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Syndromes canalaires

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Site médi­cal à l’u­sage des étu­diants – Cours en ligne des ensei­gnants rennais

Pr. Y. Guégan

Ser­vice de neu­ro-chi­rur­gie, CHU de Rennes, 2 rue Hen­ri Le Guilloux, 35033 Rennes Cedex

 
mis à jour le 30  juillet 1998

Géné­ra­li­tés
1 Le syn­drome du canal carpien
1.1 Rap­pel anatomique
1.2 Méca­nismes de la neuropathie
1.3 Cli­nique
1.4 Trai­te­ment
2 Le syn­drome du tun­nel cubi­tal au coude
2.1 Rap­pel anatomique
2.2 Méca­nismes de la neuropathie
2.3 Cli­nique
2.4 Explo­ra­tions complémentaires
2.5 Evo­lu­tion – Pronostic
2.6 Trai­te­ment
3 Le syn­drome du canal radial
3.1 Rap­pel anatomique
3.2 Méca­nismes de la neuropathie
3.3 Cli­nique
3.4 Explo­ra­tions complémentaires
3.5 Trai­te­ment
4 Le S.P.E. au col du péroné
4.1 Rap­pel anatomique
4.2 Méca­nismes de la neuropathie
4.3 Cli­nique
4.4 Diag­nos­tic
4.5 Trai­te­ment
5 La méral­gie paresthésique
6 Syn­dromes cana­laires plus rares
6.1 Le syn­drome du nerf sus-sca­pu­laire à l’étroit
6.2 Le syn­drome du canal de Guyon
6.3 Le nerf median au coude
6.4 La névral­gie obturatrice
6.5 Le syn­drome du tun­nel tarsien
6.6 La méta­tar­sal­gie de Morton

Géné­ra­li­tés

Le Syn­drome cana­laire (Entrap­ment neu­ro­pa­thy des auteurs anglo-saxons) se défi­nit comme la tra­duc­tion cli­nique d’un conflit conte­nant – conte­nu entre :
– d’une part un tronc ner­veux périphérique
– et d’autre part une région ana­to­mique par­ti­cu­lière de son tra­jet, où les condi­tions locales peuvent être res­pon­sables de mul­tiples micro­trau­ma­tismes abou­tis­sant à des phé­no­mènes irri­ta­tifs et inflam­ma­toires condui­sant à la souf­france pro­gres­sive du nerf.
L’exemple le plus clas­sique de ces syn­dromes cana­laires est repré­sen­té par le syn­drome du CANAL CARPIEN.

Ces syn­dromes cana­laires ont en com­mun cer­taines caractéristiques :

Sur le plan His­to­lo­gique, ces phé­no­mènes inflam­ma­toires abou­tissent pro­gres­si­ve­ment à la consti­tu­tion d’un épais­sis­se­ment loca­li­sé du nerf réa­li­sant un véri­table névrome de conti­nui­té, où la pro­duc­tion lente de fibrose cica­tri­cielle entraîne une dégé­né­res­cence des fibres ner­veuses avec asso­cia­tion fré­quente de com­pli­ca­tions vas­cu­laires au niveau de la micro­cir­cu­la­tion intra­neu­rale res­pon­sable de lésions ischémiques.

Sur le plan Etio­lo­gique, plu­sieurs fac­teurs com­muns peuvent être retrouvés :
– Pro­fes­sion expo­sée [car­re­leur (SPE),marteau piqueur (Canal Carpien)…]
– Anté­cé­dents trau­ma­tiques [Cubi­tal au coude]
– Fac­teurs endo­cri­niens [Canal Carpien]
Mais la plu­part de ces syn­dromes res­tent idio­pa­thiques, sans cause retrou­vée et en rap­port uni­que­ment avec les condi­tions ana­to­miques locales.

Sur le plan Cli­nique, ces syn­dromes par­tagent éga­le­ment cer­tains traits séméio­lo­giques : la dou­leur, de siège typi­que­ment tron­cu­laire, au niveau du ter­ri­toire sen­si­tif du nerf inté­res­sé ; la pré­do­mi­nance de dys­es­thé­sies et pares­thé­sies dans ce même ter­ri­toire ; leur sur­ve­nue, ou leur accen­tua­tion, le plus sou­vent noc­turne ; la lon­gueur d’é­vo­lu­tion de ces phé­no­mènes dou­lou­reux qui res­tent long­temps iso­lés et l’exis­tence fré­quente d’un signe de Tinel au niveau de la zone conflictuelle.

Sur le plan Para­cli­nique, il faut sou­li­gner l’im­por­tance de l’exa­men élec­tro­myo­gra­phique avec recherche d’un bloc de conduc­tion qui repré­sente un élé­ment très impor­tant du diagnostic.

Enfin, sur le plan Thé­ra­peu­tique, il faut insis­ter sur la béni­gni­té de l’acte chi­rur­gi­cal (le plus sou­vent sous anes­thé­sie loco-régio­nale) et son effi­ca­ci­té remar­quable sur les phé­no­mènes douloureux.

Nous allons évo­quer quelques syn­dromes cana­laires péri­phé­riques dont l’ordre de pré­sen­ta­tion est agen­cé selon leur fré­quence de ren­contre en pra­tique médi­cale courante.

1 Le syndrome du canal carpien

Il s’a­git là, du syn­drome cana­laire le plus fré­quent et de ce fait, le plus connu.
La pre­mière des­crip­tion cli­nique de ce syn­drome est attri­buée à HUNT en 1909 et c’est quelques années plus tard que MARIE et FOIX, en 1913, en font la pre­mière des­crip­tion ana­to­mique chez un malade dont le médian, écri­vaient-ils, for­mait, immé­dia­te­ment au des­sus du liga­ment annu­laire, un ren­fle­ment ayant l’as­pect d’un névrome.
Ce syn­drome se ren­contre essen­tiel­le­ment chez l’a­dulte et plus sou­vent chez la femme.

1.1 Rappel anatomique

Le canal car­pien repré­sente une région étroite et de grand pas­sage où le nerf médian se trouve asso­cié aux ten­dons flé­chis­seurs des doigts dans leur gaine.
Rap­pe­lons que le nerf médian est moteur pour le court abduc­teur, le court flé­chis­seur et sur­tout l’op­po­sant du pouce.
Son ter­ri­toire sen­si­tif inté­resse la face pal­maire des 3 pre­miers doigts et la moi­tié du 4ème, ain­si que la face dor­sale des 2ème et 3ème doigts au niveau de la der­nière phalange.
Les limites du canal car­pien sont repré­sen­tées par en arrière la gout­tière osseuse du carpe et en avant le liga­ment annu­laire anté­rieur ten­du d’une berge à l’autre de la gout­tière osseuse.

1.2 Mécanismes de la neuropathie

Il s’a­git essen­tiel­le­ment d’une lésion méca­nique dans un canal ostéo­fi­breux inex­ten­sible ren­du trop étroit par hyper­tro­phie de l’un des élé­ments des parois du canal ou de l’un des élé­ments qui le traversent.
Le plus sou­vent, il s’a­git d’un syn­drome cana­laire pri­mi­tif. Les lésions ner­veuses ini­tiales résul­te­raient d’un obs­tacle au retour vei­neux qui pro­vo­que­rait un œdème du nerf et une anoxie qui atteint en pre­mier les fibres sen­si­tives de gros diamètre.
Il existe un cer­tain nombre d’é­tio­lo­gies clas­siques par­mi les­quelles des fac­teurs trau­ma­tiques récents ou anciens, cer­taines ano­ma­lies congé­ni­tales (corps mus­cu­laire du flé­chis­seur com­mun super­fi­ciel ou du petit pal­maire trop volu­mi­neux ou trop long, des­cen­dant au poi­gnet : non rare chez le tra­vailleur manuel), cer­taines causes géné­rales comme les dia­lyses rénales au long cours (amy­lose).

1.3 Clinique

Il s’a­git d’une affec­tion qui pré­do­mine chez la femme de plus de cin­quante ans.
Les dou­leurs siègent de façon carac­té­ris­tique au niveau de la face pal­maire des trois pre­miers doigts de la main, mais peuvent atteindre toute la main et même irra­dier au niveau de la face anté­rieure de l’a­vant bras. Plus que de véri­tables dou­leurs, il s’a­git plus volon­tiers de four­mille­ments, de pico­te­ments extrê­me­ment gênants.
La recru­des­cence noc­turne de ces dou­leurs est habi­tuelle, réveillant la malade la nuit, sou­vent aux mêmes horaires.
Cer­tains gestes calment la dou­leur, en agi­tant la main ou en la lais­sant pendre en dehors du lit.
Des troubles vaso­mo­teurs sont fré­quents, avec hyper­su­da­tion ou œdème de la main.
D’a­bord noc­turnes, ces phé­no­mènes dou­lou­reux per­sistent le jour, han­di­ca­pant ain­si la malade dans les acti­vi­tés ména­gères courantes.
Les formes bila­té­rales sont fré­quentes avec alors, nette pré­do­mi­nance d’un côté.
L’exa­men peut être nor­mal, limi­tant alors la symp­to­ma­to­lo­gie aux phé­no­mènes sub­jec­tifs ; c’est le stade I. Il peut mon­trer l’exis­tence de troubles sen­si­tifs objec­tifs dans le ter­ri­toire du médian, et par­ti­cu­liè­re­ment au niveau de la pulpe des trois pre­miers doigts ; c’est le stade II.
Il peut révé­ler la pré­sence de troubles moteurs au niveau de l’op­po­sant du pouce, avec volon­tiers une amyo­tro­phie de l’é­mi­nence thé­nar ; c’est le stade III.
Dans tous les cas, il faut recher­cher un signe de Tinel au niveau de la face anté­rieure du carpe ain­si qu’une vous­sure, sou­vent dou­lou­reuse à la pres­sion, à la face anté­rieure du poignet.

Le Diag­nos­tic repose sur :
– L’é­tude cli­nique des phé­no­mènes dou­lou­reux, et en par­ti­cu­lier leur sur­ve­nue noc­turne caractéristique
– L’EMG qui met en évi­dence un allon­ge­ment de la latence motrice dis­tale du nerf médian, alors que la vitesse de conduc­tion motrice entre le coude et le poi­gnet est nor­male. Quand cela est pos­sible, l’é­tude des vitesses de conduc­tion sen­si­tive montre éga­le­ment un ralen­tis­se­ment significatif.

1.4 Traitement

Lorsque le syn­drome du canal car­pien est en rap­port avec une patho­lo­gie géné­rale, le trai­te­ment de cette patho­lo­gie est impé­ra­tif en pre­mière intention.
De même, le syn­drome sur­ve­nant pen­dant la gros­sesse régresse habi­tuel­le­ment après l’ac­cou­che­ment ou le « retour de couches ».
Dans les autres cas :
Au stade I, pure­ment sen­si­tif sub­jec­tif, il est pos­sible de se conten­ter des petits moyens médi­caux (immo­bi­li­sa­tion de la main et du poi­gnet par attelle au mini­mum la nuit avec pres­crip­tion d’an­tal­giques et d’an­ti-inflam­ma­toires), mais leur action est le plus sou­vent très transitoire.
Il faut alors recou­rir alors aux infil­tra­tions locales de cor­ti­coïdes. La pre­mière est le plus sou­vent effi­cace et ce par­fois de manière pro­lon­gée. La deuxième est moins effi­cace et de plus brève durée.
Il n’est guère rai­son­nable de réa­li­ser plus de trois infil­tra­tions mais plus prag­ma­tique de pas­ser à la chi­rur­gie (sec­tion com­plète du liga­ment annu­laire anté­rieur du carpe +/- neu­ro­lyse en fonc­tion des consta­ta­tions opé­ra­toires) dont la béni­gni­té et l’ef­fi­ca­ci­té sont remarquables.
Aux stades II et III, avec troubles sen­si­tifs et à for­tio­ri moteurs objec­tifs, l’in­di­ca­tion opé­ra­toire est formelle.
Il faut noter que l’im­por­tance de l’al­lon­ge­ment des latences dis­tales ne repré­sente pas iso­lé­ment un cri­tère opératoire.
Les résul­tats de la chi­rur­gie sont dans l’en­semble excel­lents (80%) à condi­tion que la souf­france du nerf n’ait pas été pro­lon­gée par la conti­nua­tion inutile d’un trai­te­ment médi­cal peu ou pas efficace.

2 Le syndrome du tunnel cubital au coude

Il s’a­git sûre­ment du syn­drome cana­laire le plus fré­quent en patho­lo­gie neu­ro­lo­gique après le syn­drome du canal car­pien. Cette fré­quence s’ex­plique par l’ex­trême vul­né­ra­bi­li­té du nerf à la jonc­tion bra­chiale – anté­bra­chiale. Cette vul­né­ra­bi­li­té découle de plu­sieurs notions :
– il s’a­git d’une zone ana­to­mique de tran­si­tion où le nerf est pra­ti­que­ment sous-cutané
– il emprunte un tun­nel ostéo-fibreux
– il existe enfin une véri­table ana­to­mie « dyna­mique » variable avec les mou­ve­ments du coude per­met­tant de défi­nir un cer­tain nombre de gestes ou de posi­tions « dan­ge­reuses » et de pro­fes­sions « exposées ».

2.1 Rappel anatomique

Au niveau du coude, le nerf cubi­tal est situé dans un véri­table tun­nel consti­tué par la gout­tière épi­tro­chléo-olé­cra­nienne. Cette gout­tière est for­mée par en avant : la face pos­té­rieure de l’é­pi­tro­chlée, dépri­mée en gout­tière ver­ti­cale en dehors : la face interne de l’o­lé­crane tapis­sée du liga­ment laté­ral interne et en arrière et en dedans :
– A la par­tie supé­rieure l’a­po­né­vrose bra­chiale ren­for­cée par la ban­de­lette épitrochléo-olécranienne
– A la par­tie infé­rieure l’arcade du cubi­tal anté­rieur réunis­sant les deux chefs du muscle.
Les parois de ce tun­nel sont par ailleurs en per­pé­tuel mou­ve­ment. Par exemple, la ban­de­lette épi­tro­chléo-olé­cra­nienne est lâche quand le coude est en exten­sion et au contraire ten­due quand le coude est en flexion, posi­tion au cours de laquelle le nerf tend à bom­ber en dehors.
Dans ce canal ostéo-fibreux, le nerf cubi­tal est donc extrê­me­ment vulnérable.

2.2 Mécanismes de la neuropathie

2.2.1 Les syndromes post traumatiques (Tardy Ulnar Palsy des Anglosaxons)

Ils sont les plus fré­quents, en rap­port avec des trau­ma­tismes directs ou indirects.
Il existe un angle phy­sio­lo­gique, entre le bras et l’a­vant-bras, le cubi­tus val­gus.
Tout trau­ma­tisme du coude ou de l’ex­tré­mi­té infé­rieure de l’hu­mé­rus (en par­ti­cu­lier chez l’en­fant) va per­tur­ber cet angle en l’accentuant.
Le nerf ain­si éti­ré par l’ou­ver­ture de cet angle va subir de mul­tiples trau­ma­tismes sur le relief de l’épitrochlée.
La som­ma­tion de ces micro­trau­ma­tismes va fina­le­ment abou­tir à la consti­tu­tion d’une neu­ro­pa­thie par­fois de nom­breuses années après le trau­ma­tisme ini­tial (30 ans maxi­mum dans notre expérience).

2.2.2 La « luxation » du nerf cubital

Forme par­ti­cu­lière de neu­ro­pa­thie du nerf cubi­tal. Il s’a­git presque du contraire d’un syn­drome cana­laire dans son inter­pré­ta­tion « compressive ».
La patho­gé­nie en est soit l’exis­tence d’une gout­tière épi­tro­chléo-olé­cra­nienne très apla­tie, soit une défi­cience de la ban­de­lette épitrochléo-olécranienne.
A chaque mou­ve­ment de flexion et d’ex­ten­sion du coude, le nerf se luxe lit­té­ra­le­ment en avant de l’é­pi­tro­chlée, entraî­nant autant de micro­trau­ma­tismes à ce niveau.
La répé­ti­tion de ces micro­trau­ma­tismes abou­tit pro­gres­si­ve­ment à la neuropathie.

2.2.3 Parmi les autres causes

Plus rares, on retien­dra l’ar­throse du coude, le kyste syno­vial ou une ano­ma­lie d’in­ser­tion musculaire.

2.2.4 Les paralysies cubitales « idiopathiques » au niveau du coude

Elles repré­sentent 10 à 30% des cas selon les auteurs.
Aucune étio­lo­gie ne peut être rap­por­tée à cette patho­lo­gie cubi­tale qui doit être essen­tiel­le­ment due à la vul­né­ra­bi­li­té par­ti­cu­lière du nerf dans sa gout­tière (cf). Il en existe quelques exemples tels que le coude sur la table ou le bureau, ou la conten­tion en mau­vaise posi­tion (anes­thé­sie).

2.3 Clinique

Plu­tôt que de décrire la para­ly­sie cubi­tale évo­luée clas­sique et cari­ca­tu­rale, il est beau­coup plus inté­res­sant d’in­sis­ter sur les signes de début :
– dys­es­thé­sies et pares­thé­sies dans les 2 der­niers doigts et le bord cubi­tal de la main. Sen­sa­tion fré­quente de brûlures.
– appa­ri­tion pro­gres­sive d’une hypoesthésie.
– Les signes moteurs les plus pré­coces sont carac­té­ri­sés par une mal­adresse, une fai­blesse dans les mou­ve­ments fins de la main et des doigts, une dif­fi­cul­té crois­sante à écar­ter les doigts, défi­cit de l’ad­duc­tion de l’au­ri­cu­laire, une ébauche de signe de Froment.
Dif­fé­rents signes d’exa­men doivent être recherchés :
– la pal­pa­tion du nerf cubi­tal, dans la gout­tière, son degré d’empâtement, sa mobi­li­té en com­pa­rant avec le côté opposé ;
– le « point cubi­tal », véri­table zone gâchette se situant à l’en­trée de l’ar­cade du cubi­tal anté­rieur (signe de Tinel).
– la « manœuvre cubi­tale » sen­si­bi­li­sant la symp­to­ma­to­lo­gie en pliant le coude en flexion for­cée, épaule en abduc­tion et rota­tion externe, posi­tion de ten­sion maximum.

2.4 Explorations complémentaires

2.4.1 Radiographies du coude

Sys­té­ma­tiques, à la recherche d’une cause (trau­ma­tique, arthrose).
Etu­dient la confor­ma­tion ana­to­mique de la gout­tière E.O.

2.4.2 Explorations électriques

Mesure de la vitesse de conduc­tion qui per­met de dépis­ter pré­co­ce­ment l’at­teinte du nerf en objec­ti­vant un bloc de conduc­tion, pré­cise le siège exact de la lésion et entre tou­jours en ligne de compte dans la déci­sion opé­ra­toire à un stade pré­coce où les signes moteurs sont inexistants.
Ce n’est par­fois qu’a­près épreuve d’ef­fort que le bloc de conduc­tion se confirme et par­fois même seule se modi­fie la mor­pho­lo­gie du poten­tiel évoqué.

2.5 Evolution – Pronostic

On dis­tingue 3 stades de gra­vi­té dif­fé­rente et condi­tion­nant la qua­li­té du résul­tat post-opératoire.
STADE I (forme minime) carac­té­ri­sé par uni­que­ment des dys­es­thé­sies et pares­thé­sies, sans troubles moteurs, de pro­nos­tic tou­jours favorable.
STADE II (forme inter­mé­diaire) avec troubles sen­si­tifs sub­jec­tifs et objec­tifs (mineurs), troubles moteurs dis­crets (à l’ef­fort), de bon pro­nos­tic à condi­tion que le trai­te­ment soit précoce.
STADE III (forme sévère) avec troubles sen­si­tifs nets, troubles moteurs évi­dents et amyo­tro­phie qui peut être sub­di­vi­sé en 2 formes :
– avec troubles sen­si­tifs sub­jec­tifs : bon résul­tat sur ces troubles ; aucun sur le défi­cit moteur
– sans troubles sen­si­tifs sub­jec­tifs : mau­vais pronostic.

2.6 Traitement

Chi­rur­gi­cal
Le plus pré­coce pos­sible car la décom­pen­sa­tion est rapide
Il com­porte au mini­mum l’ou­ver­ture de la gout­tière épi­tro­chléo-olé­cra­nienne avec le plus sou­vent une neu­ro­lyse sous mag­ni­fi­ca­tion optique.

3 Le syndrome du canal radial

Les atteintes du nerf Radial au niveau du coude et de l’a­vant bras dans sa par­tie supé­rieure repré­sentent une varié­té peu fré­quente mais par­ti­cu­liè­re­ment inté­res­sante de la para­ly­sie radiale.

Sur le plan étio­lo­gique, il convient de dis­tin­guer les com­pres­sions trau­ma­tiques bien connues et les com­pres­sions non trau­ma­tiques de loin les plus inté­res­santes : réa­li­sant le plus sou­vent le tableau cli­nique d’une para­ly­sie radiale basse, leur sur­ve­nue spon­ta­née et leur symp­to­ma­to­lo­gie fruste peuvent poser un pro­blème diag­nos­tic dif­fi­cile.

3.1 Rappel anatomique

Le nerf radial est une des deux branches de divi­sion du tronc secon­daire pos­té­rieur du plexus bra­chial. Il des­cend dans la loge pos­té­rieure du bras s’en­rou­lant autour de la gout­tière radiale de l’hu­mé­rus (région expo­sée lors des frac­tures de l’humérus).
Arri­vé au niveau du coude, il se divise en ses deux branches ter­mi­nales anté­rieure sen­si­tive et pos­té­rieure motrice.
Au niveau du coude, c’est la branche pos­té­rieure motrice qui peut être lésée, soit au niveau du deuxième radial, ou essen­tiel­le­ment du court supi­na­teur (Arcade de FROHSE).

3.2 Mécanismes de la neuropathie

3.2.1 Les compressions par bride fibreuse

Ce sont les plus inté­res­santes. Elles sont en rap­port avec l’exis­tence d’un défi­lé fibro-mus­cu­laire où le nerf radial est lit­té­ra­le­ment « piégé ».
Au niveau du deuxième radial, la com­pres­sion peut être exer­cée soit par l’é­pais­sis­se­ment du bord externe du muscle sur­tout au cours des mou­ve­ments de pro­na­tion for­cée, soit par une arcade fibreuse ten­due entre l’é­pi­con­dyle et l’a­po­né­vrose des flé­chis­seurs de l’a­vant bras.
Au cours de son pas­sage entre les deux fais­ceaux du court supi­na­teur la com­pres­sion est exer­cée par l’é­pais­sis­se­ment du bord supé­rieur du fais­ceau super­fi­ciel du muscle (arcade de FROHSE). Ici, l’élé­ment dyna­mique est impor­tant en par­ti­cu­lier au cours de la pro­no-supi­na­tion où le canal radial (sur­tout au niveau de l’ar­cade de Frohse) se rétré­cit pen­dant la pro­na­tion par enrou­le­ment du court supi­na­teur et saillie de la tête radiale.

3.2.2 Les compressions tumorales

En dehors des tumeurs ner­veuses, hors de notre pro­pos, il s’a­git essen­tiel­le­ment de tumeurs de voi­si­nage situées sur le tra­jet du nerf.
Ces tumeurs se déve­loppent le plus sou­vent à par­tir d’élé­ments conjonc­tifs des par­ties molles :
– Essen­tiel­le­ment des lipomes entre les deux chefs du court supinateur
– Plus rare­ment fibromes
– Par­fois des kystes syno­viaux fai­sant her­nie à tra­vers la cap­sule articulaire.

3.2.3 La polyarthrite rhumatoïde

Le méca­nisme invo­qué est double asso­ciant une com­pres­sion ner­veuse à la fois par dis­lo­ca­tion arti­cu­laire et luxa­tion de la tête radiale et des fac­teurs inflam­ma­toires locaux.

3.3 Clinique

3.3.1 Les compressions tumorales

Elles réa­lisent le plus sou­vent un tableau cli­nique défi­ci­taire mar­qué par une fai­blesse des exten­seurs des doigts et par­fois, de façon incons­tante, par un « capo­tage » du poi­gnet d’é­vo­lu­tion pro­gres­sive. L’exa­men va s’ef­for­cer de retrou­ver une tumé­fac­tion située sur le tra­jet du nerf. Dans cer­tains cas, le diag­nos­tic n’est por­té que lors de l’ex­plo­ra­tion chirurgicale.

3.3.2 Dans la polyarthrite rhumatoïde

Le diag­nos­tic est dif­fi­cile. Il s’a­git, le plus sou­vent d’un défi­cit pro­gres­sif de l’ex­ten­sion des doigts. Le diag­nos­tic dif­fé­ren­tiel se dis­cute avec une rup­ture des ten­dons exten­seurs se ren­con­trant éga­le­ment dans cette étiologie.

3.3.3 Dans les compressions fibreuses

Il est pos­sible d’in­di­vi­dua­li­ser deux tableaux cliniques :
– le pre­mier, rare, est carac­té­ri­sé par une symp­to­ma­to­lo­gie motrice pure : fai­blesse de l’ex­ten­sion active des doigts et capo­tage pro­gres­sif des méta­car­po-pha­lan­giennes, sans atteinte de l’ex­ten­sion active du poi­gnet ni de la supi­na­tion, sans cause déclen­chante, d’ag­gra­va­tion progressive.
– le second tableau, plus fré­quent, est celui d’une paré­sie radiale basse dans le cadre d’une épi­con­dy­lal­gie qui pré­sente cer­tains carac­tères par­ti­cu­liers : recru­des­cence noc­turne, carac­tère tenace, chro­nique, repro­duc­tion de la dou­leur pro­vo­quée par la pres­sion du radius, et sur­tout l’ex­ten­sion du 3ème doigt et la supi­na­tion contrariées.
Pro­blème du rap­port entre cette lésion et le Ten­nis Elbow :
– Affir­mé par cer­tains auteurs qui accordent une valeur très impor­tante à la dou­leur à l’ex­ten­sion contra­riée du 3ème doigt (inser­tion du deuxième radial sur la base du 3ème métacarpien).
– Infir­mé par d’autres auteurs se basant sur des consta­ta­tions opé­ra­toires négatives.

Il semble qu’il faille être plus nuan­cé et accor­der de la valeur à l’exis­tence d’une dou­leur mus­cu­laire de la loge pos­té­rieure de l’a­vant-bras rebelle et à recru­des­cence noc­turne ain­si qu’au siège de la dou­leur pro­vo­quée, plus en regard du col du radius que de l’épicondyle.

3.4 Explorations complémentaires

1) Radio­gra­phies du coude à la recherche de lésions trau­ma­tiques anciennes ou de calcifications
2) Explo­ra­tions élec­triques : mesure des vitesses de conduc­tion à la recherche d’un bloc.
Valeur ++ de l’EMG dans les Ten­nis Elbow dou­teux et d’al­lure rebelle.

3.5 Traitement

Tou­jours chi­rur­gi­cal a for­tio­ri dans les lésions tumo­rales avec explo­ra­tion du nerf radial au mini­mum et ouver­ture large de l’ar­cade de FROHSE dans les com­pres­sions fibreuses.

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Men­tion par­ti­cu­lière doit être faite à une neu­ro­pa­thie spé­ci­fique du nerf radial au niveau de la gout­tière radiale de l’hu­mé­rus, c’est la para­ly­sie dite des amou­reux.
Il s’a­git le plus sou­vent de la consta­ta­tion bru­tale, au réveil, d’une para­ly­sie com­plète du nerf radial, en des­sous du tri­ceps qui est res­pec­té, avec une main en col de cygne. Ce défi­cit est iso­lé, sans aucun phé­no­mène douloureux.
Le méca­nisme en est une fra­gi­li­té du nerf au niveau de la gout­tière radiale contre la face pos­té­rieure de l’hu­mé­rus. On invoque pour expli­quer cette neu­ro­pa­thie, un méca­nisme de com­pres­sion (par la tête du par­te­naire sur le bras), asso­cié très vrai­sem­bla­ble­ment à des phé­no­mènes vasculaires.
Il n’existe pas de trai­te­ment spé­ci­fique en dehors de la réédu­ca­tion. Le pro­nos­tic n’est pas tou­jours favo­rable avec seule­ment envi­ron 60% de récu­pé­ra­tion spontanée.

4 Le S.P.E. au col du péroné

Il s’a­git, de loin, de la plus fré­quente des neu­ro­pa­thies du membre inférieur.
Son étio­lo­gie habi­tuelle est une com­pres­sion du nerf lors­qu’il contourne la tête du péro­né, lors du som­meil, du main­tien pro­lon­gé d’une posi­tion accrou­pie ou jambes croi­sées, du port de bottes serrées.

4.1 Rappel anatomique

Au niveau de la tête du péro­né, le nerf scia­tique popli­té externe tra­verse la cloi­son inter­mus­cu­laire externe, et passe, de la loge pos­té­rieure de la jambe dans la loge externe. A ce niveau, le nerf est situé dans un véri­table tun­nel ostéo-mus­cu­laire. Il repose direc­te­ment sur la face externe du col du péroné.
Le muscle long péro­nier laté­ral recouvre le nerf et forme avec ses deux inser­tions supé­rieure épi­phy­saire et infé­rieure dia­phy­saire un tun­nel , une arcade, dans laquelle le nerf s’en­gage et se divise en ses deux branches ter­mi­nales : le nerf tibial anté­rieur qui se dirige dans la loge anté­rieure et le nerf mus­cu­lo-cuta­né qui se dirige dans la loge externe.

4.2 Mécanismes de la neuropathie

4.2.1 Les Paralysies Médicales  » Traumatiques »

Il s’a­git de la cause la plus fréquente.
La neu­ro­pa­thie sur­vient à la suite de posi­tions pro­lon­gées, accrou­pie (ven­deuse de chaus­sures, car­re­leur…) ou jambes croi­sées. Le méca­nisme est le plus sou­vent com­pres­sif asso­cié très pro­ba­ble­ment à des fac­teurs vas­cu­laires de type ischémique.
En dehors de causes véri­ta­ble­ment « idio­pa­thiques », l’exis­tence d’une cause ana­to­mique locale au niveau du tun­nel ostéo-mus­cu­laire est pro­ba­ble­ment plus fré­quente qu’il n’est clas­sique de le dire et jus­ti­fie sans aucun doute l’ex­plo­ra­tion chirurgicale.

4.2.2 Causes Traumatiques

Essen­tiel­le­ment au cours des frac­tures du col du péroné.

4.2.3 Les Kystes du S.P.E.

Il s’a­git d’une étio­lo­gie rare mais impor­tante à connaître.
L’o­ri­gine même du kyste est dif­fi­cile à affir­mer et par­mi les hypo­thèses, on évoque soit un kyste syno­vial issu de l’ar­ti­cu­la­tion péro­néo-tibiale et accom­pa­gnant le nerf arti­cu­laire, soit un kyste neu­ro­gé­nique vrai, intraneural.
Le diag­nos­tic en est géné­ra­le­ment faci­li­té par la pal­pa­tion d’un gros nerf au niveau de la région du col du péroné.

4.3 Clinique

Il est pos­sible de dis­tin­guer deux tableaux cliniques :

4.3.1 Une symptomatologie motrice pure ou largement prédominante

C’est le tableau habi­tuel­le­ment ren­con­tré dans les para­ly­sies médi­cales « trau­ma­tiques », carac­té­ri­sé par la sur­ve­nue, sou­vent bru­tale (au décours de la mal­po­si­tion) ou rapi­de­ment pro­gres­sive d’un défi­cit moteur inté­res­sant les rele­veurs du pied, l’ex­ten­seur des orteils et les péro­niers latéraux.

4.3.2 Une symptomatologie mixte, motrice et sensitive

Au cours de laquelle, on ren­contre l’exis­tence de dou­leurs ou plus volon­tiers de dys­es­thé­sies et pares­thé­sies à la face externe de la jambe et à la face dor­sale du pied. Comme pour les autres syn­dromes cana­laires, l’at­teinte motrice appa­raît plus tar­di­ve­ment et de façon plus progressive.
L’exa­men objec­tif local est le plus sou­vent pauvre, hor­mis la consta­ta­tion d’un signe de Tinel au niveau du col du péro­né, ou l’exis­tence d’un gros nerf à ce niveau, évo­ca­teur d’un kyste du S.P.E.

4.4 Diagnostic

Le diag­nos­tic repose essen­tiel­le­ment sur les don­nées cli­niques et l’EMG à la recherche d’un bloc de conduc­tion du nerf au niveau du col du péroné.

4.5 Traitement

La consta­ta­tion d’un gros nerf, évo­ca­trice d’un Kyste du S.P.E., impose l’ex­plo­ra­tion chirurgicale.
Cette explo­ra­tion chi­rur­gi­cale sera éga­le­ment pro­po­sée devant tout diag­nos­tic de para­ly­sie médi­cale « trau­ma­tique » n’é­vo­luant pas spon­ta­né­ment vers la récu­pé­ra­tion cli­nique ou élec­tro­myo­gra­phique dans l’hy­po­thèse (sou­vent véri­fiée) d’un conflit conte­nant-conte­nu dû aux condi­tions ana­to­miques locales. La récu­pé­ra­tion post-opé­ra­toire est très sou­vent spectaculaire.

5 La méralgie paresthésique

Décrit pas ROTH en 1895, ce syn­drome est dû à une ano­ma­lie du nerf fémo­ro-cuta­né à sa sor­tie du bas­sin au niveau de l’é­pine iliaque anté­ro-supé­rieure (EIAS) au moment où le nerf tra­verse l’ex­tré­mi­té externe de l’ar­cade fémorale.

Les méca­nismes de la neu­ro­pa­thie peuvent être trau­ma­tiques (locaux : micro­trau­ma­tismes par cor­sets, vête­ments trop ser­rés ; défor­ma­tion du bas­sin ou des membres infé­rieurs : reten­tis­se­ment local secon­daire) ou « spon­ta­nés » (ano­ma­lies ana­to­miques locales entraî­nant une com­pres­sion du fémoro-cutané).

La symp­to­ma­to­lo­gie cli­nique est uni­que­ment carac­té­ri­sée par l’exis­tence de troubles sen­si­tifs :
– Sub­jec­tifs, à type de dou­leurs, dys­es­thé­sies, pares­thé­sies (sen­sa­tion de brû­lures) de topo­gra­phie très par­ti­cu­lière , en raquette à la face externe de la cuisse, dans le ter­ri­toire du nerf fémoro-cutané.
– Objec­tifs, avec à l’exa­men une hypo­es­thé­sie ou une anes­thé­sie avec par­fois une dépilation.

Le trai­te­ment : sup­pri­mer la cause quand elle existe
Médi­cal [ anti-inflam­ma­toires géné­raux et locaux (infil­tra­tions au niveau de l’EIAS ) ]
Il est cepen­dant impor­tant de savoir que la gué­ri­son spon­ta­née est fré­quente. Si per­sis­tance et échec du trai­te­ment médi­cal ————> chirurgie

6 Syndromes canalaires plus rares

6.1 Le syndrome du nerf sus-scapulaire à l’étroit

L’é­tran­gle­ment, la dis­ten­sion ou les micro-trau­ma­tismes du nerf sus-sca­pu­laire (branche pos­té­rieure du tronc pri­maire supé­rieur (C5 C6) ; nerf exclu­si­ve­ment moteur pour les muscles sus et sous-épi­neux qui sont essen­tiel­le­ment des muscles rota­teurs externes de l’é­paule) à l’é­troit dans l’é­chan­crure cora­coï­dienne sont à l’o­ri­gine d’une neu­ro­pa­thie cana­laire sou­vent long­temps méconnue.

Un cer­tain nombre de cir­cons­tances peuvent être recon­nues comme causales.
1) Choc direct sur l’é­paule avec ou sans frac­ture des élé­ments osseux de l’épaule.
Le début de la neu­ro­pa­thie peut être retar­dé par rap­port au trau­ma­tisme initial.
2) Luxa­tion acro­mio-cla­vi­cu­laire : le dépla­ce­ment de l’o­mo­plate au cours de cette lésion peut être suf­fi­sant pour abou­tir à une neuropathie.
3) Micro­trau­ma­tismes ité­ra­tifs du nerf liés à la répé­ti­tion de cer­tains gestes pro­fes­sion­nels ; sur­tout ceux qui asso­cient anté­pul­sion et adduc­tion (Menui­siers, Secré­taires, Hal­té­ro­philes, Boxeurs …)
4) Variantes ana­to­miques de l’é­chan­crure cora­coï­dienne, en par­ti­cu­lier étroi­tesse congé­ni­tale ou épais­seur anor­male du liga­ment coracoïdien.

La des­crip­tion cli­nique est habi­tuel­le­ment sté­réo­ty­pée et asso­cie un syn­drome dou­lou­reux de l’é­paule et une atteinte motrice des muscles sus et sous épineux.
La dou­leur est le plus sou­vent per­ma­nente, sourde, pou­vant deve­nir lan­ci­nante et très intense, de topo­gra­phie impré­cise, sou­vent décrite comme pro­fonde à la face pos­té­rieure et laté­rale de l’é­paule. Les mou­ve­ments du bras qui étirent le nerf et le décu­bi­tus laté­ral du coté atteint sont douloureux.
L’at­teinte motrice est habi­tuel­le­ment très modé­rée, inté­res­sant la rota­tion externe du bras. Une amyo­tro­phie des fosses sus et sous épi­neuses est par­fois retrou­vée ; elle n’ap­pa­raît que tar­di­ve­ment dans les formes évoluées.

Le diag­nos­tic, sou­vent dif­fi­cile, repose essen­tiel­le­ment sur la repro­duc­tion de la dou­leur spontanée :
– par la pres­sion de l’é­chan­crure cora­coï­dienne, der­rière la cla­vi­cule, au bord supé­rieur de l’omoplate,
– par cer­tains mou­ve­ments extrêmes de l’é­paule sus­cep­tibles d’é­ti­rer le nerf, sur­tout l’ad­duc­tion for­cée du bras por­té en avant et en dedans à l’ho­ri­zon­tale qui entraîne en avant et en dedans le moi­gnon de l’épaule.

Le trai­te­ment est d’a­bord médi­cal : Injec­tion d’un mélange « cor­ti­coïdes + anes­thé­siques » au niveau de l’é­chan­crure cora­coï­dienne. Cette injec­tion est pro­po­sée comme test diag­nos­tic à condi­tion que la dis­pa­ri­tion de la dou­leur soit franche et rapide. Puis chi­rur­gi­cal : Pro­po­sé en cas d’é­chec des infil­tra­tions et sur­tout dans les formes chro­niques com­por­tant une atteinte motrice. Il com­porte une neu­ro­lyse avec sec­tion du liga­ment cora­coï­dien. Les résul­tats sont le plus sou­vent spec­ta­cu­laires lorsque l’in­di­ca­tion est bien posée.

6.2 Le syndrome du canal de Guyon

La loge de Guyon, de par son étroi­tesse, peut entraî­ner une neu­ro­pa­thie cubi­tale carac­té­ri­sée par un tableau cli­nique sou­vent dis­cret et poly­morphe. De forme gros­siè­re­ment pris­ma­tique, on peut y décrire un plan­cher consti­tué par le pyra­mi­dal et l’os cro­chu recou­verts par les inser­tions cubi­tales du liga­ment annu­laire anté­rieur du carpe ; un toit for­mé du robuste liga­ment unco-pisi­forme et d’une lame apo­né­vro­tique super­fi­cielle fusion­nant en dehors avec le liga­ment annu­laire anté­rieur du carpe et une paroi cubi­tale com­por­tant de haut en bas le ten­don du cubi­tal anté­rieur puis le pisiforme.
A l’in­té­rieur de cette loge, le cubi­tal décrit un tra­jet sinueux ver­ti­cal puis oblique en dehors et en arrière. Il divise à ce niveau en ses 2 branches terminales :
– super­fi­cielle sen­si­tive inner­vant les deux der­niers doigts
– pro­fonde motrice pour : les muscles hypo­thé­na­riens, les deux der­niers lom­bri­caux, tous les inter­os­seux et l’ad­duc­teur du pouce. Avec le nerf, l’ar­tère et la veine cubitales.

Les causes de la para­ly­sie cubi­tale basse sont mul­tiples On dis­tingue sché­ma­ti­que­ment 3 groupes selon la topographie :
1) A l’in­té­rieur du canal
– Le nerf cubi­tal : for­ma­tions tumo­rales (Schwan­nomes) ; œdème trau­ma­tique ou micro­trau­ma­tique (pro­fes­sions expo­sées : tra­vailleurs manuels, tour­ne­vis, pinces, etc…)
– Les vais­seaux : mala­die de sys­tème (throm­bo-angéite, PAN)
– Le tis­su adi­peux quel­que­fois en excès (quelques cas de lipome ont été décrit)
– Les ano­ma­lies ana­to­miques : muscles sur­nu­mé­raires qui cra­vatent le nerf ou che­minent avec lui dans la loge
2) Les parois de la loge
– Le kyste synovial
– Modi­fi­ca­tions du cadre osseux sur­tout traumatiques
3) Les lésions de voi­si­nage : frac­tures basses de l’a­vant-bras, du carpe ou du méta­carpe don­nant une para­ly­sie cubi­tale basse sou­vent retardée.

Sur le plan cli­nique, on décrit clas­si­que­ment trois syn­dromes :
– un syn­drome moteur pur (atteinte de la branche profonde)
– un syn­drome sen­si­tif pur (atteinte de la branche superficielle)
– un syn­drome mixte d’in­ten­si­té variable.
Les troubles sen­si­tifs inté­ressent le ter­ri­toire cubi­tal mais res­pectent celui de la branche sen­si­tive dor­sale (diag­nos­tic dif­fé­ren­tiel avec l’at­teinte au niveau du coude).

Le trai­te­ment est médi­cal (repos, attelles, infil­tra­tions en cas de syn­drome sen­si­tif sub­jec­tif) et chi­rur­gi­cal lorsque les symp­tômes ne régressent pas ou peu après quelques semaines de trai­te­ment médical.

6.3 Le nerf median au coude

Une neu­ro­pa­thie cana­laire du médian peut se ren­con­trer au niveau du coude là où le nerf passe à tra­vers le rond pro­na­teur => » pro­na­tor syn­drome  » ;  » syn­drome du rond pronateur « .
Après avoir quit­té la gout­tière bici­pi­tale interne, le nerf médian s’en­gage entre les deux chefs humé­ral et cubi­tal du rond pro­na­teur puis sous l’ar­cade du Flé­chis­seur Com­mun Super­fi­ciel pour che­mi­ner dans l’a­vant-bras entre FCS et FCP.
Il existe ain­si 2 zones poten­tielles de neuropathies :
– entre les deux chefs du rond pronateur ;
– sous l’ar­cade du FCS.

Par­mi les méca­nismes de la neu­ro­pa­thie on dis­tingue des causes trau­ma­tiques ou micro­trau­ma­tiques (pro­fes­sions) et cer­taines ano­ma­lies ana­to­miques au niveau du RP ou du FCS, au des­sus du coude par un épe­ron osseux (supra condy­lar pro­cess) ou au des­sus de l’é­pi­tro­chlée (exis­tence d’un liga­ment de STRUTHERS (1%))

La cli­nique est carac­té­ri­sée par l’exis­tence de troubles sen­si­tifs et moteurs dans le ter­ri­toire du nerf médian. Il s’a­git sur­tout d’une dou­leur à la face anté­rieure de l’a­vant-bras dimi­nuée au repos et aug­men­tée par l’ac­ti­vi­té. L’exa­men retrouve une dou­leur pro­vo­quée à la pres­sion de la région du rond pronateur.
Les dif­fi­cul­tés diag­nos­tiques sont fré­quentes avec le syn­drome du canal car­pien et pour beau­coup d’au­teurs, le diag­nos­tic se pose sur­tout chez les malades déjà opé­rés de canal car­pien avec échec.
Valeur de l’EMG avec recherche d’un bloc de conduc­tion localisé.

Le trai­te­ment est médi­cal : repos + infil­tra­tions. Si échec : chi­rur­gie

6.4 La névralgie obturatrice

Il s’a­git d’une neu­ro­pa­thie cana­laire rare, en rap­port avec une com­pres­sion du nerf obtu­ra­teur au niveau du canal obturateur.
Le nerf obtu­ra­teur est issu des racines L2, L3, L4 et repré­sente la branche ter­mi­nale interne du plexus lom­baire. Il sort du pel­vis par le canal obtu­ra­teur. Le canal obtu­ra­teur ou canal sous-pubien, long de 3 cm envi­ron est limi­té par :
– en haut le rebord osseux de la gout­tière sous-pubienne
– en bas, d’ar­rière en avant par le bord supé­rieur du muscle obtu­ra­teur interne, le bord supé­rieur de la mem­brane obtu­ra­trice interne (liga­ment de Gunse), la mem­brane obtu­ra­trice interne ren­for­cée par la ban­de­lette sous-pubienne (liga­ment de Vin­son), le bord supé­rieur épais du muscle obtu­ra­teur externe.
Au niveau de ce canal, le nerf obtu­ra­teur, accom­pa­gné des vais­seaux obtu­ra­teurs, se divise en ses deux branches ter­mi­nales anté­rieure et postérieure.
Il est moteur pour les muscles adduc­teurs de la cuisse et sen­si­tif pour la face interne de la cuisse.

Par­mi les méca­nismes de la neu­ro­pa­thie : causes trau­ma­tiques (frac­ture du pubis) ; au cours des her­nies obtu­ra­trices ; com­pli­ca­tion par­fois de la chi­rur­gie géni­to-uri­naire ; neu­ro­pa­thie idio­pa­thique par rétré­cis­se­ment du canal obturateur.

Le tableau cli­nique est fait de dou­leurs au niveau de l’aine et de la face posté­ro-interne de la cuisse.
Ces dou­leurs sont volon­tiers aug­men­tées par les efforts de pous­sée abdo­mi­nale, en par­ti­cu­lier au cours des her­nies obtu­ra­trices. Elles ne sont pas cal­mées par le repos.
L’exa­men peut mettre en évi­dence un défi­cit moteur inté­res­sant l’ad­duc­tion de la cuisse.

Le trai­te­ment est médi­cal (anti-inflam­ma­toires locaux et géné­raux) et chi­rur­gi­cal par sec­tion intra-pel­vienne du nerf.

6.5 Le syndrome du tunnel tarsien

Décrit en 1962 par KECK et LAM, ce syn­drome pré­sente beau­coup d’a­na­lo­gie avec le syn­drome du canal car­pien, bien que beau­coup plus rare. Il s’a­git d’une neu­ro­pa­thie inté­res­sant le nerf tibial pos­té­rieur (branche ter­mi­nale unique du nerf scia­tique popli­té interne).
Le tun­nel tar­sien est repré­sen­té ana­to­mi­que­ment par le canal cal­ca­néen, qui est le lieu où le nerf tibial pos­té­rieur donne ses deux branches terminales :
– Le nerf plan­taire interne (« com­pa­rable » au médian)
– Le nerf plan­taire externe (« com­pa­rable » au cubital).
Il fait suite à la gout­tière rétro-mal­léo­laire interne et est limi­tée par en avant le plan osseux avec au des­sous les ten­dons des jam­bier pos­té­rieur et du flé­chis­seur com­mun des orteils, en arrière le ten­don du flé­chis­seur propre du I, en dehors de haut en bas le liga­ment laté­ral interne, la face interne du cal­ca­néum, la chaire car­rée de syl­vius et en dedans le liga­ment annu­laire interne.

Les méca­nismes de la neu­ro­pa­thie sont sur­tout trau­ma­tiques (séquelles de frac­tures mal­léole astra­gale cal­ca­néum). Autres causes : téno­sy­no­vites, patho­lo­gie vei­neuse locale +++.

La symp­to­ma­to­lo­gie est carac­té­ri­sée par des dou­leurs à type de brû­lure et de pares­thé­sies qui siègent au niveau du talon, de la plante du pied et des orteils. Il s’a­git de dou­leurs sou­vent noc­turnes et cal­mées par le fait de remuer le pied ou de le lais­ser pen­ché en dehors du lit.

Le trai­te­ment est essen­tiel­le­ment chi­rur­gi­cal par sec­tion du liga­ment laté­ral interne

6.6 La métatarsalgie de Morton

En 1876, MORTON décri­vait une affec­tion dou­lou­reuse par­ti­cu­lière inté­res­sant l’ar­ti­cu­la­tion méta­tar­so-pha­lan­gienne du 4ème orteil. Cette affec­tion porte son nom depuis. Il s’a­git d’une lésion du nerf inter­di­gi­tal , nerf sen­si­tif, branche des nerfs plantaires.
Au cours de son tra­jet, il tra­verse un liga­ment (le liga­ment trans­verse pro­fond du tarse) qui unit la tête des méta­tar­siens entre eux. C’est à ce niveau que se pro­duit la neu­ro­pa­thie qui est par­ti­cu­lière par l’exis­tence qua­si constante d’un névrome du nerf interdigital.

En dehors de causes trau­ma­tiques (frac­ture d’une pha­lange, d’un méta­tar­sien) le méca­nisme prin­ci­pal de la neu­ro­pa­thie est l’hy­per­ex­ten­sion de l’ar­ti­cu­la­tion méta­tar­so-pha­lan­gienne (trau­ma­tique, congé­ni­tal, port de talons hauts, pro­fes­sions expo­sées (car­re­leur, élec­tri­cien) poly­ar­thrite rhumatoïde).

Le tableau cli­nique est carac­té­ri­sé par des épi­sodes de dou­leurs lan­ci­nantes au niveau du 3ème et du 4ème orteil avec par­fois, irra­dia­tions de la dou­leur le long du bord externe du pied et de la jambe. Ces dou­leurs sur­viennent sur­tout à la marche, sont cal­mées par le repos et le retrait de la chaus­sure et peuvent éga­le­ment sur­ve­nir spon­ta­né­ment la nuit.

Le trai­te­ment est chi­rur­gi­cal : neu­ro­lyse avec quand il existe, abla­tion du névrome.

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