LA GOUTTE

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JP LARBRE – G LLORCA

Voir éga­le­ment
Les effets indé­si­rables de la col­chi­cine : [Lire] (La Revue Pres­crire avril 2008)
Trai­te­ment de la crise de goutte : Col­chi­cine plus cor­ti­coïdes ou AINS ? [Lire] (2008–2016)

I – DEFINITION

La goutte est liée à des dépôts tis­su­laires d’u­rate de sodium du fait d’une ano­ma­lie du méta­bo­lisme de l’a­cide urique. Sa tra­duc­tion est essen­tiel­le­ment arti­cu­laire et rénale.

II – ETIOLOGIE

- Elle est fré­quente,

- Elle se voit essen­tiel­le­ment chez l’homme (90% des cas) et ne sur­vient chez la femme qu’a­près la ménopause,

- Elle se voit le plus sou­vent entre 30 et 50 ans chez l’homme qu’elle ne concerne jamais avant la puberté.

- Habi­tuel­le­ment, il s’a­git d’une goutte pri­mi­tive , favo­ri­sée dans son expres­sion par la sur­ali­men­ta­tion, voire des médi­ca­ments (diu­ré­tiques, …).

- par­fois il s’a­git d’une goutte secon­daire à :

  • une insuf­fi­sance rénale,
  • une hémo­pa­thie (syn­drome myé­lo­pro­li­fé­ra­tif, leucémie),
  • un satur­nisme
  • la prise de médi­ca­ments (diu­ré­tiques thia­zi­diques, ciclo­spo­rine A, pyrazinamide).

III – PHYSIOPATHOGENIE

1° – La sur­charge urique est essen­tiel­le­ment liée dans la goutte pri­mi­tive à une exa­gé­ra­tion de la syn­thèse endo­gène des purines, dont l’a­cide urique est le cata­bo­lite ultime.

  • En effet, par­mi les autres fac­teurs sus­cep­tibles d” accroître le “pool » de l’a­cide urique, l’exa­gé­ra­tion du cata­bo­lisme tis­su­laire n’in­ter­vient pas, tan­dis que l’aug­men­ta­tion des apports puri­niques ali­men­taires et la dimi­nu­tion de l’é­li­mi­na­tion rénale ne jouent qu’un rôle acces­soire ou occasionnel.

2° – Les rai­sons de cet « embal­le­ment » de la syn­thèse endo­gène de l’a­cide urique demeurent mal précisées.

  • L’a­cide urique pro­vient du méta­bo­lisme des nucléo­tides. La pre­mière étape de la dégra­da­tion des nucléo­pro­téines est réglée par la phos­pho­ri­bo­syl pyro­phos­phate syn­thé­tase (PRPP syn­thé­tase). Puis les nucléo­tides sont trans­for­més en nucléo­sides, eux mêmes méta­bo­li­sés en acide urique. L’a­cide urique pro­vient de la xan­thine grâce à la xan­thine oxy­dase. Les purines peuvent être recon­ver­ties en nucléo­tides, en par­ti­cu­lier par l’hy­poxan­thine gua­nine phos­pho­ri­bo­syl trans­fé­rase (HGPRT).
  • Le méca­nisme exact du dérè­gle­ment méta­bo­lique dans la goutte habi­tuelle pri­mi­tive de l’a­dulte demeure incon­nu bien que l’on sup­pose une ano­ma­lie enzy­ma­tique. Par contre des gouttes enzy­mo­pa­thiques sont connues : le défi­cit en HGPRT conduit à une forme excep­tion­nelle de goutte qui se voit chez le nour­ris­son (syn­drome de LESCH et NYHAN); et plus rare­ment d’autres per­tur­ba­tions sont décrites comme l’hy­per­ac­ti­vi­té de la PRPP synthétase.

IV – ETUDE CLINIQUE

La goutte se tra­duit par des mani­fes­ta­tions aiguës et des mani­fes­ta­tions chro­niques qu’il faut étu­dier séparément.

A – la goutte aiguë

Tra­duc­tion ini­tiale de la mala­die, la goutte aiguë se tra­duit par des crises dou­lou­reuses et fluxion­naires qui :

  • sur­viennent par­fois dans des condi­tions particulières,
  • sont par­fois annon­cées par des prodromes,
  • siègent habi­tuel­le­ment au gros orteil,
  • mais peuvent se voir en d’autres jointures,
  • et par­fois même en dehors des articulations.

1° – Condi­tions de survenue

Elle sur­vient sou­vent sans cause appa­rente, mais par­fois après un écart de régime, un sur­me­nage, un trau­ma­tisme, une inter­ven­tion chi­rur­gi­cale, ou la prise de cer­tains médi­ca­ments (diu­ré­tiques thiazidiques …).

2° – Les prodromes

Ils sont inconstants :

  • Géné­raux : malaises, tem­pé­ra­ture sub-fébrile,
  • Vis­cé­raux : insom­nie, irri­ta­bi­li­té, consti­pa­tion, ano­rexie, dys­urie, coliques néphrétiques.
  • Locaux : pico­te­ments, gon­fle­ment des veines.
  • 3° – La crise du gros orteilC’est la mani­fes­ta­tion la plus typique. C’est le mode de début de la mala­die 2 fois sur 3. Elle inté­resse la pre­mière arti­cu­la­tion méta­tar­so-pha­lan­gienne.a) La crise typiqueLe début est brusque (sou­vent au milieu de la nuit), par des dou­leurs intenses, à type d’ar­ra­che­ment, de broie­ment, entraî­nant une hyper­es­thé­sie cuta­née ren­dant très dou­lou­reux et insup­por­table le contact des draps ou l’exa­men local et s’ac­com­pa­gnant d’une véri­table impo­tence empê­chant le malade de se lever.

    Les signes inflam­ma­toires locaux sont intenses avec :

    • tumé­fac­tion du gros orteil, pré­do­mi­nant sur la métatarso-phalangienne,
    • aspect rouge pivoine, luisant,
    • aug­men­ta­tion de la cha­leur locale,
    • oedème local impor­tant avec tur­ges­cence veineuse.

    Les signes géné­raux sont variables, avec pos­si­bi­li­té d’une réac­tion ther­mique à 38° – 38°5.

    Les signes bio­lo­giques comportent :

    • aug­men­ta­tion de la vitesse de sédi­men­ta­tion et légère leucocytose
    • et sur­tout, habi­tuel­le­ment, une hyperuricémie.

    L’é­vo­lu­tion de la crise est particulière :

    • sa durée est variable, de 2 jours à trois semaines, mais sur­tout les dou­leurs connaissent leur maxi­mum la nuit, pour dimi­nuer chaque jour au lever du soleil (« au chant du coq »).
    • la sen­si­bi­li­té à la COLCHICINE qui fait rétro­cé­der les dou­leurs en 24 à 48 heures, repré­sente enfin avec ce début brusque, ces dou­leurs intenses, ces signes inflam­ma­toires locaux majeurs, et cette évo­lu­tion par­ti­cu­lière, un des cri­tères de diag­nos­tic de la crise de goutte aiguë.

    b) Les crises atypiques

    Il peut s’a­gir de :

    • crises atté­nuées : crises lar­vées à type de « cri­settes » brèves, ou tor­pides à type de « goutte asthé­nique » traînante.
    • crises majeures : à type de crise « pseu­do-phleg­mo­neuse » pou­vant conduire à tort au diag­nos­tic d’abcès.

    4° – Les crises des autres articulations

    Elles sont rares au début, mais de fré­quence crois­sante avec l’é­vo­lu­tion. Elles ont le même aspect cli­nique dans l’ensemble.

    Il s’a­git géné­ra­le­ment de crises mono-arti­cu­laires intéressant :

    • les membres infé­rieurs sur­tout (tarse, che­ville, genou),
    • les membres supé­rieurs par­fois (mains, poi­gnets, coudes, par­fois épaule),
    • mais jamais la hanche ou la colonne.

    Il s’a­git excep­tion­nel­le­ment de crises poly­ar­ti­cu­laires, avec une suc­ces­sion d’at­teintes mono-arti­cu­laires plu­tôt qu’une véri­table polyarthrite.

    5° – Les crises extra-articulaires

    Il s’a­git de bur­sites ou de téno­bur­sites rotu­liennes, achil­léennes, olécrâniennes.

    6° – Evo­lu­tion géné­rale de la goutte aiguë

    Elle se fait habi­tuel­le­ment vers la répé­ti­tion des crises :

    à des inter­valles variables (des années, des mois, des semaines)

    avec une exten­sion variable (mono‑, oli­go- polyarticulaire),

    mais d’une façon géné­rale, les crises dimi­nuent en inten­si­té tout en aug­men­tant de fré­quence et de durée, si bien que les inter­valles entre les crises dimi­nuent peu à peu et que la goutte abou­tit ain­si dans les formes les plus sévères, après plu­sieurs années, à la goutte chronique.

B – LA GOUTTE CHRONIQUE

Elle tra­duit la sur­charge ura­tique des tis­sus Elle peut tou­cher les tis­sus sous cuta­nés (ce sont les tophus), arti­cu­laires (ce sont les arthro­pa­thies ura­tiques), rénaux (ce sont la lithiase et les néphro­pa­thies). Elle est la consé­quence d’hy­per­uri­cé­mie chro­nique non ou mal traitée.

1° – Les tophus sous-cutanés

Ils appa­raissent après plu­sieurs années d’évolution :

aspect : ils se pré­sentent sous la forme de nodules indo­lores, saillant sous la peau qui est fine sou­vent par­cou­rue de vari­co­si­tés, et qui laissent trans­pa­raître leur conte­nu blanc jau­nâtre. Ils sont iso­lés ou réunis en une masse bosselée.

taille : elle varie d’une tête d’é­pingle en verre à celle d’une orange.

consis­tance : elle est géné­ra­le­ment molle puis dure, et ils laissent par­fois sourde un conte­nu pâteux blan­châtre ou crayeux que l’a­na­lyse révèle fait d’a­cide urique.

leur siège est repré­sen­té par le pavillon de l’o­reille, les coudes, les pieds, les mains qu’ils déforment en « botte de radis » ou « bottes de panais ».

 

2° – Les arthro­pa­thies chro­niques uratiques

Elles se voient après plu­sieurs années d’é­vo­lu­tion. Elles sont habi­tuel­le­ment asso­ciées aux tophus sous-cutanés.

Aspect cli­nique :

C’est celui d’un rhu­ma­tisme chro­nique avec des arti­cu­la­tions dou­lou­reuses, raides et défor­mées, évo­quant tantôt :

  • .. l’ar­throse par leurs dou­leurs d’as­pect mécanique,
  • .. tan­tôt un rhu­ma­tisme inflam­ma­toire par les dou­leurs et un aspect inflam­ma­toire en rai­son de pous­sées sub-aiguës.

Mais leur ori­gi­na­li­té tient à la pré­sence habi­tuelle des tophus sous-cuta­nés (d’où le qua­li­fi­ca­tif de « topha­cée » que l’on donne géné­ra­le­ment à la goutte chro­nique) et à loca­li­sa­tion des signes arti­cu­laires à des join­tures qui ont pré­sen­té anté­rieu­re­ment des crises répé­tées (pieds, che­ville, genou, main, coude, etc… mais jamais la hanche ou le rachis).

 

L’as­pect radio­lo­gique est particulier :

Lors­qu’il existe des tophus intra-osseux, ils sont res­pon­sables de géodes don­nant aux épi­physes des os tubu­laires des mains et des pieds un aspect troué, ou den­te­lé, ou enco­ché ”  »en hallebarde ».

En dehors de cette cir­cons­tance, l’as­pect des arti­cu­la­tions atteintes est assez banal avec un pin­ce­ment des inter­lignes arti­cu­laires, des ostéo­phytes mar­gi­naux, et par­fois une cer­taine ostéo­po­rose qui confèrent à ces atteintes un aspect d’ar­throse ou d’ar­thrite inflam­ma­toire vieillie (les lésions du tarse dénom­mées « pied héris­sé », du genou, et des coudes ont sou­vent un aspect radio­gra­phique arthrosique).

3° – Les mani­fes­ta­tions rénales

Elles sont repré­sen­tées par la lithiase et les néphropathies.

a) La lithiase

Sa fré­quence est de 10 à 30% dans l’en­semble des gouttes.

Sa situa­tion est très variable au cours de la goutte puisque :

  • tan­tôt elle peut sur­ve­nir au cours de la goutte chronique,
  • tan­tôt elle peut déjà se mani­fes­ter au cours de la goutte aiguë,
  • tan­tôt elle peut même la précéder.

Elle se tra­duit par des crises de coliques néphré­tiques et les autres com­pli­ca­tions des lithiases. Il s’a­git de lithiase radio-transparente.

Elle peut être favo­ri­sée dans son déclen­che­ment par les trai­te­ments urico-éliminateurs.

b) Les néphro­pa­thies chroniques

  • Elles sont moins fréquentes.
  • Elles se voient essen­tiel­le­ment au stade de la goutte chronique.
  • Elles peuvent se tra­duire par :

une albu­mi­nu­rie simple per­ma­nente (qu’il ne fau­dra pas confondre avec l’al­bu­mi­nu­rie tran­si­toire de cer­taines crises aiguës),

ou une néphrite azo­té­mique éven­tuel­le­ment accom­pa­gnée d’hy­per­ten­sion, avec insuf­fi­sance rénale chro­nique et évo­lu­tion vers la mort.

c) La néphro­pa­thie aiguë oli­goa­nu­rique est très rare mais grave si elle n’est pas rapi­de­ment trai­tée et ne se ren­contre pra­ti­que­ment que dans cer­taines gouttes et hyper­uri­cé­mies secon­daires à des hémo­pa­thies graves ou à la suite d’un trai­te­ment (anti­mi­to­tiques, etc…) abou­tis­sant à une libé­ra­tion mas­sive d’a­cide urique dans le sang, les tubes rénaux se trouvent obs­trués par cette débacle uratique.

VI – DIAGNOSTIC

A – DIAGNOSTIC POSITIF

Il est basé sur des cri­tères cliniques :

  • loca­li­sa­tion et aspects de la crise au gros orteil,
  • anté­cé­dents de crises du gros orteil,
  • pré­sence de tophus à la phase chronique.

Le contexte cli­nique est sou­vent évo­ca­teur : gros man­geur, obèse, connu pour dia­bète, HTA et hyper­li­pé­mie asso­ciées ; anté­cé­dents per­son­nels de lithiase, anté­cé­dents de goutte fami­liale parfois.

Il repose sur des cri­tères biologiques :

des signes inflam­ma­toires en phase aiguë : il s’a­git de signes non spé­ci­fiques, aug­men­ta­tion de la vitesse de sédi­men­ta­tion, éven­tuel­le­ment hyper­leu­co­cy­tose, etc…

mais sur­tout des per­tur­ba­tions du méta­bo­lisme de l’a­cide urique :

  • une hyper­uri­cé­mie que l’on retient pour des chiffres supé­rieurs à 70 mg ou 420 mmol/l chez la femme comme chez l’homme, qui peut atteindre 80 à 100 mg et plus, par­fois tran­si­toi­re­ment absente, au moment d’une crise aigüe et qui doit donc néces­si­ter dans cer­tains cas des exa­mens répétés.
  • une hyper­ura­tu­rie plus acces­soi­re­ment qui est incons­tante et que l’on retient à par­tir de 600 mg par 24 heures ou 3600 mmol/24h.
  • la pré­sence de cris­taux d’u­rate de sodium dans le liquide arti­cu­laire lors des crises aiguës et dans les tophus, à la phase chro­nique (cris­taux aux extré­mi­tés effi­lées, dis­sous par l’uricase).

B – Diag­nos­tic différentiel

Il amè­ne­ra à discuter :

1° – Devant une crise aiguë :

Mono­ar­ti­cu­laire :

  • une arthrite infec­tieuse aiguë,
  • une bur­site aiguë sur hal­lux valgus.

Poly­ar­ti­cu­laire :

  • un rhu­ma­tisme arti­cu­laire aigu ou un rhu­ma­tisme infec­tieux .. ou un rhu­ma­tisme inflam­ma­toire chro­nique au début.

Dans tous les cas :

  • des crises de « pseu­do-goutte » en rap­port avec une chron­dro­cal­ci­nose arti­cu­laire diffuse
  • ou plus rare­ment un autre rhu­ma­tisme micro­cris­tal­lin (alcap­to­nu­rie)
  • une mala­die des cal­ci­fi­ca­tions mul­tiples com­por­tant des dépôts extra-arti­cu­laires ten­di­neux d’apatite.

2° – Devant une goutte chronique

Les causes d’er­reur seront représentées :

en cas de tophus par :

  • les chon­dromes des doigts,
  • les cal­ci­noses sous cuta­nées de cer­taines collagénoses,
  • les nodo­si­tés de la poly­ar­thrite rhumatoïde.

devant les lésions arti­cu­laires chro­niques par :

  • l’ar­throse,
  • ou les déter­mi­na­tions arti­cu­laires de la poly­ar­thrite rhu­ma­toïde ou du rhu­ma­tisme psoriasique,

devant des com­pli­ca­tions rénales par les autres lithiases (cal­ciques, phos­pha­tiques, oxa­liques) et avec les autres néphrites au cours des­quelles peut d’ailleurs se mani­fes­ter une goutte secondaire.

3° – Devant une hyperuricémie

Il faut savoir qu’une hyper­uri­cé­mie peut être asymp­to­ma­tique et que toute uri­cé­mie éle­vée ne per­met pas de rap­por­ter obli­ga­toi­re­ment à la goutte les mani­fes­ta­tions arti­cu­laires ou rénales qui l’accompagnent.

VII – TRAITEMENT

Il com­porte un trai­te­ment symp­to­ma­tique qui est celui des crises aiguës et un trai­te­ment phy­sio­pa­tho­gé­nique qui est le trai­te­ment de fond.

A- TRAITEMENT DE LA CRISE AIGUE

C’est le trai­te­ment symp­to­ma­tique qui doit être éner­gique et pré­coce. Il com­prend le repos, le régime et les médicaments.

1° – Le repos

C’est un repos au lit, l’ar­ti­cu­la­tion malade étant pro­té­gée du poids des draps par un arceau et une ves­sie de glace pou­vant être pla­cée à son contact pour cal­mer la dou­leur (les baumes cal­mants ont géné­ra­le­ment moins d’ef­fi­ca­ci­té). Ce repos dure­ra tant que les mani­fes­ta­tions dou­lou­reuses ne seront pas calmées.

2° – Le régime

Il com­porte une ali­men­ta­tion légère à base de légumes, de fruits, d’hy­drates de car­bone avec 2 litres d’eau miné­rale (EVIAN, VITTEL, CONTREXEVILLE) par jour, dont 1/2 litre d’eau de VICHY pour alca­li­ni­ser les urines, avec inter­dic­tion de l’al­cool et éga­le­ment les tous pre­miers jours, inter­dic­tion des graisses et de la viande (les grandes règles du régime géné­ral de la goutte devant bien enten­du être res­pec­tées durant la période).

3° – Les médicaments

Une pre­mière règle s’im­pose : ne pas uti­li­ser les cor­ti­coïdes : en effet la CORTISONE par voie géné­rale a un effet favo­rable immé­diat, mais sa sup­pres­sion abou­tit géné­ra­le­ment à l’ap­pa­ri­tion d’une rechute et la répé­ti­tion du trai­te­ment au long cours tend à avoir une action défa­vo­rable sur l’é­vo­lu­tion géné­rale de la goutte créant des formes rebelles aux autres trai­te­ments (« goutte cortisonée »).

En revanche les médi­ca­ments de la crise aiguë sont la COLCHICINE et les AINS en cas d’in­to­lé­rance ou de résis­tance à la colchicine.

  • a) La COLCHICINE

C’est le trai­te­ment spé­ci­fique de la goutte. Son effet se mani­feste en 10 à 24 heures en moyenne sur les dou­leurs et elle abou­tit à la dis­pa­ri­tion totale de la crise en 3 à 4 jours en général.

Le trai­te­ment se fait aux doses suivantes :

  • 3 com­pri­més à 1 mg le pre­mier jour,
  • 2 com­pri­més à 1 mg les deux jours suivants,
  • 1 com­pri­mé à 1 mg les trois ou quatres jours suivants,

Les incon­vé­nients du trai­te­ment sont repré­sen­tés essen­tiel­le­ment par de la diar­rhée que l’on peut essayer de com­battre par des spé­cia­li­tés com­pre­nant de la poudre d’o­pium (COLCHIMAX).

  • b) Les AINS

L’ASPIRINE n’est pas uti­li­sée dans le trai­te­ment de la crise de goutte car elle inter­fère avec l’é­li­mi­na­tion uri­naire de l’a­cide urique et n’est active qu’à forte dose dépas­sant sou­vent 3 grammes, . La phé­nyl­bu­ta­zone (groupe des pyra­zo­lés) est décon­seillée du fait des risques héma­to­lo­giques d’agranulocytose.

Les AINS (FELDENE®, PROFENID®;,VOLTARENE® etc…) pour­ront donc être uti­li­sés au besoin en rem­pla­ce­ment de la COLCHICINE.

B – TRAITEMENT DE FOND OU TRAITEMENT DE LA DIATHESE HYPERURICEMIQUE

Son but est de réduire la sur­charge uratique.

Ses moyens sont repré­sen­tés par le régime hypo­pu­ri­nique, l’aug­men­ta­tion de la diu­rèse, l’u­ti­li­sa­tion d’u­ri­co­éli­mi­na­teurs ou d’uricoinhibiteurs.

1° – Le régime

Il doit être asso­cié à une vie réglée sans sur­me­nage, mais avec une acti­vi­té phy­sique suf­fi­sante. Il consiste en :

  • la sup­pres­sion des ali­ments riches en nucléo­pro­téines (abats, anchois, sar­dines, etc…) et de l’alcool.
  • la dimi­nu­tion de la ration calo­rique de base (pas plus de 2 000 calo­ries) avec une dimi­nu­tion por­tant par­ti­cu­liè­re­ment sur les pro­téines et les lipides.
  • l’aug­men­ta­tion des bois­sons (eau d’E­VIAN ou de VITTEL 1 litre 1/2 par jour, de VICHY 1/2 litre par jour pour alca­li­ni­ser les urines).

2° – Les uri­co­éli­mi­na­teurs ou uricosuriques

Ils ne sont plus repré­sen­tés que par la BENZBROMARONE (DESURIC®) com­pri­més à 100 mg, à la poso­lo­gie de 1 à 2 com­pri­més par jour selon les cas.

Les incon­vé­nients géné­raux sont repré­sen­tés par la pos­si­bi­li­té d’ag­gra­va­tion d’une insuf­fi­sance rénale par­fois mais sur­tout le déclen­che­ment d’une crise de coliques néphré­tiques ou d’une crise arti­cu­laire lors de leur institution.

Leurs contre-indi­ca­tions sont donc repré­sen­tées essen­tiel­le­ment par l’in­suf­fi­sance rénale et la lithiase mais aus­si par les hyper­ura­tu­ries supé­rieures à 7OO mg par 24 heures (> 4OOO mmol/24 heures).

Les pré­cau­tions d’emploi sont les suivantes :

  • le trai­te­ment ne doit jamais être mis en oeuvre moins de 8 jours après la gué­ri­son d’une crise aiguë,
  • il doit être ins­ti­tué pro­gres­si­ve­ment (1 com­pri­mé puis 10 jours plus tard 2 com­pri­més si l’u­ri­cé­mie reste anor­ma­le­ment éle­vée, etc…)
  • il doit tou­jours être ins­ti­tué sous cou­vert de la COLCHICINE (1 mg/jour pen­dant les 4 à 6 pre­miers mois, puis tous les 2 jours si aucune crise n’est sur­ve­nue, puis tous les 3 jours, etc…) jus­qu’à sup­pres­sion du pro­duits si les crises aiguës ne se mani­festent plus),
  • il doit être accom­pa­gné de la prise de bois­sons abon­dantes, bicar­bo­na­tées (1/2 litre d’eau de VICHY par jour, en plus de l’eau de VITTEL, et de l’eau d’E­VIAN ou une cuille­rée à café de bicar­bo­nate de soude par litre d’eau non alcaline).
  • il ne faut pas asso­cier l’AS­PI­RINE qui gêne l’ac­tion des uricoéliminateurs,
  • il doit être admi­nis­tré sans inter­rup­tion et il ne doit pas être inter­rom­pu au cours des crises.

3° – Les urico-inhibiteurs

Inhi­bant la pro­duc­tion endo­gène d’a­cide urique, ils ne sont plus repré­sen­tés que par l’allopurinol.

L’ALLOPURINOL (Zylo­ric®) se donne en com­pri­mé à rai­son de 1OO à 3OO mg par jour. Il agit en inhi­bant l’ac­tion de la xan­thine-oxy­dase qui trans­forme l’hy­poxan­thine et la xan­thine en acide urique.

Les into­lé­rances sont rares. Il peut être pres­crit en cas de lithiase ou d’in­suf­fi­sance rénale.

4° – Autres moyens thérapeutiques

  • L’u­rate oxy­dase (Uri­co­zyme) est réser­vé à des hyper­uri­cé­mies majeures en cas d’i­nef­fi­ca­ci­té ou de contre-indi­ca­tions aux uri­coin­hi­bi­teurs et aux uri­co­éli­mi­na­teurs ‑voie paren­té­rale et usage hospitalier.
  • Les cures ther­males (EVIAN, CONTREXEVILLE, VITTEL) peuvent être inté­res­santes car elles per­mettent les cures de diu­rèse qui faci­litent l’é­li­mi­na­tion de l’a­cide urique et sont inté­res­santes en par­ti­cu­lier dans les formes rénales et dans les formes avec lithiase.
  • Le début des cures est par­fois mar­qué par une recru­des­cence des acci­dents aigus.
  • L’a­bla­tion chi­rur­gi­cale de cer­tains tophus volu­mi­neux peut par­fois être envi­sa­gée à titre complémentaire.

C – INDICATIONS THERAPEUTIQUES

1° – Dans les crises aiguës

Le trai­te­ment com­por­te­ra soit COLCHICINE seule, soit un AINS à dose suf­fi­sante, soit leur asso­cia­tion. On m’o­met­tra pas le repos et le régime.

Le trai­te­ment sera pour­sui­vi pen­dant tout la durée des phé­no­mènes dou­lou­reux et on pour­ra pour­suivre la COLCHICINE à rai­son de 1 mg par jour, quelques jours encore pour évi­ter le retour des phé­no­mènes aigus.

2° – En dehors des crises aiguës : le trai­te­ment de fond.

Dans tous les cas il faut impo­ser un régime hypo­uri­cé­miant et des bois­sons abon­dantes, si pos­sible en par­tie alcalinisées.

L’ad­mi­nis­tra­tion au long cours d’une médi­ca­tion uri­coin­hi­bi­trice ou uri­co­su­rique pose des pro­blèmes d’in­di­ca­tion en fonc­tion de la gra­vi­té de la goutte et de sa forme :

dans la goutte aiguë :

en cas de crises répé­tées ou d’u­ri­cé­mie haute (supé­rieure à 80 mg/l ou 480 mmol/l) un trai­te­ment uri­co-inhi­bi­teur ou uri­co-éli­mi­na­teur sera obli­ga­toi­re­ment institué,

en cas de crises rares (1 crise par an par exemple) et d’u­ri­cé­mie modé­rée, on pour­ra essayer de se limi­ter au régime. Mais si les acci­dents aigus se répètent et si l’u­ri­cé­mie n’est pas bien contrô­lée, il fau­dra secon­dai­re­ment envi­sa­ger un trai­te­ment uri­co-inhi­bi­teur ou uricosurique.

dans la goutte chro­nique , à dis­tance d’une crise

  • en cas d’in­suf­fi­sance rénale ou de lithiase : on pres­crit un uri­co-inhi­bi­teur (de même en cas d’u­ri­cu­rie supé­rieure à 700 mg par 24 heures),
  • s’il n’y a pas d’in­suf­fi­sance rénale ou de lithiase : on peut uti­li­ser indif­fé­rem­ment un uri­co­su­rique ou un uri­co-inhi­bi­teur (par­fois même dans cer­taines formes topha­cées majeures leur asso­cia­tion a pu être proposée),
  • en cas d’at­teinte arti­cu­laire chro­nique dou­lou­reuse, on pour­ra com­plé­ter par quelques antal­giques ou anti-inflam­ma­toires et pré­co­ni­ser éven­tuel­le­ment des cures ther­males en milieu rhu­ma­to­lo­gique (AIX LES BAINS, DAX, etc…).

en cas d’hy­per­uri­cé­mie simple asymptomatique :

  • si l’hy­per­uri­cé­mie est infé­rieure à 90 mg/l (540 mmol/l), on pour­ra se limi­ter à un régime adap­té, des bois­sons abon­dantes, avec une sur­veillance cli­nique et biologique.
  • si elle est supé­rieure à 90 mg/l, il fau­dra en plus don­ner un trai­te­ment uri­co-inhi­bi­teur au long cours. 

VIII – CONCLUSION

Il appa­raît dont que les résul­tats du trai­te­ment actuel de la goutte sont remar­quables, mais de valeur dif­fé­rente sui­vant le moment où les thé­ra­peu­tiques sont mises en oeuvre :

Au stade de la goutte aiguë, le trai­te­ment de fond per­met d’é­vi­ter la répé­ti­tion des crises et l’é­vo­lu­tion vers la goutte chro­nique avec ses mani­fes­ta­tions arti­cu­laires, et rénales alors que le trai­te­ment symp­to­ma­tique des crises per­met de les jugu­ler en quelques jours.

Au stade de la goutte chro­nique le trai­te­ment de fond peut abou­tir à la réduc­tion ou à la dis­pa­ri­tion même des tophus sous-cuta­nés, à l’a­mé­lio­ra­tion par­tielle ou à la sta­bi­li­sa­tion des mani­fes­ta­tions arti­cu­laires. Mais il ne per­met pas la régres­sion de l’in­suf­fi­sance rénale à par­tir du moment où elle s’est constituée.

Il appa­raît donc capi­tal de déce­ler la goutte pré­co­cé­ment pour la trai­ter éner­gi­que­ment le plus tôt possible.

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