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Ostéonécrose aseptique : classification, clinique, étiologies, traitement

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L’ostéo­né­crose est une affec­tion cou­rante qui sur­vient prin­ci­pa­le­ment chez les adultes de plus de 30 ans. Elle touche aus­si bien les hommes que les femmes et tra­duit une alté­ra­tion osseuse. Par conven­tion, on la désigne par l’appellation « ostéo­né­crose asep­tique » lorsqu’elle affecte les épi­physes osseuses.

L’incidence des ostéo­né­croses asep­tiques est impor­tante dans la popu­la­tion fran­çaise et la mala­die sur­vient prin­ci­pa­le­ment chez les hommes. Géné­ra­le­ment, elle fait suite à une obli­té­ra­tion vas­cu­laire, mais il peut éga­le­ment arri­ver qu’elle soit idio­pa­thique. Le diag­nos­tic d’une ostéo­né­crose asep­tique repose sur un exa­men phy­sique et des tests variés. Les options thé­ra­peu­tiques exis­tantes pour sa prise en charge sont mul­tiples et effi­caces pour la plupart.

Ostéonécrose aseptique : présentation

L’ostéonécrose asep­tique est une mala­die grave se tra­dui­sant par une dégé­né­res­cence puis une mort des cel­lules médul­laires et cor­ti­cales des épi­physes. Sur le long ou le court terme, elle entraîne une désha­bi­ta­tion de la trame osseuse et la for­ma­tion d’un foyer nécro­tique. Il s’ensuit alors une modi­fi­ca­tion com­plète de la struc­ture de l’os et l’apparition de symp­tômes douloureux.

À l’opposé de la forme clas­sique d’ostéonécrose, l’ostéonécrose asep­tique affecte prin­ci­pa­le­ment les jeunes. Dans la qua­si-tota­li­té des cas, elle résulte de méca­nismes cyto­toxiques ou isché­miques et fait inter­ve­nir de nom­breux fac­teurs. Elle est irré­ver­sible et évo­lue en plu­sieurs stades, et cela, sur plu­sieurs années.

Les ostéo­né­croses asep­tiques n’ont aucun impact sur le pro­nos­tic vital. Cepen­dant, elles pro­voquent d’importantes réper­cus­sions néga­tives sur le quo­ti­dien du patient. Ces der­nières sont inva­li­dantes et peuvent sur le long terme réduire son auto­no­mie. Pour la prise en charge des ostéo­né­croses, il existe des trai­te­ments conser­va­teurs et des trai­te­ments non conser­va­teurs qui sont plus radicaux.

Ostéonécrose aseptique : classification

Les épi­physes cor­res­pondent aux extré­mi­tés d’un os long. Elles se déve­loppent loin de l’os pen­dant la crois­sance et s’y soudent à par­tir de l’âge adulte. En fonc­tion d’elles, on peut dis­tin­guer dif­fé­rents types d’ostéonécroses asep­tiques. Il y a principalement :

  • l’ostéonécrose asep­tique de la hanche ;
  • l’ostéonécrose asep­tique du condyle fémoral ;
  • l’ostéonécrose de la tête humérale ;
  • l’ostéonécrose asep­tique du radius ;
  • l’ostéonécrose asep­tique du cubitus ;
  • l’ostéonécrose asep­tique du tibia.

Plus rare­ment, on ren­contre aus­si des cas d’ostéonécroses asep­tiques des pha­langes, des os des orteils et du péroné.

Ostéonécrose aseptique de la hanche

L’ostéo­né­crose asep­tique de la hanche est la forme la plus cou­rante d’ostéonécrose asep­tique. Elle repré­sente près de 75 % des cas totaux d’ostéonécroses asep­tiques diag­nos­ti­quées en milieu cli­nique. Elle tra­duit une atteinte de l’épiphyse supé­rieure, c’est-à-dire la tête de l’os fémo­ral (fémur). Cet os répu­té pour être le plus long du corps humain s’étend de la hanche au genou.

Ostéonécrose aseptique du condyle fémoral

L’ostéo­né­crose asep­tique du condyle fémo­ral est la forme la plus fré­quente d’ostéonécrose asep­tique après l’ostéonécrose asep­tique de la hanche. Elle repré­sente envi­ron 15 % des cas totaux d’ostéonécroses asep­tiques diag­nos­ti­quées en milieu cli­nique. Elle tra­duit une atteinte du condyle fémo­ral qui repré­sente l’épiphyse infé­rieure du fémur.

Ostéonécrose aseptique de la tête humérale

L’ostéo­né­crose asep­tique de la tête humé­rale concerne l’extrémité supé­rieure de l’humérus qui est l’os consti­tuant le sque­lette des bras humains. Elle repré­sente moins de 10 % des cas d’ostéonécroses asep­tiques diag­nos­ti­quées en milieu cli­nique. Les cas d’ostéonécroses asep­tiques de la palette humé­rale (épi­physe infé­rieure) sur­viennent très rarement.

Ostéonécrose aseptique du radius

L’ostéo­né­crose asep­tique du radius repré­sente éga­le­ment moins de 10 % des cas totaux d’ostéonécroses asep­tiques. Elle se carac­té­rise par une alté­ra­tion de la struc­ture du radius qui est un os retrou­vé avec le cubi­tus au niveau de l’avant-bras. Elle peut concer­ner l’extrémité supé­rieure de l’os ou à contra­rio, son extré­mi­té infé­rieure. Dans l’un ou l’autre des cas, les mani­fes­ta­tions de la mala­die res­tent invariables.

Ostéonécrose aseptique du cubitus

L’ostéo­né­crose asep­tique du cubi­tus figure par­mi les formes les plus rares et les plus sous-diag­nos­ti­quées d’ostéonécroses. Elle tra­duit géné­ra­le­ment une atteinte de l’une ou l’autre des extré­mi­tés du cubi­tus qu’on retrouve aux avant-bras. Lorsque c’est l’extrémité supé­rieure qui est affec­tée, on parle d’une ostéo­né­crose asep­tique de la tête du cubi­tus. En revanche, lorsque c’est l’extrémité infé­rieure qui est affec­tée, on parle d’une ostéo­né­crose asep­tique dis­tale du cubi­tus.

Ostéonécrose aseptique du tibia

Les ostéo­né­croses asep­tiques du tibia pré­sentent une faible inci­dence. Elles repré­sentent moins de 3 % des cas d’ostéonécroses diag­nos­ti­quées en milieu cli­nique. Elles tra­duisent une atteinte de l’extrémité supé­rieure ou l’extrémité infé­rieure du tibia qui va du genou à la che­ville. Il s’agit d’un os pair et véri­ta­ble­ment long qui par­ti­cipe à l’équilibre du sque­lette humain.

Ostéonécrose aseptique : clinique

Le tableau cli­nique des ostéo­né­croses asep­tiques indé­pen­dam­ment de la forme consi­dé­rée se carac­té­rise géné­ra­le­ment par les symp­tômes suivants :

  • La sen­sa­tion de douleur ;
  • La perte de mobilité ;
  • L’affaissement osseux.

Plus rare­ment, il appa­raît une rai­deur et d’autres signes comme la boi­te­rie en fonc­tion du stade de la mala­die.

Sensation de douleur

Les dou­leurs sont carac­té­ris­tiques de l’ostéonécrose asep­tique dans la qua­si-tota­li­té des cas. Elles sont pro­fondes, sourdes et loca­li­sées prin­ci­pa­le­ment au niveau des régions épi­phy­saires affec­tées. Géné­ra­le­ment, le patient les res­sent même au repos et elles connaissent une exa­cer­ba­tion lorsqu’il se met en mouvement.

Perte de mobilité

La perte de mobi­li­té repré­sente l’un des symp­tômes les plus évo­ca­teurs de l’ostéonécrose asep­tique. Elle repré­sente une consé­quence de la dou­leur. En effet, le patient en rai­son de la forte dou­leur per­çue, peine à mou­voir l’articulation tou­chée. Il perd alors pro­gres­si­ve­ment sa mobi­li­té et se retrouve dans l’incapacité de faire une acti­vi­té phy­sique intense.

Affaissement osseux

L’affais­se­ment osseux concerne uni­que­ment l’os tou­ché. Il sur­vient essen­tiel­le­ment dans les ostéo­né­croses asep­tiques de la hanche et du condyle fémo­ral. Géné­ra­le­ment, il pro­voque un rac­cour­cis­se­ment du sque­lette et une opti­mi­sa­tion des symp­tômes dou­lou­reux que res­sent le patient.

Ostéonécrose aseptique : stades

Ostéo­né­crose aseptique

L’ostéonécrose asep­tique évo­lue selon la clas­si­fi­ca­tion des scien­ti­fiques Ficat et Arlet en cinq stades. Il s’agit par ordre de sévé­ri­té crois­sante du :

  • Stade 0 ;
  • Stade I ;
  • Stade II ;
  • Stade III ;
  • Stade IV.

D’un stade à un autre, on observe des dif­fé­rences à l’IRM, à la scin­ti­gra­phie, à la radio­gra­phie et sur le plan clinique.

Stade 0 de l’ostéonécrose aseptique

Le stade 0 cor­res­pond à la phase de début de la mala­die. À la radio­gra­phie simple et à l’IRM, on n’observe aucune ano­ma­lie au niveau de l’os. De même, le patient ne pré­sente presque aucun symp­tôme clinique.

Stade I de l’ostéonécrose aseptique

Le stade I de l’ostéonécrose asep­tique se carac­té­rise par des chan­ge­ments mineurs. À la radio­gra­phie simple, on observe une ostéo­pé­nie légère ou nor­male. L’IRM montre géné­ra­le­ment un œdème ain­si que d’autres ano­ma­lies négli­geables. À la scin­ti­gra­phie osseuse, il appa­raît des signes d’une aug­men­ta­tion de l’absorption du radio­tra­ceur par l’os. Sur le plan cli­nique, le patient res­sent de légères dou­leurs sur­ve­nant prin­ci­pa­le­ment quand il se meut.

Stade II de l’ostéonécrose aseptique

Le stade II de l’ostéonécrose asep­tique est la phase modé­rée de la mala­die. Il entraîne d’importantes modi­fi­ca­tions. À la radio­gra­phie simple, pour com­men­cer, on observe une ostéo­pé­nie sévère. Cette der­nière peut s’accompagner d’une sclé­rose mixte ou de kystes sous-chon­draux avec absence de clar­té sous-chon­drale. Ensuite, à l’IRM et à la scin­ti­gra­phie on observe res­pec­ti­ve­ment un défaut géo­gra­phique et une aug­men­ta­tion de l’absorption du radio­tra­ceur. Pour finir, sur le plan cli­nique le patient pré­sente en plus de la dou­leur une légère rai­deur. Il com­mence à perdre sa mobilité.

Stade III de l’ostéonécrose aseptique

Le stade III de l’ostéonécrose asep­tique est la pre­mière phase sévère de la mala­die. À la radio­gra­phie, il se carac­té­rise par l’apparition de signes du crois­sant et par­fois un col­lap­sus cor­ti­cal. L’IRM révèle des ano­ma­lies confir­mant les modi­fi­ca­tions de la radio­gra­phie simple.

Stade IV de l’ostéonécrose aseptique

Le stade IV est le stade ter­mi­nal et de ce fait le stade le plus sévère d’une ostéo­né­crose asep­tique. À la radio­gra­phie simple et à l’IRM, on observe des signes majeurs de chan­ge­ment dégé­né­ra­tif secon­daire. Sur le plan cli­nique, on note une aggra­va­tion de tous les symp­tômes cli­niques res­sen­tie par le patient aux stades précédents.

Ostéonécrose aseptique : étiologies

Les ostéo­né­croses asep­tiques pré­sentent des étio­lo­gies variées. Elles peuvent faire suite à une mala­die, à un trau­ma­tisme ou à un trai­te­ment médi­cal. De même, elles peuvent appa­raître sur un ter­rain favo­ri­sant. Par­fois, elles sont idio­pa­thiques, c’est-à-dire qu’elles sur­viennent sans qu’on puisse iden­ti­fier leurs causes.

Les ostéonécroses aseptiques secondaires à une maladie

Plu­sieurs condi­tions patho­lo­giques peuvent induire une ostéo­né­crose asep­tique. Il s’agit, principalement :

  • de la drépanocytose ;
  • de l’oblitération vasculaire ;
  • de la mala­die de Gaucher ;
  • de la mala­die des caissons.

Voir plus d’informations sur ces dif­fé­rentes mala­dies dans les rubriques ci-après.

Drépanocytose

La dré­pa­no­cy­tose qu’on appelle aus­si ané­mie fal­ci­forme est une mala­die grave affec­tant les cel­lules san­guines. Elle se carac­té­rise par la modi­fi­ca­tion de la struc­ture des glo­bules rouges qui prennent la forme d’une fau­cille (crois­sant). Elle évo­lue sur de nom­breuses années et se mani­feste par des pous­sées. En géné­ral, elle résulte d’une muta­tion géné­tique et est pré­sente depuis la naissance.

Les mani­fes­ta­tions de la dré­pa­no­cy­tose sont nom­breuses. Elles com­prennent l’anémie, la fatigue, les infec­tions et les dou­leurs osseuses. Par­fois, la mala­die entraîne une enflure des mains, un retard de crois­sance et des troubles de vision chez l’adulte. Pour le cas de la dré­pa­no­cy­tose, il arrive quel­que­fois que le flux san­guin vers l’os connaisse une réduc­tion. Il est pos­sible alors qu’une ostéo­né­crose asep­tique sur­vienne au long court.

Oblitération vasculaire

L’obli­té­ra­tion vas­cu­laire est une condi­tion patho­lo­gique carac­té­ri­sée par l’obstruction d’un ou de plu­sieurs vais­seaux san­guins. Elle peut faire suite à la for­ma­tion de plaques d’athérome ou de caillot san­guin dans l’organisme. Dans la majo­ri­té des cas, il appa­raît en pré­sence de mala­dies car­dio­vas­cu­laires. En cas d’oblitération vas­cu­laire, il est pos­sible que la vas­cu­la­ri­sa­tion de plu­sieurs organes, les os com­pris, soit non opti­male. Des mala­dies comme l’ostéonécrose peuvent alors survenir.

Maladie de Gaucher

La mala­die de Gau­cher est une patho­lo­gie rare se carac­té­ri­sant par un défi­cit en enzyme glu­co­cé­ré­bro­si­dase. Elle évo­lue de façon chro­nique et peut durer toute la vie ou tout au moins plu­sieurs années. Dans la forme clas­sique, elle pro­voque l’accumulation de corps gras sur les organes comme la rate et le foie. Elle se mani­feste sur le plan cli­nique par des dou­leurs abdo­mi­nales, la fatigue, la nau­sée et les vomissements.

Quel­que­fois, elle cause une impor­tante rai­deur mus­cu­laire et des sai­gne­ments du nez. La mala­die de Gau­cher est une mala­die géné­tique. Elle n’est ni conta­gieuse ni iatro­gène. Elle sur­vient en pré­sence d’une muta­tion sur le gène de Gau­cher et pré­sente une com­po­sante fami­liale. Par un méca­nisme non entiè­re­ment élu­ci­dé, elle pro­voque une faible vas­cu­la­ri­sa­tion des os. En consé­quence, il sur­vient des mala­dies comme l’ostéo­né­crose asep­tique.

Maladie des caissons

La mala­die des cais­sons à l’instar de la mala­die de Gau­cher est une mala­die rare. On l’appelle éga­le­ment « mal de décom­pres­sion » et elle est la consé­quence d’une baisse de la pres­sion atmo­sphé­rique. Dans la majo­ri­té des cas, elle ne pro­voque aucune patho­lo­gie spé­ci­fique.

Cepen­dant, il peut arri­ver dans cer­taines cir­cons­tances que les fonc­tions de vas­cu­la­ri­sa­tion connaissent une alté­ra­tion. Les mala­dies telles l’ostéonécrose peuvent alors sur­ve­nir si le patient n’est pas rapi­de­ment pris en charge.

Ostéonécroses aseptiques secondaires à un traumatisme

Les ostéo­né­croses asep­tiques secon­daires à un trau­ma­tisme sont fré­quentes. Elles sur­viennent géné­ra­le­ment des suites d’un acci­dent de la route affec­tant la vas­cu­la­ri­sa­tion des os. Les symp­tômes appa­raissent brus­que­ment et le patient risque une inva­li­da­tion en absence de soins.

Ostéonécroses aseptiques iatrogènes

Les ostéo­né­croses asep­tiques iatro­gènes sur­viennent à la suite d’un trai­te­ment, par exemple une radio­thé­ra­pie ou de l’utilisation de cer­tains médicaments.

La radio­thé­ra­pie est une approche thé­ra­peu­tique ayant révo­lu­tion­né la prise en charge des mala­dies can­cé­reuses. Elle repose sur l’application de sub­stances radio­ac­tives qui au long terme peuvent affec­ter la cir­cu­la­tion san­guine. Dans cer­tains cas, elle est res­pon­sable d’une ostéo­né­crose aseptique.

Les médi­ca­ments pou­vant induire une ostéo­né­crose asep­tique sont nom­breux. Il y a principalement :

  • Les béta­mé­tha­sones acé­tate et dipropionate ;
  • Le Bis­muth silicate ;
  • Le clo­bé­ta­sol propionate ;
  • Le déso­nide ;
  • Le flu­mé­ta­sone pivalate ;
  • Le dichlo­ri­sone ;
  • Les dexa­me­tha­sones acé­tate, iso­ni­co­ti­nate et phosphate.

D’autres médi­ca­ments comme l’enoxolone et la vin­blas­tine sul­fate peuvent éga­le­ment cau­ser une ostéo­né­crose aseptique.

Les méca­nismes par les­quels les médi­ca­ments favo­risent la sur­ve­nue d’une ostéo­né­crose sont non entiè­re­ment élu­ci­dés. Ils font tou­jours l’objet de recherches scien­ti­fiques. On sait, cepen­dant, que la mala­die appa­raît seule­ment en cas d’usage chro­nique.

Ostéonécrose aseptique : facteurs de risque

Ostéo­né­crose aseptique

Les fac­teurs de risque d’une ostéo­né­crose asep­tique sont mul­tiples. Ils com­prennent essentiellement :

  • Le dia­bète ;
  • L’obésité ;
  • L’éthylisme chro­nique ;
  • L’hyperlipidémie ;
  • L’hyperuricémie.

Outre ces fac­teurs, on réper­to­rie éga­le­ment le stress chro­nique et la cor­ti­co­thé­ra­pie pro­lon­gée par­mi les fac­teurs de risque d’une ostéo­né­crose aseptique.

Diabète

Le dia­bète est un état patho­lo­gique carac­té­ri­sé par une aug­men­ta­tion de la gly­cé­mie san­guine. Il pos­sède un carac­tère chro­nique et sur­vient aus­si bien chez les femmes que les hommes. En géné­ral, il repré­sente la consé­quence d’une résis­tance de l’organisme à l’action de l’insu­line et sur­vient en pré­sence de cer­tains fac­teurs de risques. Par exemple, l’obésité, la séden­ta­ri­té et les apports exces­sifs en ali­ments riches en glucides.

Les mani­fes­ta­tions du dia­bète sont mul­tiples et variées. Elles com­prennent prin­ci­pa­le­ment une poly­urie, une poly­pha­gie, un amai­gris­se­ment et une ano­rexie sélec­tive. Les com­pli­ca­tions pos­sibles du dia­bète sont nom­breuses et l’une d’entre elles est l’ostéo­né­crose. Elle sur­vient en rai­son de l’accumulation exces­sive de glu­cose dans le sang qui peut per­tur­ber les fonc­tions vasculaires.

Obésité

L’obésité est une condi­tion phy­sique carac­té­ri­sée par un excès de poids.  Elle fait suite à une accu­mu­la­tion exces­sive de gras dans l’organisme et entraîne une opti­mi­sa­tion de l’IMC. Les mani­fes­ta­tions de l’obésité sont nom­breuses. On dénombre dans le rang des plus cou­rantes, une aug­men­ta­tion du volume abdo­mi­nal, l’apparition de varices et les troubles de sommeil.

Les causes de sur­ve­nue d’une obé­si­té sont mul­tiples. Elles regroupent les pré­dis­po­si­tions géné­tiques, une mau­vaise ali­men­ta­tion, la séden­ta­ri­té et par­fois l’alcoolisme. L’obésité est une mala­die bénigne. Elle n’a donc aucun impact sur le pro­nos­tic vital. Cepen­dant, elle peut sur le long terme évo­luer vers des mala­dies plus graves. Il y a notam­ment l’ostéonécrose asep­tique et d’autres mala­dies comme l’hypertension arté­rielle, le foie gras et les mala­dies cardiovasculaires.

Éthylisme chronique

L’éthy­lisme chro­nique se carac­té­rise par une addic­tion à l’alcool. À l’origine, il n’était pas consi­dé­ré comme une mala­die. Cepen­dant, l’OMS va l’ajouter en 1978 dans le réper­toire mon­dial des mala­dies. Il sur­vient géné­ra­le­ment après une situa­tion tra­gique (décès d’un proche, divorce, perte d’emploi) et fait inter­ve­nir des fac­teurs psychosociaux.

Au sens médi­cal du terme, l’éthylisme est une mala­die bénigne. Il ne risque donc pas d’impacter le pro­nos­tic vital du patient. Tou­te­fois, il peut cau­ser diverses patho­lo­gies, notam­ment l’ostéonécrose asep­tique. Les méca­nismes à l’origine de sa sur­ve­nue res­tent encore incompris.

Hyperlipidémie

L’hyper­li­pi­dé­mie est une condi­tion patho­lo­gique carac­té­ri­sée par la hausse des taux de lipides dans le sang. En géné­ral, elle n’entraîne aucun symp­tôme. Cepen­dant, en rai­son de l’augmentation du cho­les­té­rol et des tri­gly­cé­rides qu’elle cause, elle consti­tue un fac­teur de risque pour plu­sieurs mala­dies, dont l’ostéonécrose.

En effet, en pré­sence d’une hausse de tri­gly­cé­rides et de cho­les­té­rol, la vas­cu­la­ri­sa­tion de l’organisme devient impar­faite. L’os est alors fai­ble­ment irri­gué et subit une nécrose pro­gres­sive. Les ori­gines d’une hyper­li­pi­dé­mie sont essen­tiel­le­ment ali­men­taires. Elles com­prennent des apports exces­sifs en gras satu­rés et gras trans.

Hyperuricémie

L’hyper­uri­cé­mie tra­duit une accu­mu­la­tion d’acide urique dans le sang. À l’instar des hyper­li­pi­dé­mies, elle est asymp­to­ma­tique et on la découvre géné­ra­le­ment lors d’un bilan de san­té. Elle pro­voque une faible vas­cu­la­ri­sa­tion de l’organisme et peut cau­ser une ostéo­né­crose en l’absence d’un trai­te­ment.

Ostéonécrose aseptique : diagnostic

Le diag­nos­tic d’une ostéo­né­crose asep­tique repose sur un exa­men cli­nique et des exa­mens com­plé­men­taires, dont les prin­ci­paux sont :

  • La radio­gra­phie ;
  • L’IRM ;
  • La scin­ti­gra­phie osseuse.

Voir de plus amples infor­ma­tions sur ces dif­fé­rents exa­mens dans les rubriques ci-après.

Examen clinique

Dans le cadre du diag­nos­tic d’une ostéo­né­crose, l’examen cli­nique consiste en une obser­va­tion directe du patient. Il recense les symp­tômes décrits par celui-ci et le confronte aux mani­fes­ta­tions d’une ostéo­né­crose. Durant son dérou­le­ment, le pres­ta­taire qui est géné­ra­le­ment un méde­cin géné­ra­liste ou un rhu­ma­to­logue peut aus­si appré­cier la sen­si­bi­li­té des arti­cu­la­tions du patient. En géné­ral, l’examen cli­nique fait suite à l’établissement de l’ana­mnèse de la mala­die. Elle dure une tren­taine de minutes au plus.

Radiographie

La radio­gra­phie est un exa­men indo­lore repo­sant sur les appa­reils à rayons X. Elle se fait dans les ser­vices d’imagerie par un soi­gnant et consiste en l’application d’ondes élec­tro­ma­gné­tiques sur les régions patho­lo­giques par la peau. Dans le diag­nos­tic de l’ostéonécrose asep­tique, elle per­met de rele­ver les modi­fi­ca­tions struc­tu­relles concer­nant l’os. Elle dure en moyenne une quin­zaine de minutes et est indis­pen­sable pour confir­mer le stade de la maladie.

IRM

L’IRM (ima­ge­rie par réso­nance magné­tique) se fait en milieu cli­nique grâce à une machine spé­ci­fique. À l’instar de la radio­gra­phie, elle est indo­lore et ne requiert qu’une quin­zaine de minutes. Elle a l’avantage, cepen­dant, de per­mettre une appré­cia­tion détaillée des struc­tures orga­niques. Dans le cadre du diag­nos­tic d’une ostéo­né­crose, elle four­nit des images détaillées per­met­tant d’identifier pré­co­ce­ment les chan­ge­ments dans l’os. Elle est indis­pen­sable pour pré­ci­ser le stade de la maladie.

Scintigraphie osseuse

La scin­ti­gra­phie osseuse consti­tue une aide au diag­nos­tic des ostéo­né­croses asep­tiques. Le méde­cin peut le pres­crire si les autres exa­mens ne per­mettent pas de poser un diag­nos­tic franc. En géné­ral, il repose sur l’injection d’un maté­riau radio­ac­tif dans l’os tou­ché que le méde­cin visua­lise grâce à des signaux lumineux.

La visua­li­sa­tion se fait sur une plaque d’imagerie et le degré d’absorption du maté­riau radio­ac­tif est un indi­ca­teur de l’état de l’os. La scin­ti­gra­phie osseuse est indo­lore. Cepen­dant, le patient peut per­ce­voir une légère dou­leur au moment de l’injection du pro­duit radioactif.

Ostéonécrose aseptique : traitement

La prise en charge d’une ostéo­né­crose asep­tique repose prin­ci­pa­le­ment sur des trai­te­ments chi­rur­gi­caux conser­va­teurs et des trai­te­ments chi­rur­gi­caux non conser­va­teurs. Les chi­rur­gies conser­va­trices comme les ostéo­to­mies et le forage décom­pres­sif sont uti­li­sés pour les ostéo­né­croses de stade I et II. En revanche, les chi­rur­gies non conser­va­trices repo­sant prin­ci­pa­le­ment sur une arthro­plas­tie sont indi­quées pour les ostéo­né­croses de stades plus avan­cés. Elles sont beau­coup plus radi­cales que les chi­rur­gies conservatrices.

Outre les trai­te­ments chi­rur­gi­caux, la prise en charge des ostéo­né­croses asep­tiques peut éga­le­ment repo­ser une médi­ca­tion et d’autres pro­cé­dures usuelles. Il s’agit entre autres dans ce cadre de la décom­pres­sion du noyau et de la greffe osseuse. Les médi­ca­ments uti­li­sés dans le cadre de la prise en charge d’une ostéo­né­crose asep­tique sont nom­breux. Il y a principalement :

  • Les anti-inflam­ma­toires non sté­roï­diens (AINS) qui per­mettent de sou­la­ger les symp­tômes dou­lou­reux et de pré­ve­nir l’inflammation ;
  • Les bis­phos­pho­nates qui per­mettent un ralen­tis­se­ment de l’évolution de l’ostéonécrose aseptique ;
  • Les hypo­cho­les­té­ro­lé­miants qui per­mettent de dimi­nuer le taux san­guin de cho­les­té­rol. On les uti­lise en cas d’hyperlipidémie ou d’oblitération vas­cu­laire pour empê­cher l’obstruction des vaisseaux.

Dans cer­taines cir­cons­tances, on uti­lise aus­si les anti­coa­gu­lants qui pré­viennent la for­ma­tion des caillots sanguins.

 

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