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LES DIGITALIQUES

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MAJ 2009 – 2015

QUATRE EFFETS

  • Renforcement de la contractilité du ventricule gauche
  • Réduction d la fréquence sinusale
  • Ralentissement de la conduction dans le noeud auriculo-ventriculaire ce qui permet de ralentir la fréquence cardiaque même en cas de fibrillation auriculaire
  • Augmentation de l’exitabilité ventriculaire ( d’ou le risque de F.V en cas de surdosage)

DIGOXINE
Comprimé à à 0,25 mg et suspension à 0,05 mg/ml.
La digoxine reste le produit le plus largement utilisé mais la zone thérapeutique est proche de la zone toxique et la digoxinémie reste de bonne pratique.
Sa demi-vie est de 36 à 48 heures.
Son élimination essentiellement rénale et proportionnelle à la filtration glomérulaire justifie les précautions d’emploi chez l’insuffisant rénal
La prescription d’une dose de charge n’est plus conseillée en pratique de ville.

INDICATIONS
Leur utilisation a été remise en question ( efficacité, surmortalité,troubles du rythme, intoxication ) .
L’étude DIG du NYHA ( 4 ans sur 8000 patients) a démontré qu’ils restent d’actualité ( en association avec un IEC ou un diurétique) et que le bénéfice est réel dans les insuffisances cardiaques legères à modérées ( – 14 % de décés, – 28 % hospitalisation sans surmortalité par des troubles du rythme ou IDM)
Il parait raisonnable de les utiliser lorsque le rythme cardiaque est suffisamment élevé et seulement en association et aprés echec des IEC/diurétiques seuls.
Ils sont également utilisable si l’origine del’insuffisance cardiaque est une FA

CONTROVERSE
MAJ Septembre 2015
Safety and efficacy of digoxin

L’analyse des essais randomisés ne confirme pas d’impact sur le risque de décès et conclue à un effet neutre (RR: 0,99 ; IC95 : 0,93 à 1,05). Les auteurs précisent que les études méthodologiquement les plus rigoureuses et ayant les plus faibles risques de biais sont aussi celles dont les résultats montrent l’absence d’impact négatif de la digoxine sur la mortalité. [Lire]

MAJ mai 2015
Digoxine, une méta-analyse confirme que ce médicament vestige tue
http://www.medscape.fr
Vincent Bargoin
Pour expliquer l’effet délétère de la digoxine, les auteurs évoquent en premier lieu la fenêtre thérapeutique très étroite, mais surtout, les effets pro-arythmiques des glycosides digitaliques. La liste est longue : accroissement du tonus vagal, conduction du nœud AV réduite, raccourcissement de la période réfractaire auriculaire. « Tous ces effets peuvent rendre l’oreillette plus susceptible à la FA », écrivent les auteurs.
A cela s’ajoutent des tachycardies auriculaire, mais aussi ventriculaires, des torsades de pointe, des bradyarythmies, y inclus des blocs AV, en particulier lorsque des troubles électrolytiques sont présents.
Enfin, ces effets proarythmiques peuvent être amplifiés par des interactions entre traitements, notamment avec des traitements antiarythmiques comme l’amiodarone ou la quinidine.
Dans leur conclusion, les auteurs demandent la réalisation d’essais randomisés de la digoxine à dose ajustée, « au moins dans l’insuffisance cardiaque ».
« Tant que de tels essais randomisés et contrôlés n’auront pas été menés, la digoxine devra être utilisée avec une grande prudence (en surveillant les taux plasmatiques), en particulier lorsqu’elle est indiquée pour le contrôle du rythme dans la FA ».
Vamos M, Erath JW, et Hohnloser SH. Digoxin-associated mortality: a systematic review andmeta-analysis of the literature. European Heart Journal ; doi:10.1093/eurheartj/ehv143.

========

Sans surdosage, la digoxine ne tue pas, arrêtons les idioties !
[Medscape.fr]
Pr Yves Juillière avec Dr Catherine Desmoulins
On ne peut pas conclure que la digoxine tue alors qu’il s’agit plutôt d’une mauvaise utilisation avec surdosage ! Côté « torchons », on mélange des études conduites dans des populations différentes et surtout avec des posologies de digoxine plus élevées que celles que l’on doit utiliser dans l’insuffisance cardiaque, ceci afin de contrôler la fréquence cardiaque chez des patients en FA.

« Cette méta-analyse trouve un résultat contraire en associant pêle-mêle des études sur la FA et des études sur l’insuffisance cardiaque. En définitive, presque toutes les études dans l’IC ont inclus des patients en FA (Fauchier, réf. 10). On voit que la surmortalité est surtout très marquée dans la FA, beaucoup moins dans l’IC, même si c’est significatif. En revanche, le sur-risque de mortalité n’est plus significatif dans l’IC quand on limite l’analyse aux grosses études. Il est fort possible que cette différence soit liée à la FA pour laquelle la posologie de digoxine (1 cp/j) est souvent plus importante que celle administrée dans l’IC (1/2 cp/j)

Je rappelle que DIG a bien montré que dans l’IC avec rythme sinusal, il fallait une concentration sérique comprise entre 0,5 et 0,9 ng/ml pour avoir un effet favorable sur la mortalité et qu’avec une digoxinémie supérieure à 1,1 ng/ml, il y avait une surmortalité qui ne faisait que s’accroître en fonction de l’augmentation de digoxinémie. On ne peut pas conclure que la digoxine tue alors qu’il s’agit plutôt d’une mauvaise utilisation avec surdosage !

 

MAJ 2009
Quelle est la place de la digoxine dans le traitement de l’insuffisance cardiaque ? (http://www.bip31.fr) [Lire]

CONTRE-INDICATIONS

  • Absolue : BAV non appareillé
  • Relative : IDM récent,Coeur pulmonaire chronique hypoxique et Hyperexitabilité ventriculaire

    INTOXICATION

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