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La toxoplasmose oculaire

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Source : CENTRE OPHTALMOLOGIQUE DES CHARMILLES

La toxo­plas­mose ocu­laire est une mala­die fré­quente puis­qu’elle repré­sente la pre­mière étio­lo­gie infec­tieuse d’in­flam­ma­tion du seg­ment pos­té­rieur de l’oeil.
Si, dans la majo­ri­té des patients, sa gra­vi­té est modé­rée, dans un nombre de cas non négli­geable, le pro­nos­tic visuel est engagé.
Le trai­te­ment cura­tif n’é­tant que peu ou pas effi­cace, seule la pro­phy­laxie de la toxo­plas­mose chez la femme enceinte peut réduire sa fréquence.

L’agent infec­tieux en cause est le Toxo­plas­ma gondii.
En France, la qua­si tota­li­té des cas chez l’im­mu­no­com­pé­tent est repré­sen­tée par des toxo­plas­moses congé­ni­tales. Ce qui signi­fie que le para­site a péné­tré dans l’oeil lors d’une pri­mo-infec­tion contrac­tée par la mère durant sa grossesse.(Voir Gros­sesse et Toxo­plas­mose) Le para­site, réfu­gié dans la rétine, reste quies­cent sous forme de kyste pen­dant des années.
Dans cer­taines cir­cons­tances, ce kyste va se réac­ti­vé à un moment don­né de la vie, le plus sou­vent lors de la deuxième décen­nie. Cette réac­ti­va­tion est res­pon­sable des symp­tômes ocu­laires de la mala­die chez des patients n’ayant jusque-là pré­sen­té aucun stig­mate de la maladie

. C’est lors de leur pre­mière pous­sée qu’ils appren­dront (à l’âge de 20 ans envi­ron) que leur mère a fait une toxo­plas­mose pen­dant sa grossesse.
Le patient vient consul­ter pour une baisse d’a­cui­té visuelle.
Il existe alors une inflam­ma­tion du vitré et du foyer cho­rio-réti­nien en fait, une « plaque » blan­châtre due à un pro­ces­sus nécro­sant qui s’é­tend en pro­fon­deur au niveau de la cho­roïde. Le diag­nos­tic est alors clinique.
Cepen­dant, le poly­mor­phisme cli­nique de cette atteinte néces­site par­fois, devant un aspect aty­pique, voire trom­peur, le recours aux exa­mens biologiques.

La gra­vi­té de l’at­teinte réside dans sa loca­li­sa­tion, d’une part, et dans sa pro­pen­sion à la réci­dive, d’autre part.
Un foyer macu­laire ou papil­laire reten­ti­ra immé­dia­te­ment sur l’a­cui­té visuelle de façon sou­vent irré­ver­sible, ce qui, bien enten­du, n’est pas le cas des foyers périphériques.
L’é­vo­lu­tion se fait vers la cicatrisation.
La recherche des anti­corps anti­toxo­plas­miques dans le sang est un test sen­sible, mais peu spé­ci­fique.
En effet, en France, où il existe beau­coup de chats, la pré­va­lence des anti­corps anti­toxo­plas­miques est une des plus fortes du monde : prés de 80% des Fran­çais en possèdent.
Ce test n’a donc d’in­té­rêt que lors­qu’il est néga­tif, infir­mant alors le diag­nos­tic.
La pré­sence d’IgM n’a que peu de valeur. Ces immu­no­glo­bu­lines peuvent être natu­relles et elles ont été retrou­vées chez des patients dix après leur primo-infection.
Le diag­nos­tic en oph­tal­mo­lo­gie repose sur l’exa­men de l’hu­meur aqueuse et la déter­mi­na­tion du coef­fi­cient de Des­monts C : anti­corps anti­toxo­plas­miques dans l’hu­meur aqueuse/Ig totales dans l’hu­meur aqueuse
S’il est supé­rieur à 3 ; il affirme une pro­duc­tion locale d’an­ti­corps, et donc le diagnostic.

Le trai­te­ment repose sur une anti­bio­thé­ra­pie active sur le Toxo­plas­ma gondii..
Les anti­bio­tiques uti­li­sés doivent atteindre des taux suf­fi­sants au niveau de la rétine : ce sont essen­tiel­le­ment le pyri­mé­tha­mine (Mal­o­cide); la sul­fa­dia­zine (Adia­zine) et la clin­da­my­cine (Dala­cine).
Cepen­dant ces médi­ca­ments peuvent avoir des effets secon­daires dra­ma­tiques (syn­drome de Lyell, agra­nu­lo­cy­tose, colite pseudo-membraneuse).
Comme on sait qu’ils n’empêchent pas les réci­dives de la mala­die, esti­mées à 15% en deux ans (ce qui tra­duit le manque d’ef­fi­ca­ci­té sur les formes kys­tiques), il semble logique de ne pres­crire ces trai­te­ments (le plus sou­vent une asso­cia­tion Adia­zine-Mal­o­cide) que lorsque la fonc­tion visuelle est mena­cée (atteinte macu­laire ou papil­laire). Le but du trai­te­ment est alors d’ac­ti­ver la cica­tri­sa­tion du foyer
. Une sur­veillance rap­pro­chée est néces­saire, sou­vent réa­li­sée par le méde­cin géné­ra­liste. Le patient sera infor­mé des signes annon­cia­teurs d’une aller­gie aux sul­fa­mides : pru­rit, érup­tion cuta­née, et de la néces­si­té abso­lue de consul­ter dés l’ap­pa­ri­tion de l’un d’entre eux.
Un trai­te­ment cor­ti­coïde pour­ra être associé.

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