men­taires. En outre, les patients sous trai­te­ment anti­con­vul­si­vant ou les per­sonnes âgées qui sortent peu et ne peuvent pas s’exposer au soleil doivent uti­li­ser des sup­plé­ments de vita­mine D à titre prophylactique.