QUESTION

De nom­breux médi­ca­ments banaux ont comme CI : Glaucome
je crois savoir (ou j’i­ma­gine) que c’est le Glau­come à angle fer­mé qui géné­ra­le­ment n’est pas connu ou a été opéré
Le glau­come  » habi­tuel  » trai­té par exemple par les béta­blo­quants de la per­sonne agé est-il une CI à cer­tains médi­ca­ments et lesquels ?

REPONSE

La ques­tion est un sujet d’é­cole : nous en avions débat­tu sous une forme un peu dif­fé­rente sur Lis­tes­nof voi­ci quelques mois. Vous pou­vez retrou­ver cette dicus­sion : http://perso.infonie.fr/g5d/COCNet10/COCMED10/lsnof0.htm

En effet, un glau­come par fer­me­ture de l’angle (GFA) diag­nos­ti­qué, doit avoir été trai­té chi­rur­gi­ca­le­ment ou par laser de manière bila­té­rale. Le patient ne pré­sente plus alors de contre-indi­ca­tion aux médi­ca­ments sus­cep­tibles de fer­mer l’angle irido-cornéen.

Ain­si, si l’a­na­mnèse retrouve des anté­cé­dants de mala­die glau­co­ma­teuse attes­tée par un oph­tal­mo­lo­giste, et même si le diag­nos­tic por­té avait été celui de GFA, le pra­ti­cien se ver­ra confron­té à une mala­die chro­nique, dont les fac­teurs de risque, even­tuel­le­ment iatro­gènes, sont la pres­sion intra-ocu­laire (PIO) et les fac­teurs de risque vasculaires.

Voir MAJ : Les risques de glau­come par fer­me­ture de l’angle [Lire]

Les cor­ti­co­sté­roïdes sont bien connus pour leur action pos­sible sur la PIO, à tel titre que le glau­come cor­ti­so­nique est défi­ni comme une forme cli­nique de la mala­die. Cette élé­va­tion de la PIO, par­fois majeure, pour­ra se pro­duire lors de l’ad­mi­nis­tra­tion des médi­ca­ments par voie géné­rale, mais aus­si loco-régio­nale (ins­til­la­tions ocu­laires pour conjonc­ti­vites, ins­til­la­tions nasales des états grip­paux, voire crèmes der­miques faciales).
Il ne s’a­git pas d’une contre-indi­ca­tion abso­lue, mais le rap­port bénéfice/risque doit etre pesé et géré conjoin­te­ment par le méde­cin pres­crip­teur et l’ophtalmologiste.

Les fac­teurs de risque vas­cu­laires semblent essen­tiels dans l’é­vo­lu­tion de la mala­die, quelque soit sa forme cli­nique. Ain­si le dia­bète, l’hy­per­ten­sion arte­rielle, l’hy­per­uri­cé­mie, l’hy­per­li­pi­dé­mie, le taba­gisme, sont très cer­tai­ne­ment impli­qués dans le déve­lop­pe­ment de la neu­ro­pa­thie optique glau­co­ma­teuse. Et dans ce cadre éga­le­ment une étroite col­la­bo­ra­tion entre les pro­fes­sion­nels de san­té concer­nés est indispensable.
Mais il convient de ne pas négli­ger des fac­teurs res­pon­sables du dimi­nu­tion de la per­fu­sion de la tête du nerf optique : hypo­ten­sion arté­rielle et fac­teurs vasos­pas­tiques (mala­die migrai­neuse, syn­drome de Raynaud).
Là encore le rôle de l’om­ni­pra­ti­cien est essen­tiel. Il se trouve au pre­mier rang dans le dépis­tage et le sui­vi de ces fac­teurs de risque. L’é­qui­libre thé­ra­peu­tique des hyper­ten­dus arte­riels , en par­ti­cu­lier, est un art déli­cat. La pra­tique d’un Hol­ter ten­sion­nel à même de depis­ter les hypo­ten­sions noc­turnes est une aide qu’il ne faut pas négli­ger. Les Dop­plers cer­vi­caux avec quan­ti­fi­ca­tion des indices au niveau des artères oph­tal­miques per­met­tront quant à eux de poser l’in­di­ca­tion d’un trai­te­ment à visée vas­cu­laire adjuvant.

Bien enten­du, il convient de sur­veiller les effets sys­té­miques par­fois sévères des drogues anti-glau­co­ma­teuses pres­crites par l’oph­tal­mo­lo­giste, dans le cadre de la réduc­tion de la PIO : béta-blo­quants, myo­tiques, adré­na­li­niques, déri­vés de la clo­ni­dine, déri­vés des pros­ta­glan­dines, inhi­bi­teurs de l’a­ny­drase car­bo­nique locaux ou per os, et dans le cadre vas­cu­laire (anti­agré­gants pla­quet­taires, inhi­bi­teurs cal­ciques, etc…). Et de res­ter vigi­lant lors des asso­cia­tions thérapeutiques.

Hen­ri Gracies
Centre Oph­tal­mo­lo­gique des Char­mil­les, Arpa­jon http://www.BioGate.com/COCNet
Ins­ti­tut du Glau­come, Fon­da­tion-Hôpi­tal Saint-Joseph, Paris http://www.biosys.net/IG

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