HomeNon classéHistorique

Historique

Publié le

spot_img

L’Erythème Chro­nique Migrant (EM) de Lip­schutz ou la ménin­go-radi­cu­lite des fran­çais Garin et Buja­doux étaient « oubliés » depuis le début du siècle quand deux mères de famille de Old Lyme (Connec­ti­cut), inquié­tées par une série de 39 cas d’arthrites inflam­ma­toires juvé­niles aler­tèrent les auto­ri­tés sani­taires amé­ri­caines en 1975 [18]. La fré­quence des arthrites attei­gnait alors 425 cas pour 100.000 habi­tants, contre 10 dans le reste du pays. Une enquête épi­dé­mio­lo­gique fut déclen­chée [19]. C’est un jeune rhu­ma­to­logue de l’université de Yale, A. Steere, qui entre­prit l’étude rétros­pec­tive de 51 cas des arthrites de Lyme en 1976. Il éta­blit leur aspect épi­dé­mique, la rela­tion avec les mor­sures de tiques qui pré­cé­daient la symp­to­ma­to­lo­gie dans de nom­breux cas, et l’atténuation des symp­tômes par anti­bio­thé­ra­pie. Il évo­qua alors une hypo­thèse infec­tieuse et fit le rap­pro­che­ment avec les formes neu­ro­lo­giques et der­ma­to­lo­giques euro­péennes [20].

En 1982, un ento­mo­lo­giste médi­cal, W. Burg­dor­fer, exa­mine l’intestin de tiques pré­le­vées en zone d’endémie de mala­die de Lyme. Il y trouve des spi­ro­chètes et sup­pose immé­dia­te­ment qu’il pour­rait s’agir de l’agent de la mala­die de Lyme. Après mise en culture, il les ino­cule à des lapins, qui déve­loppent un EM 10 à 12 semaines plus tard. Il démontre aus­si une forte réac­tion entre le sérum de malades et la bac­té­rie, qui sera nom­mée Bor­re­lia burg­dor­fe­ri en son hon­neur (John­son, 1984). En 1983, A.Steere isole la bac­té­rie du sang et de biop­sies de peau de patients atteints de la mala­die de Lyme [21].

Répartition mondiale de la maladie de LymeLa bor­ré­liose de Lyme est une zoo­nose très lar­ge­ment répan­due dans l’hé­mi­sphère nord. Elle y est sans doute éta­blie depuis long­temps, tant en Europe qu’en Amérique.
C’est d’ailleurs ce que tendent à démon­trer les des­crip­tions cli­niques euro­péennes du début du XXe siècle (Afze­lius, Lip­schutz, Garin…), aus­si bien que les PCR réa­li­sées sur des échan­tillons pré­le­vés en Europe et en Amé­rique il y a plus d’un siècle (Matu­sch­ka et al, 1996) et (Hub­bard et al, 1998).
Les modi­fi­ca­tions anthro­piques de l’é­co­sys­tème des ces cent der­nières années ont sans aucun doute lar­ge­ment contri­bué à l’é­mer­gence de la mala­die qui, jus­qu’a­lors, demeu­rait non iden­ti­fiée faute de cas grou­pés comme à Lyme.

Ixodes ricinus femelle en embuscadeEn Europe occi­den­tale, la dis­tri­bu­tion géo­gra­phique de la mala­die est étroi­te­ment liée à celle de son vec­teur prin­ci­pal Ixodes rici­nus qui requiert un bio­tope frais, géné­ra­le­ment forestier.
En France, l’en­semble du ter­ri­toire est concer­né, à l’ex­cep­tion d’une bande côtière médi­ter­ra­néenne et des reliefs (zones au des­sus de 1200 – 1500 m). Comme dans les autres pays euro­péens, le taux d’in­ci­dence de la mala­die pré­sente un gra­dient décrois­sant nord-sud.

Le réser­voir de la bac­té­rie est essen­tiel­le­ment consti­tué par les petits mam­mi­fères. Cepen­dant les oiseaux jouent éga­le­ment un rôle impor­tant, puisque deux espèces de Bor­re­lia s’a­vèrent orni­tho­philes B. gari­nii et B. valai­sia­na, et que B. lusi­ta­niae semble être pro­pa­gée par les oiseaux migra­teurs [316].
B. burg­dor­fe­ri sl a aus­si été iso­lée chez diverses espèces de tiques et de puces, on soup­çonne même quelques insectes volants [22,23,24]; mais le vec­teur prin­ci­pal est sans contes­ta­tion pos­sible Ixodes rici­nus. Des cas de conta­mi­na­tion par B. burg­dor­fe­ri ont été décrits par contact direct des muqueuses avec du sang, de la viande, du lait ou des urines [23]. La conta­mi­na­tion par trans­fu­sion san­guine reste pos­sible, même si elle est peu pro­bable. Quelques cas de conta­mi­na­tion in ute­ro ont été obser­vés [10].

 Éva­lua­tion du risque de transmission

La bor­ré­liose de Lyme touche le plus sou­vent des ruraux ayant des acti­vi­tés en exté­rieur, de mai à octobre. Sont expo­sées aus­si, toutes les per­sonnes ayant des acti­vi­tés de plein air, que ce soit pour des occu­pa­tions pro­fes­sion­nelles ou ludiques.
Il est admis que le risque de trans­mis­sion de la mala­die aug­mente avec le temps de fixa­tion de la tique conta­mi­née. Avant 24 heures ce risque est res­treint ; il atteint les 100 % après 72 heures [25, 252].
B. Gilot a mon­tré que 90 % des 309 sites étu­diés en France (de 1993 à 1996) rece­laient Ixodes rici­nus. En moyenne, 10 à 15 % de ces tiques sont por­teuses de B. 
burg­dor­fe­ri, avec d’im­por­tantes varia­tions locales [24].

En Europe, le risque de conta­mi­na­tion par mor­sure est sup­po­sé infé­rieur à 1%, ce que contre­disent 2 enquêtes, l’une dans le sud-ouest de l’Allemagne, avec un taux de trans­mis­sion de 2,9% [26], l’autre dans l’ouest de la Suisse avec un taux de séro­con­ver­sion de 4,5 % sur 376 patients [315]. Lorsque la tique est por­teuse de B. burg­dor­fe­ri sl, le risque de trans­mis­sion serait de l’ordre de 7 à 10 % . Cette trans­mis­sion est accrue s’il s’agit d’une nymphe et si la durée d’attachement de la tique se prolonge.
Au sein des poches d’in­ci­dence, il semble que l’in­ci­dence de bor­ré­liose de Lyme a ten­dance à s’ac­croître inexo­ra­ble­ment. Ce phé­no­mène a été consta­té aux États-Unis, sur la côte du Mas­sa­chus­sets et dans le Wis­con­sin [27, 28]. Les épi­dé­mio­lo­gistes sup­posent que ce phé­no­mène est favo­ri­sé par des hivers par­ti­cu­liè­re­ment clé­ments [28]. Cette obser­va­tion pour­rait se confir­mer en Europe, où une aug­men­ta­tion de pré­va­lence de B. burg­dor­fe­ri est obser­vée depuis10 ans dans cer­taines régions [277]. Des poches d’in­ci­dence ont été iden­ti­fiées ; elles sont sou­vent le siège de l’é­mer­gence d’autres mala­dies vec­to­rielles à tiques [Slo­vé­nie (ana­plas­mose humaine); Alle­magne, Autriche, Pays Baltes, Suède (encé­pha­lite virale à tiques) mais aus­si en France avec l’é­mer­gence de rickett­sioses , de l’en­cé­pha­lite à tiques et de l’a­na­plas­mose humaine].

Enquêtes épi­dé­mio­lo­giques françaises

Enquête Lyme SentinellesLa décla­ra­tion de la mala­die n’étant pas obli­ga­toire, nous ne dis­po­sons tou­jours pas de chiffres très pré­cis concer­nant l’in­ci­dence de la bor­ré­liose de Lyme en France.
L’EUCALB l’es­ti­mait à 16 cas pour 100 000 habi­tants en 1995. Une étude réa­li­sée par Mini­tel auprès des méde­cins géné­ra­listes l’é­va­luait, peu de temps après, à envi­ron 20 pour la Sologne (Dour­non et al.).
La seule enquête natio­nale menée jus­qu’à pré­sent l’a été par le Réseau Sen­ti­nelles (auprès d’un échan­tillon de 1 178 géné­ra­listes répar­tis sur tout le ter­ri­toire natio­nal de mai 1999 à avril 2000) : L’in­ci­dence glo­bale de la mala­die a été esti­mée à 9,4 cas (IC 95%: 7,4–11,4), avec d’im­por­tantes varia­tions régionales.

Trois enquêtes régio­nales ont été effec­tuées depuis, dans les régions à risque accru, par le CNR des Bor­re­lia et les CIREI :

Alsace (2001–2003): 86 cas pour 100 000 habi­tants . Des poches d’in­ci­dence ont été obser­vées à à 279 cas/100 000 dans le can­ton de Muns­ter, et à 219–246 (selon les hypo­thèses rete­nues) dans celui de Gueb­willer (Enquête menée par la CIRE Est),
La mala­die de Lyme. Don­nées du réseau de sur­veillance de la mala­die en Alsace. Mars 2001 – Février 2003. 23 mars 2005.

Can­tal et Cor­rèze (2004–2006). En 2004, plus de 40 cas/100 000 habi­tants, avec une poche d’in­ci­dence à 112 en Haute Cor­rèze pour 2004. En 2005, l’en­quête a mon­tré une inci­dence de 43 cas / 100 000 habi­tants dans l’Al­lier, de 86 dans le Can­tal et de 72 dans le Puy-de-Dôme.
Sur­veillance de la mala­die de Lyme. Réseau Limou­sin. Avril 2004 – Mars 2006. (15 juin 2004).

Meuse (2002–2005): 79 cas en 2002, 83,9 en 2003, 156 en 2004, puis 106 cas pour 100 000 habi­tants en 2005.Collecte de tiques

Paral­lè­le­ment à cette enquête, une col­lecte de tiques au dra­peau est en cours depuis le prin­temps 2002, dans le can­ton fores­tier de Souilly (Meuse). Son but est de déter­mi­ner les espèces de tiques en pré­sence, leur den­si­té et leur phé­no­lo­gie. Cette col­lecte confirme la forte den­si­té locale d’I. rici­nus et la pré­sence mar­quée de Der­ma­cen­tor mar­gi­na­tus. Les 2 espèces s’a­vèrent très sen­sibles aux varia­tions cli­ma­tiques, avec une qua­si dis­pa­ri­tion de l’ac­ti­vi­té d’I. rici­nus pour les tem­pé­ra­tures infé­rieures à +7°C ou supé­rieures à + 25°C.

L’é­tude de la phé­no­lo­gie montre que l’in­ci­dence de la bor­ré­liose de Lyme est essen­tiel­le­ment liée à la den­si­té des nymphes infec­tées. Elle confirme que la den­si­té des tiques est très direc­te­ment dépen­dante du cli­mat, qu’elle varie sen­si­ble­ment d’une année à l’autre, mais aus­si d’une semaine à l’autre.
Avec les moyens d’in­for­ma­tion dont nous dis­po­sons main­te­nant, il serait facile de publier un bul­le­tin heb­do­ma­daire dépar­te­men­tal d’ac­ti­vi­té des tiques. Cette infor­ma­tion per­met­trait d’a­ler­ter les per­sonnes expo­sées lors des pics d’ac­ti­vi­té vec­to­rielle, de leur conseiller, lorsque cela est pos­sible, de dif­fé­rer leur sor­tie, et sinon de redou­bler de vigilance.

Den­si­té, taux d’in­fec­tion des tiques et typage de souches de Borrelia

L’é­tude des tiques col­lec­tées en Meuse , a été assu­rée par le CNR des Bor­re­lia de 2002 à 2005, afin de mesu­rer leur taux d’in­fec­tion et de typer les souches de Bor­re­lia.
Le taux d’in­fec­tion des nymphes d’I. rici­nus s’é­le­vait à 22,9% au mois de mai 2003.
Le typage des espèces, par PCR/RFLP, a mon­tré une pré­sence très dis­crète de B. burg­dor­fe­ri ss (détec­tée uni­que­ment en 2005, sur 2 tiques seule­ment) et de B. lusi­ta­niae (1,8%, seule­ment en 2003) ;
il a sur­tout mis en évi­dence la pré­do­mi­nance de 3 espèces au neu­ro­tro­pisme affir­mé B. valai­sia­na (18,52 %), B. gari­nii (29,63 %) et B. afze­lii 50 % [251].

Répar­ti­tion des espèces (2003).


Bor­re­lia burg­dor­fe­ri
 est une bac­té­rie héli­coï­dale mobile qui fait par­tie de l’ordre des Spi­ro­chè­tales, elle pos­sède sept à onze fla­gelles, et se déplace grâce à des mou­ve­ments de rota­tion et de trans­la­tion. La paren­té anti­gé­nique avec les autres spi­ro­chètes explique les séro­lo­gies faus­se­ment posi­tives chez les patients por­teurs d’an­ti­corps contre la syphi­lis et la lep­to­spi­rose. http://gsbs.utmb.edu/microbook/ch035.htm

Par rap­port au génome des autres bac­té­ries, celui de l’en­semble de la famille des Bor­re­lia est orga­ni­sé et struc­tu­ré de manière inha­bi­tuelle. Il est por­té sur un chro­mo­some linéaire (et non pas cir­cu­laire) ain­si que sur une série de plas­mides : non seule­ment 9 cir­cu­laires, mais aus­si 12 linéaires. Les plas­mides se com­portent en fait comme de véri­tables mini­chro­mo­somes. Leur étude montre qu’ils portent de nom­breuses redon­dances et 175 familles de gènes para­logues, dont la plu­part des fonc­tions reste encore incon­nue. Les Bor­re­lia pos­sèdent donc un génome segmenté.
Les gènes plas­mi­diques bdr (Bor­re­lia direct repeat) semblent jouer un rôle impor­tant dans la bio­lo­gie, la patho­gé­nèse et l’é­vo­lu­tion du génome des Bor­re­lia. La mul­ti­tude des allèles bdr et leur poly­mor­phisme semblent aug­men­ter la diver­si­té phé­no­ty­pique et favo­ri­ser l’a­dap­ta­tion rapide à l’en­vi­ron­ne­ment… D’où l’éner­gie déployée par les Bor­re­lia pour les conser­ver. En fait le codage de ces gènes n’est pas stable, il per­met des recom­bi­nai­sons et des réar­ra­ge­ments inter et intra­plas­mi­diques. Ces chan­ge­ments pour­raient être à la base de la grande varia­bi­li­té géné­tique des Bor­re­lia.

Diver­si­té, répar­ti­tion géo­gra­phique et tro­pisme des espèces européennes :

Les pro­grès de la bio­lo­gie molé­cu­laire, l’amplification génique par poly­me­rase chain reac­tion (PCR), ont récem­ment per­mis la sub­di­vi­sion de Bor­re­lia burg­dor­fe­ri sen­su lato en douze espèces principales.
Quatre espèces sont patho­gènes pour l’homme en Europe : B. burg­dor­fe­ri sen­su stric­to, B. gari­nii, B. afze­lii, ain­si que Bor­re­lia spiel­ma­nii (ex souche A14S) [272, 312].
Deux sont soup­çon­nées de l’être occa­sion­nel­le­ment : B. valai­sia­na et B. lusi­ta­niæ [29], voire une troi­sième : B. bis­set­ti qui a été iso­lée dans un lym­pho­cy­tome bor­ré­lien en Slo­vé­nie [273]. Les autres ne le sont pas.

  • B.burgdorferi s.s. a une pré­va­lence décrois­sante d’ouest en est, elle est tota­le­ment absente de Rus­sie et d’Asie.
  • B. gari­nii a une pré­va­lence décrois­sante d’ouest en est.
  • B. afze­lii a une pré­va­lence qui aug­mente vers l’est, elle pré­do­mine en Suisse.
  • B. valai­sia­na est l’es­pèce pré­do­mi­nante en Irlande, mais on la trouve en Alle­magne, en Autriche, en Suisse, aux Pays-Bas et Grande Bretagne.
  • B. lusi­ta­niæ est pré­sente au Por­tu­gal et à l’ouest des pays est-européens.
  • B. spiel­ma­nii a été iden­ti­fiée en Alle­magne, Hon­grie, Tché­quie et en France (dans la Petite Camargue Alsa­cienne et dans la région de Lem­bach) [272].Toutes les espèces patho­gènes peuvent entraî­ner un éry­thème migrant (EM), même si selon cer­taines études, ses carac­té­ris­tiques peuvent varier d’une espèce à l’autre [249].
    Il est par contre admis que chaque espèce pré­sente un tro­pisme pré­fé­ren­tiel : B. afze­lii occa­sionne la plu­part des atteintes der­ma­to­lo­giques, B. gari­nii pro­voque sur­tout des atteintes neu­ro­lo­giques et des lym­pho­cy­tomes bor­ré­liens (LBC), alors que B. burg­dor­fe­ri ss est la prin­ci­pale res­pon­sable des atteintes articulaires.

    La répar­ti­tion géo­gra­phique et le tro­pisme pré­fé­ren­tiel des espèces occa­sionnent une diver­si­té des formes cli­niques régionales.
    Ils per­mettent aus­si de com­prendre en quoi la forme euro­péenne de la mala­die se dis­tingue de la bor­ré­liose de Lyme amé­ri­caine, liée exclu­si­ve­ment à B.burgdorferi sen­su stricto.

Les formes euro­péennes de mala­die de Lyme se carac­té­risent le plus sou­vent par la sur­ve­nue d’un éry­thème gros­siè­re­ment cir­cu­laire à l’endroit de la mor­sure de tique. Les symp­tômes géné­raux, tels qu’é­tat grip­pal, fris­sons, fièvre, arthral­gies ou maux de tête, sont géné­ra­le­ment beau­coup moins mar­qués qu’en Amé­rique du Nord où B. burg­dor­fe­ri ss est le seul agent patho­gène connu.

La mala­die pré­sente des simi­li­tudes avec la syphi­lis, notam­ment en ce qui concerne son évo­lu­tion en trois phases.

  1. La phase pri­maire, pré­coce loca­li­sée, est limi­tée au point d’inoculation, et peut gué­rir spontanément.
  2. La phase secon­daire, pré­coce dis­sé­mi­née, cor­res­pond à l’es­sai­mage de B. burg­dor­fe­ri sl dans les liquides bio­lo­giques, elle peut aus­si gué­rir spontanément.
  3. La phase ter­tiaire, tar­dive, sur­vient des mois, voire des années après l’infection, elle se signale par des mani­fes­ta­tions neu­ro­lo­giques, arti­cu­laires ou dermatologiques.

L’é­vo­lu­tion de la mala­die en trois phases est donc loin d’être sys­té­ma­tique, même lorsque l’in­fec­tion est res­tée méconnue.

Cepen­dant cette évo­lu­tion peut être redou­table, alors même que 21 % à 60 % des malades ne se sou­viennent d’au­cune mor­sure de tique [19,23].
La recherche de bor­ré­liose ne peut donc en aucun cas être limi­tée aux seuls patients rela­tant cet épi­sode, car elle doit abso­lu­ment tenir compte d’a­bord de l’ex­po­si­tion au risque de morsure.

La phase pré­coce localisée

EM thoraciqueLe clas­sique éry­thème chro­nique migrant (EM) de Lip­schutz est consi­dé­ré comme pathog­no­mo­nique, si son dia­mètre dépasse les 5 cm. Cepen­dant son diag­nos­tic dif­fé­ren­tiel doit être envi­sa­gé avec dif­fé­rentes lésions der­ma­to­lo­giques telles qu’é­ry­thras­ma, éry­thème pig­men­té fixe, der­ma­to­phy­tose, éry­thème annu­laire cen­tri­fuge de Darier, éry­si­pèle voire réac­tion allergique…
Cet EM sur­vient de 3 jours à 1 mois après la mor­sure de tique. Il s’agit d’une lésion der­ma­to­lo­gique, dans laquelle le germe peut être iso­lé après culture. On retrouve l’EM le plus sou­vent au niveau des membres infé­rieurs et du tronc, sur­tout au niveau du creux popli­té et en zone ingui­nale ou axil­laire. La macule ini­tiale est une lésion cen­tri­fuge, qui gran­dit autour de la mor­sure ; elle atteint habi­tuel­le­ment une dizaine de cen­ti­mètres de dia­mètre, mais peut s’étendre jusqu’à 70 cen­ti­mètres. Dans 40 % des cas, elle pâlit en son centre lors la deuxième semaine, dans 70 % des cas après la troi­sième [25]. La lésion est chaude pou­vant don­ner une sen­sa­tion de cuis­son, mais clas­si­que­ment pas de pru­rit ou de desquamation.
Il existe de nom­breuses formes cli­niques, l’EM peut ne pas être loca­li­sé autour de la mor­sure, son centre peut res­ter de cou­leur uni­forme ; d’autres lésions sont sus­cep­tibles d’apparaître à la place de l’EM comme des indu­ra­tions de la peau, des vési­cules, une zone des­qua­ma­tive ou de nécrose ; par­fois même on peut assis­ter à des EM mul­tiples (50% des cas aux États-Unis) [25], à un rash urti­ca­rien ou à une conjonctivite.

En Europe, l’EM semble plus incons­tant qu’en Amé­rique [23,30], puisqu’il n’est retrou­vé que dans un tiers des cas envi­ron [31]. Il se peut qu’il reste plus faci­le­ment mécon­nu, ou qu’il soit confon­du avec d’autres lésions der­ma­to­lo­giques… Dans tous les cas, il dis­pa­raît spon­ta­né­ment après quelques jours ou semaines, rare­ment un an, inva­li­dant ain­si son adjec­tif qua­li­fi­ca­tif de « chro­nique ». L’antibiothérapie le fait dis­pa­raître en quelques jours.

La forme euro­péenne de la bor­ré­liose de Lyme se tra­duit par un dis­cret syn­drome grip­pal, presque constant, avec des som­no­lences (dans 80 % des cas), une fébri­cule (< 38°C), des cépha­lées (60 %), arthral­gies (48 %) et des troubles diges­tifs (10%) [31].

La bio­lo­gie reste habi­tuel­le­ment dans les limites de la nor­male, les trans­ami­nases sont sus­cep­tibles d’une dis­crète élé­va­tion dans 20 % des cas. De temps à autre la vitesse de sédi­men­ta­tion (VS) peut être dis­crè­te­ment aug­men­tée, ain­si que les immu­no­glo­bu­lines ou les cryo­glo­bu­lines. La pré­sence d’une héma­tu­rie micro­sco­pique est rare­ment notée.

La phase pré­coce disséminée

Elle débute après la phase pri­maire, de quelques semaines à quelques mois, cepen­dant comme dans la syphi­lis, des mani­fes­ta­tions cli­niques de la phase secon­daire peuvent se ren­con­trer dès la phase pri­maire. Ce sont essen­tiel­le­ment des mani­fes­ta­tions cuta­nées, neu­ro­lo­giques et rhu­ma­tis­males qui la carac­té­risent, toutes peuvent se ren­con­trer iso­lé­ment ou associées.

Les mani­fes­ta­tions cutanées


Comme à la phase pri­maire, des atteintes cuta­nées sont possibles :
Une ou plu­sieurs pous­sées d’érythème migrant, avec quel­que­fois des lésions mul­tiples, mais beau­coup plus rare­ment qu’aux Etats-Unis.


Un lym­pho­cy­tome bor­ré­lien
, dans 15 % des cas dans le nord euro­péen, est un petit nodule cuta­né vio­la­cé, d’allure lupoïde, on peut ren­con­trer une ou plu­sieurs lésions, le plus sou­vent au niveau du pavillon de l’oreille ou sur l’aréole chez les adultes.

Les mani­fes­ta­tions neurologiques
Elles sont fré­quentes en Europe, de 30 à 60 % des cas [32]; en France elles repré­sentent plus de 50% [250] . A. Steere a décrit une triade symp­to­ma­tique com­pre­nant ménin­gite lym­pho­cy­taire (89 % des cas), névrite crâ­nienne (89 %) et poly­ra­di­cu­lo­né­vrite (32 %), le syn­drome de Garin Buja­doux Bann­warth est carac­té­ri­sé par d’intenses cépha­lées, asso­ciées à une hyper­es­thé­sie et à une lym­pho­cy­tose de l’ordre de 100 élé­ments à la PL. Une encé­pha­lite est retrou­vée chez 29 % des patients [33]. Le sui­vi lon­gi­tu­di­nal de 44 patients atteints de neu­ro­bor­ré­liose a per­mis à J. Treib de démon­trer que la fatigue et une aug­men­ta­tion des IgG per­sis­taient dans plus de la moi­tié des cas, mal­gré une nette régres­sion des défi­cits neurologiques.

La radi­cu­lite hyper­al­gique s’étend sur le ter­ri­toire de la mor­sure avec une exten­sion pos­sible aux méta­mères voi­sins. Les dou­leurs sont très vio­lentes, voire insom­niantes, on les com­pare volon­tiers à celles du zona, sou­vent l’examen neu­ro­lo­gique reste stric­te­ment nor­mal, ce qui peut par­fois faire pas­ser le patient pour un simu­la­teur ; dans d’autres cas le patient pré­sente un tableau cli­nique de poly­ra­di­cu­lo­né­vrite avec atteinte sen­si­ti­vo-motrice. Les dou­leurs sont à pré­do­mi­nance noc­turne, elles sont par­fois exa­cer­bées par le contact ou par l’exposition au froid ou au chaud. La rétro­ces­sion de la dou­leur est longue, même si le trai­te­ment est bien adapté.

 

    1. Tous les nerfs crâ­niens peuvent être atteints, quel que soit l’endroit de la mor­sure, cepen­dant il existe une nette pré­di­lec­tion pour le VII. L’atteinte bila­té­rale du VII, donne une diplé­gie faciale pou­vant en impo­ser pour un syn­drome de Guillain-Bar­ré, l’étude du LCR per­met­tra alors de consta­ter une ménin­gite lym­pho­cy­taire. Une para­ly­sie faciale (PF) iso­lée peut faci­le­ment pas­ser pour une PF

 a frigore

    1. ; il est alors utile de remar­quer qu’­ha­bi­tuel­le­ment son ins­tal­la­tion est pro­gres­sive, alors que les atteintes virales se tra­duisent par une para­ly­sie de sur­ve­nue bru­tale. La PF doit être consi­dé­rée comme une neu­ro­bor­ré­liose à part entière. Les atteintes des nerfs crâ­niens ont un bon pro­nos­tic, la gué­ri­son est de règle.

Les atteintes cen­trales ne sont pas rares, elles ont un impact autant céré­bral, que céré­bel­leux ou médul­laire. La cli­nique peut évo­quer une patho­lo­gie tumo­rale ou psy­chia­trique, mais le plus sou­vent plu­tôt une sclé­rose en plaques (SEP), du fait de l’imagerie médi­cale et de l’évolution favo­rable qui simule bien la pous­sée de SEP. Là encore c’est l’étude bio­lo­gique du LCR qui appor­te­ra la réponse. Une atteinte encé­pha­lique plus dis­crète se tra­duit par des troubles du som­meil, de la mémoire, ou des dif­fi­cul­tés de concen­tra­tion, voire des modi­fi­ca­tions du com­por­te­ment pou­vant en impo­ser pour un syn­drome dépressif.

Les atteintes ménin­gées sont éga­le­ment fré­quentes mais la symp­to­ma­to­lo­gie dis­crète ne les met que rare­ment en avant (cépha­lées sans rai­deur ménin­gée), la PL relè­ve­rait de 50 à 500 lym­pho­cytes, et une pro­téi­no­ra­chie infé­rieure à 3 g/litre, la recherche d’anticorps est pos­sible dans le LCR ; la ménin­gite peut per­sis­ter quelques semaines voire quelques mois. Dans la moi­tié des cas, les atteintes ménin­go-encé­pha­lites réci­di­vantes sont accom­pa­gnées d’atteinte des nerfs crâ­niens [31]. L’association d’une méni­gite à une atteinte radi­cu­laire péri­phé­rique ou à une para­ly­sie de nerf crâ­nien doit faire évo­quer le diag­nos­tic de neu­ro­bor­ré­liose [23].

Une atteinte cen­trale asso­ciée à la notion de mor­sure de tique évoque en pre­mier lieu la pos­si­bi­li­té d’une neu­ro­bor­ré­liose. Cepen­dant, de nom­breux autres agents patho­gènes trans­mis par les tiques peuvent occa­sion­ner des symp­to­ma­to­lo­gies comparables :
les virus appar­te­nant au groupe Kame­ro­vo, celui de l’encéphalite euro­péenne à tiques, Eyach, Erve
Toutes les Rickett­siales (Ana­plas­ma, Rickett­sia)et les appa­ren­tées Coxiel­la, Bar­to­nel­la.
Les co-infec­tions donnent des tableaux cli­niques géné­ra­le­ment plus marqués.

Les mani­fes­ta­tions rhumatologiques
Elles peuvent sur­ve­nir de quelques jours à quelques mois après l’apparition de l’EM. Ce sont des mono- ou des oli­go-arthrites des grosses arti­cu­la­tions sur­ve­nant bru­ta­le­ment. Le genou est tou­ché avec pré­di­lec­tion, il devient chaud, rouge, gon­flé et dou­lou­reux. La rup­ture d’un kyste de Baker est fré­quente, pou­vant en impo­ser pour une phlé­bite, elle doit de prin­cipe faire envi­sa­ger le diag­nos­tic de mala­die de Lyme.
Des tableaux de poly-arthrite migra­trice asy­mé­trique peuvent se ren­con­trer, tou­chant jusqu’à une dizaine d’articulations : dans ce cas les pieds, les mains (avec des doigts en « sau­cisse » don­nant le change avec une spon­dy­lar­thrite) et les arti­cu­la­tions tem­po­ro-man­di­bu­laires sont concer­nées. De véri­tables syn­dromes du canal car­pien ont été décrits. Chaque pous­sée dure envi­ron une semaine, avec en moyenne trois réci­dives ; les périodes de rémis­sion durent approxi­ma­ti­ve­ment un mois, pen­dant lequel l’articulation demeure raide et dou­lou­reuse. S’il est recon­nu que la gué­ri­son sur­vient habi­tuel­le­ment dans les deux ans, il faut cepen­dant rete­nir que 10 % des cas évo­lue­ront vers une arthrite chronique.

Les atteintes cardiaques
Sou­vent bruyantes, ce sont des myo­pé­ri­car­dites qui se tra­duisent par des dou­leurs tho­ra­ciques, des pal­pi­ta­tions ou une dys­pnée. Neuf fois sur dix, on retrouve des troubles du rythme occa­sion­nant quel­que­fois des syn­copes ; leur fré­quence est d’environ 8 % (péri­car­dites com­prises). La par­ti­cu­la­ri­té de la mala­die de Lyme, est de pro­vo­quer des troubles de la conduc­tion fluc­tuants. Des blocs auri­cu­lo-ven­tri­cu­laires pas­sant du pre­mier au second, ou au troi­sième degré, d’une minute à l’autre, menacent le pro­nos­tic vital lors des épi­sodes de pas­sage en bloc com­plet [34]. Dans un cas sur deux, une sonde d’électrostimulation doit être posée ; la gué­ri­son totale est cepen­dant de règle dans les 15 jours [21,31] . Contrai­re­ment aux autres signes cli­niques de la bor­ré­liose de Lyme, l’antibiothérapie, même pré­coce, reste sans effet sur la durée de l’épisode.

Les atteintes pulmonaires
Le patient qui se plaint de dys­pnée après avoir été expo­sé aux mor­sures de tiques n’est pas for­cé­ment vic­time d’une car­dio­myo­pa­thie obs­truc­tive conges­tive. La bor­ré­liose de Lyme peut aus­si entraî­ner des com­pli­ca­tions pul­mo­naires, occa­sion­nant la même symp­to­ma­to­lo­gie : Un cas de détresse res­pi­ra­toire fatale a été décrit, ain­si que 3 cas d’encéphalopathie asso­ciée à une apnée du som­meil ayant néces­si­té tra­chéo­to­mie et assis­tance ventilatoire.
Une para­ly­sie des nerfs phré­niques peut aus­si être ren­con­trée, occa­sion­nant un essouf­fle­ment à l’effort en l’absence de toute étio­lo­gie car­diaque. Les cyclines consti­tuent alors un trai­te­ment effi­cace [35,36].

Le diag­nos­tic dif­fé­ren­tiel doit éga­le­ment envi­sa­ger d’autres mala­dies pou­vant être trans­mises par la mor­sure de tique, qui occa­sionnent des troubles ven­ti­la­toires : l’anaplasmose, la fièvre Q et la tularémie.

Autres mani­fes­ta­tions
Elles sont très variées allant de toutes les atteintes oph­tal­miques pos­sibles (uvéite, kéra­tite, céci­té, para­ly­sie des muscles), en pas­sant par les dou­leurs abdo­mi­nales accom­pa­gnées d’hépatomégalie et de mou­ve­ment des trans­ami­nases, ou les orchites. Le syn­drome grip­pal est géné­ra­le­ment dis­cret pas­sant au second plan de la symptomatologie.

La phase tardive

La phase ter­tiaire sur­vient des années après l’EM, avec là aus­si, des atteintes der­ma­to­lo­giques, neu­ro­lo­giques et rhumatologiques.

Les atteintes dermatologiques

Les atteintes der­ma­to­lo­giques ren­con­trées sont essen­tiel­le­ment l’acrodermatite chro­nique atro­phiante (ou mala­die de Pick-Herx­hei­mer) et le lym­pho­cy­tome cuta­né bénin, on évoque aus­si les morphées.
Voir l” Atlas of der­ma­to­lo­gy à ces chapitres.

L’acrodermatite est plu­tôt une forme euro­péenne, elle se déve­loppe sous forme de plaques vio­la­cées qui évo­luent len­te­ment vers la sclé­rose met­tant à nu les petits vaisseaux.
Elle est sou­vent accom­pa­gnée par une arthrite chro­nique ou une neu­ro­pa­thie péri­phé­rique dans le même territoire.

Les atteintes neurologiques
Les atteintes neu­ro­lo­giques sur­viennent en moyenne 5 ans après l’EM, elles se tra­duisent par des affec­tions démyé­li­ni­santes du sys­tème ner­veux cen­tral, l’IRM montre des images qui simulent la sclé­rose en plaques (SEP). Des troubles de l’humeur ou de la mémoire ont été signa­lés, voire des pseu­do-Alz­hei­mer pour cer­tains [24], ain­si que de rares neu­ro­pa­thies péri­phé­riques chro­niques, géné­ra­le­ment sen­si­tives. Steere pré­cise que dans un petit nombre de cas, B. burg­dor­fe­ri peut per­sis­ter des années dans le sys­tème ner­veux chez des patients qui ont pré­sen­té une neu­ro­bor­ré­liose, PF com­prise [37]. L’im­pli­ca­tion de la mala­die a été évo­quée dans la SEP [210] et dans la schi­zo­phré­nie [211].

Les atteintes rhumatologiques
Les atteintes rhu­ma­to­lo­giques chro­niques sub­sistent dans 10 % des cas après la phase secon­daire, elles simulent bien une poly­athrite rhu­ma­toïde tant sur le plan cli­nique que radio­lo­gique, avec des éro­sions ostéo-car­ti­la­gi­neuses liées à une syno­vite pro­li­fé­ra­tive et la for­ma­tion d’un véri­table pan­nus [25], cepen­dant l’atteinte pau­ciar­ti­cu­laire asy­mé­trique res­pec­tant les os du carpe, et la dis­cré­tion des signes bio­lo­giques doivent réta­blir le diag­nos­tic de bor­ré­liose, les signes inflam­ma­toires sont modé­rés et les séro­lo­gies rhu­ma­toïdes sont négatives.

Un cer­tain nombre de patients ayant souf­fert d’une mala­die de Lyme se plaint de mul­tiples symp­tômes appa­rus mal­gré un trai­te­ment pré­coce : cépha­lées, arthral­gies, myal­gies, fatigue, pares­thé­sies, labi­li­té émo­tion­nelle, perte d’audition, ver­tiges, troubles du som­meil et rigi­di­té du cou.
Des études observent que cer­tains fac­teurs de risque aug­mentent la pro­ba­bli­té de voir appa­raître de telles séquelles : une durée de mala­die supé­rieure à 1 an avant d’initier le trai­te­ment, un titre éle­vé d’IgG spé­ci­fiques, de mul­tiples bandes au Wes­tern blot cor­ré­lées par des troubles de la mémoire ver­bale. Mais le SPL peut tout aus­si bien sur­ve­nir à l’occasion d’une infec­tion per­sis­tante, d’une réin­fec­tion, ou d’un pro­ces­sus inflam­ma­toire ou immu­no­lo­gique. D’autres causes doivent éga­le­ment être consi­dé­rées, comme le retard de diag­nos­tic, la lente dis­pa­ri­tion des symp­tômes, les séquelles de l’infection ou une patho­lo­gie décapitée.
Le SPL com­prend les troubles chro­niques ou inter­mit­tents qui débutent lors de la mala­die cli­nique et per­sistent des mois à des années en dépit d’une anti­bio­thé­ra­pie adap­tée. Ce syn­drome appe­lé aus­si mala­die de Lyme chro­nique, pose un pro­blème de diag­nos­tic dif­fé­ren­tiel avec d’autres syn­dromes com­por­tant la même symp­to­ma­to­lo­gie, le syn­drome de fatigue chro­nique, la fibro­my­al­gie ou même le syn­drome de la guerre du Golfe. La fatigue, les troubles de concen­tra­tion, les troubles du som­meil, la labi­li­té émo­tion­nelle et les pro­blèmes cog­ni­tifs sont trois plus fré­quem­ment ren­con­trés dans le SPL que dans le syn­drome de fatigue chro­nique[38]. Selon cer­taines études amé­ri­caines le SPL touche de 13 à 53 % des patients qui ont pré­sen­té une mala­die de Lyme.

La fré­quence du SPL paraît net­te­ment moindre en Europe [271]. Cer­tains auteurs doutent même de son existence.
La per­sis­tance active de B. burg­dor­fe­ri est actuel­le­ment étu­diée au CHU de Garches (C. Per­ronne) [278]. Dans cette hypo­thèse, la mala­die serait acces­sible à un trai­te­ment anti­bio­tique pro­lon­gé. Ce sujet a fait l’ob­jet de la thèse de J. Cla­ris­sou, l’é­tude rétros­pec­tive de 100 dos­siers de patients n’a pas per­mis d’af­fir­mer la per­sis­tance de la bac­té­rie. Elle a cepen­dant per­mis d’é­ta­blir la réa­li­té du pro­blème de san­té publique et l’in­té­rêt d’une anti­bio­thé­ra­pie au long cours sur les symp­tômes ; sans pour autant pou­voir affir­mer de lien de cau­sa­li­té direct. La nature du SPL (infec­tieuse, inflam­ma­toire réac­tion­nelle, voire auto-immune ?) et l’é­ven­tua­li­té co-infec­tions n’ont pas reçu de réponse, l’au­teur conclut sur « … la néces­si­té impé­rieuse de mettre en place une étude thé­ra­peu­tique pros­pec­tive ran­do­mi­sée rigou­reuse… » [279].

Le diag­nos­tic de bor­ré­liose de Lyme repose, d’a­bord et avant tout, sur la clinique.

Mais, excep­té en cas d’EM pathog­no­mo­nique, il doit tou­jours être confir­mé par la biologie.

En l’ab­sence de cette confir­ma­tion, l’EU­CALB consi­dère que tout cas cli­nique évo­ca­teur doit néan­moins être consi­dé­ré comme pro­bable. Elle pré­co­nise éga­le­ment de s’abs­te­nir de tout exa­men micro­bio­lo­gique, en l’ab­sence d’ex­po­si­tion au risque ou de symp­tômes évocateurs.

 

Diag­nos­tic direct

Micros­pie et culture
ne peuvent être recom­man­dées à titre sys­té­ma­tique. Leur sen­si­bi­li­té est trop faible, car les Bor­re­lia ne sont pré­sentes qu’en petit nombre dans le sang, les liquides bio­lo­giques et les diverses biop­sies. De plus la culture est longue, fas­ti­dieuse, et coû­teuse. Elle néces­site l’emploi de milieux spé­ciaux (BSK II) et l’a­che­mi­ne­ment des pré­lè­ve­ments vers le labo­ra­toire dans les 2 à 4 heures.

La PCR
La Poly­me­rase Chain Reac­tion (PCR) est une méthode d’une très grande spé­ci­fi­ci­té et d’une très grande sen­si­bi­li­té, per­met­tant même de détec­ter un seul agent infec­tieux. Cette grande pré­ci­sion de détec­tion à Bor­re­lia burg­dor­fe­ri sen­su stric­to devient d’ailleurs un incon­vé­nient en Europe, où nous savons que co-existent dif­fé­rentes espèces. Mais plu­sieurs gènes ou séquences inter­gé­niques pré­sentent un degré de conser­va­tion suf­fi­sant entre les espèces au niveau des cibles des amorces pour toutes les détec­ter, et une varia­bi­li­té suf­fi­sante au centre de l’amplicon pour les dif­fé­ren­cier [51]. (G. Baran­ton ; com­mu­ni­ca­tion per­son­nelle 03/99).
L’am­pli­fi­ca­tion génique est cepen­dant mise en dif­fi­cul­té par le peu de bac­té­ries pré­sentes dans les échan­tillons à ana­ly­ser. Sa sen­si­bi­li­té est de l’ordre de 75% dans l’a­na­lyse des pré­lè­ve­ment cuta­nés ou arti­cu­laires (>5000 spirochètes/mL). Elle est trop faible pour l’é­tude du LCR (<50 spirochètes/mL), où elle atteint 30% dans les infec­tions neu­ro­lo­giques pré­coces (38% dans cer­taines publi­ca­tions, mais avec les résul­tats cumu­lés de 4 sys­tèmes PCR), et à peine 10% dans les infec­tions chro­niques. Son emploi est limi­té, et son coût important.

Diag­nos­tic sérologique

Test ELISA
L’immunofluorescence indi­recte a été sup­plan­tée par le test ELISA (Enzyme-Lin­ked Immu­no­Sorbent Assay), qui est basé sur la recon­nais­sance de plu­sieurs anti­gènes spé­ci­fiques à Bor­re­lia burg­dor­fe­ri.

Le taux de faux posi­tifs reste cepen­dant éle­vé par réac­tion croi­sée (avec les rickett­sioses, les spi­ro­chè­toses, Toxo­plas­ma gon­dii, les anti­corps anti­nu­cléaires ou les fac­teurs rhu­ma­toïdes). Il est aus­si décrit dans le cas des infec­tions à CMV ou à virus Epstein-Barr [46]. Il est contro­ver­sé dans le cas d’infection par A. pha­go­cy­to­phi­lum [47].
La fré­quence des faux néga­tifs doit éga­le­ment être prise en consi­dé­ra­tion. À la phase pri­maire, la séro­po­si­ti­vi­té est de l’ordre 25 à 50 %, elle pro­gresse de 50 à 70 % à la phase secon­daire, pour atteindre 100 % à la phase ter­tiaire [48]. La rela­tive spé­ci­fi­ci­té des anti­gènes uti­li­sés pour le test pose la ques­tion de sa fia­bi­li­té, car nous connais­sons main­te­nant plus de dix espèces de Bor­re­lia dans le com­plexe burg­dor­fe­ri sen­su lato.

Les IgM appa­raissent à la troi­sième semaine de la mala­die, pour atteindre leur maxi­mum à 6–8 semaines, puis leur taux baisse progressivement.

Les IgG appa­raissent à 6–8 semaines et leur taux pro­gresse jusqu’aux sixième-hui­tième mois, la décrois­sance se pro­longe sur plu­sieurs années, mais il n’est pas encore pos­sible de savoir si elles exercent un rôle pro­tec­teur [31]. Les séro­lo­gies doivent de ce fait être répé­tées à un inter­valle de 15–20 jours, l’ascension des anti­corps confir­me­ra le diag­nos­tic. Il est à noter que cer­tains sujets hyper­ex­po­sés peuvent pré­sen­ter des taux éle­vés en IgG sans anté­cé­dents ni patho­lo­gie associée.

Un nombre crois­sant de labo­ra­toires leur pré­fère main­te­nant les tests rapides de détec­tion des IgM et IgG par immu­no­chro­ma­to­gra­phie. Réa­li­sés en une seule étape, ils per­mettent d’ob­te­nir un résul­tat dans les 10 minutes

Index d’avidité
La mesure de l’index d’avidité des IgG per­met de poser le diag­nos­tic de mala­die active, sans avoir besoin d’attendre une deuxième séro­lo­gie de confir­ma­tion à 3 semaines. Elle vient d’être vali­dée dans le cadre des neu­ro­bor­ré­lioses, où elle sera par­ti­cu­liè­re­ment pré­cieuse pour obte­nir rapi­de­ment une confir­ma­tion bio­lo­gique. Cette tech­nique, déjà uti­li­sée dans le diag­nos­tic de la rubéole et de la toxo­plas­mose chez la femme enceinte, repose sur l’analyse de la soli­di­té des liai­sons anti­gènes-anti­corps qui est de moindre impor­tance lors des infec­tions récentes. Un réac­tif per­met de cas­ser les liai­sons et de mesu­rer l’index d’avidité [49].

Test ELFA
Le test ELFA (Enzyme-Lin­ked Fluo­res­cent Assay) est un test qua­li­ta­tif qui per­met la détec­tion simul­ta­née des IgG et des IgM.

Wes­tern­blot et ses limites
La tech­nique de Wes­tern­blot (syno­nyme de Immu­no­blot) est plus spé­ci­fique, elle per­met d’obtenir des résul­tats diver­si­fiés (taille et nombre des frag­ments révé­lés par les anti­corps), elle est sur­tout uti­li­sée pour confir­mer le test ELISA.

Une étude euro­péenne (EUCALB et OMS) a été lan­cée il y a quelques années dans 5 pays euro­péens afin de d’apprécier la fia­bli­té des séro­lo­gies dans la mala­die de Lyme. Les conclu­sions de cette étude insistent sur la néces­si­té d’harmoniser les pro­to­coles euro­péens et d’interpréter des résul­tats bio­lo­giques en fonc­tion du contexte clinique.

Aux Etats-Unis, où seule B. burg­dor­fe­ri ss est pré­sente, les labo­ra­toires s’attachent au nombre de bandes. En Europe, 3 ou 4 espèces patho­gènes coexistent ; les labo­ra­toires s’at­tachent plu­tôt à la spé­ci­fi­ci­té et l’in­ten­si­té de cer­taines bandes. L’absence actuelle de consen­sus pour l’in­ter­pré­ta­tion de l’im­mu­no­blot tient essen­tiel­le­ment à la varia­bi­li­té des espèces patho­gènes selon les régions, ain­si qu’à la mobi­li­té accrue de la popu­la­tion. Depuis 1995, un groupe de l’EUCALB tra­vaille à la vali­da­tion de ces bandes ; mais elle n’est pas encore par­ve­nue à éla­bo­rer un Immu­no­blot euro­péen stan­dar­di­sé [50].

Aide au diagnostic

À elles seules, la cli­nique et l’épidémiologie peuvent per­mettre de poser le diag­nos­tic de bor­ré­liose de Lyme. Uni­que­ment : en pré­sence d’un éry­thème migrant.
Cepen­dant de nom­breux autres signes et symp­tômes sont évo­ca­teurs de la mala­die, sans pour autant être pathog­no­mo­niques. Les CDC ont réa­li­sé un inven­taire des cri­tères diag­nos­tiques, per­met­tant d’évaluer la pro­ba­bi­li­té de cette infec­tion en « très pro­bable », « pos­sible » et « impro­bable ». 
En cas de sus­pi­cion, le recours à la bio­lo­gie devient indis­pen­sable, mais il ne per­met pas pour autant d’établir le diag­nos­tic avec cer­ti­tude. En effet, les séro­lo­gies sont de faible sen­si­bi­li­té à la phase pré­coce, leur ciné­tique demeure encore mal com­prise [32,44,45] et les séro­con­ver­sions asymp­to­ma­tiques sont fré­quentes en zone d’endémie (3 à 4%) [24,43]. Bien que consti­tuant une réelle avan­cée, ce docu­ment n’apporte aucune cer­ti­tude quant au diag­nos­tic, ou à la néces­si­té de mise en œuvre d’un trai­te­ment. C’est la rai­son pour laquelle il est néces­saire de défi­nir pré­ci­sé­ment les cas, afin d’é­ta­blir une conduite à tenir.

Défi­ni­tion de cas

Compte tenu du carac­tère pro­téi­forme de la mala­die, cette défi­ni­tion de cas sup­pose une appli­ca­tion stricte des cri­tères de l’EUCALB :
Un cas est défi­ni comme cer­tain sur la seule pré­sence de l’EM. En ce qui concerne toutes les autres mani­fes­ta­tions cli­niques, il est impé­ra­tif de confir­mer par la séro­lo­gie. Une séro­lo­gie posi­tive dans le sérum est exi­gée pour les atteintes rhu­ma­to­lo­giques, car­diaques et cuta­nées tar­dives. Des séro­lo­gies posi­tives dans le sérum et le LCR sont exi­gées pour les mani­fes­ta­tions neurologiques.
Un cas est défi­ni comme pro­bable, lorsque le tableau cli­nique est évo­ca­teur, mais qu’il manque une don­née séro­lo­gique (sérum ou LCR), ou si le taux d’an­ti­corps n’est pas en rap­port avec la clinique.
Un cas est consi­dé­ré comme dou­teux lors­qu’il y a sus­pi­cion cli­nique, mais absence de confir­ma­tion biologique.
Les séro­lo­gies posi­tives dépour­vues de signes cli­niques doivent sim­ple­ment être consi­dé­rées comme le reflet de la séro­pré­va­lence. Elles repré­sentent envi­ron 4 à 5% de la popu­la­tion en zone d’endémie.

Le trai­te­ment de la mala­die de Lyme doit s’envisager dif­fé­rem­ment selon la phase d’évolution.

À la phase pré­coce loca­li­sée [245,246]

Le choix thé­ra­peu­tique est ouvert entre :

la doxy­cy­cline à 200 mg p.o. par jour pour une durée allant selon les auteurs amé­ri­cains de 10 à 21 jours, le trai­te­ment par cyclines peut être envi­sa­gé chez les enfants de plus de 8 ans [43].

L’amoxicilline 4g p.o. par jour, pen­dant 15 à 21 jours (indi­ca­tion du Dic­tion­naire Vidal® 2006 : pen­dant 15 à 21 jours).

L’azithromycine serait moins effi­cace et, comme le céfu­roxime axé­til, elle consti­tue un choix plus coû­teux que les deux précédents.

Le trai­te­ment de choix est consti­tué par la doxy­cy­cline et l’a­moxi­cil­line. L’amoxicilline doit être uti­li­sée lorsque la doxy­cy­cline est contre indi­quée, chez la femme enceinte, l’enfant et les aller­giques. Une réac­tion de Jarish-Herx­hei­mer peut être ren­con­trée dans 15 % des cas, l’exagération momen­ta­née de la symp­to­ma­to­lo­gie serait due à la lyse mas­sive de l’agent patho­gène. Algo­rithme de AC Steere et al. (The emer­gence of Lyme disease. J. Clin. Invest. 2004 ; 113 : 1093 – 1101.).

En dépit d’une anti­bio­thé­ra­pie bien conduite, il est prou­vé des Bor­re­lia peuvent per­sis­ter dans l’é­ry­thème migrant, sans que leur patho­gé­ni­ci­té n’ai été démon­trée pour autant [306]. Quelques souches de Bor­re­lia sont aus­si connues pour avoir un haut niveau de résis­tance à la péni­cil­line in vitro, elles sont éga­le­ment résis­tantes à la rifam­pi­cine, à la cipro­floxa­cine, et aux ami­no­glu­co­sides [52].

Mal­gré un trai­te­ment effi­cace, la symp­to­ma­to­lo­gie cli­nique peut aus­si per­sis­ter quelque temps.

Lors des mani­fes­ta­tions plus tar­dives [245,246],

notam­ment rhu­ma­to­lo­giques, neu­ro­lo­giques ou car­diaques, il faut envi­sa­ger une anti­bio­thé­ra­pie à forte péné­tra­tion tis­su­laire, dif­fé­rents sché­mas thé­ra­peu­tiques sont proposés :

  • cef­triaxone 2 g/jour (75 à 100 mg/kg/j pour les enfants) pen­dant 14 à 28 jours.
  • péni­cil­line G 20 à 24 mil­lions d’unités (300.000 U/kg/jour pour les enfants) pen­dant 14 à 28 jours, 14 jours pour les atteintes cardiaques.
  • amoxi­cil­line 500 mg et pro­bé­né­cide 500 mg 4 fois par jour pen­dant 30 jours en cas d’arthrite.
  • amoxi­cil­line 6g par jour pen­dant 30 jours en cas d’atteinte car­diaque (indi­ca­tion du Dic­tion­naire Vidal® 2006 : pen­dant 15 à 21 jours).
  • doxy­cy­cline 100 mg p.o. 2 fois par jour, pen­dant 21 jours en cas d’atteinte car­diaque, 28 jours en cas d’atteinte neu­ro­lo­gique ou 30 jours en cas d’atteinte arti­cu­laire. L’efficacité serait com­pa­rable à celle de cef­triaxone [25].

Les PF doivent être trai­tées comme fai­sant par­tie de la symp­to­ma­to­lo­gie pré­coce de la phase pri­maire. La ques­tion du trai­te­ment pro­lon­gé dans les formes chro­niques, chez des patients pré­sen­tant de plus de fré­quentes résis­tances aux anti­bio­tiques n’a pas encore reçu de réponse.A. Steere consi­dère qu’un trai­te­ment anti­bio­tique adap­té de l’arthrite chro­nique ne doit pas être pro­lon­gé au delà de 2 mois. S’il ne se montre pas effi­cace et que la PCR ne détecte pas d’ADN de Bor­re­lia dans le liquide syno­vial, il doit alors être rem­pla­cé par des AINS [37]. Algo­rithme de AC Steere et al. (ibi­dem).

L’abstention thé­ra­peu­tique est de règle lors de la décou­verte de séro­po­si­ti­vi­tés asymptomatiques.

Concer­nant la bor­ré­liose de Lyme, la com­mer­cia­li­sa­tion du vac­cin LYME­rix® a dû être sus­pen­due en février 2002, en rai­son de l’im­por­tance des effets secon­daires qu’il pro­vo­quait. Les Etats-Unis espèrent un nou­veau vac­cin aux envi­rons de 2006 (Glaxos­mi­thk­line Ltd). Ce vac­cin ne sera pas plus adap­té au com­plexe B.burgdorferi s.l. ren­con­tré en Europe, que le pré­cé­dent. Et la mise au point d’un vac­cin mul­ti­va­lent semble d’ailleurs être abandonnée.

La pré­ven­tion contre les mor­sures de tiques en revêt une impor­tance d’au­tant plus capi­tale. Qu’elle soit active ou pas­sive, per­son­nelle ou collective.

L’anti­bio­thé­ra­pie pro­phy­lac­tique en zone d’endémie peut être dis­cu­tée dans cer­tains cas bien par­ti­cu­liers, notam­ment les femmes enceintes [48] et les enfants de moins de 3 ans [45], une anti­bio­thé­ra­pie de 10 jours serait alors effi­cace. Dans les autres cas, elle est à pros­crire. Cette posi­tion est confor­tée par une enquête amé­ri­caine, menée en double aveugle chez 482 patients mor­dus par des tiques en zone d’en­dé­mie, depuis moins de 72 heures. Elle montre que béné­fice du trai­te­ment est bien infé­rieur au risque iatro­gène qu’il fait cour­rir : si les 200 mg de doxy­cy­cline par jour ont réduit le risque infec­tieux de 3,2% à 0,4%, ils ont occa­sion­né des effets adverses dans 30,1% des cas [247].

Depuis les recherches épi­dé­mio­lo­giques de J.M. Doby [53] la mala­die de Lyme est ins­crite au tableau fran­çais des mala­dies pro­fes­sion­nelles du régime géné­ral sous le numé­ro 19B, et du régime agri­cole sous le numé­ro 5B. Depuis le début de l’année 1999 la séro­lo­gie n’est plus exi­gée en ECM patent.

Derniers articles

Pasteurellose pasteurella multocida : symptômes, diagnostic et traitement

La pasteurellose est une maladie infectieuse assez fréquente qui se retrouve chez les animaux...

Paludisme : agent infectieux, clinique, personnes à risque

Le paludisme, maladie humaine évitable, mais potentiellement mortelle, est un mal fréquent. Dans le...

Phimosis : causes, symptômes, complications et traitements

Le phimosis est une pathologie qui touche particulièrement le sexe masculin à la naissance...

Le pied douloureux de l’adulte : causes, symptômes, diagnostic, traitements

De multiples facteurs peuvent causer des douleurs au niveau du pied. Celles-ci peuvent invalider...

Pour aller plus loin

Pasteurellose pasteurella multocida : symptômes, diagnostic et traitement

La pasteurellose est une maladie infectieuse assez fréquente qui se retrouve chez les animaux...

Paludisme : agent infectieux, clinique, personnes à risque

Le paludisme, maladie humaine évitable, mais potentiellement mortelle, est un mal fréquent. Dans le...

Phimosis : causes, symptômes, complications et traitements

Le phimosis est une pathologie qui touche particulièrement le sexe masculin à la naissance...