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DOUVES HEPATIQUES

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http://www.med.univ-rennes1.fr/etud/hepato-gastro/douves_hepatiques.htm

1.  Douves hépatiques
2.  Bilharzioses
3.  Echinococcoses
4.  Amibiase Hépatique

 


Introduction

      • · Foie colonisé en permanence ou transitoirement par des parasites.

· Il existe différentes voies d’accès :

                • =>

              Voie du canal cholédoque

            • – Petites douves.
                • – Giardia.

          =>Voie sanguine directe

            • – Entamoeba histolytica.
            • – Shistosomes.
              – Hydatidose.

          => Voie originale: à partir du grêle au travers de la capsule de Glisson

          •     – Fasciola hepatica (grande douve du foie)

1.  Douves hépatiques

A)Définition

      • · Parasitose secondaire à Fasciola hepatica (grande douve du foie).

· Cosmopolite, rencontrée dans toutes les régions d’élevage.

B)Cycle

· La douve adulte est un parasite fréquent des bovins et ovins.

· Implantée dans les canalicules biliaires.

· Elle pond des œufs émis par les selles.

· En milieu humide (pâturages) les œufs éclosent. Les larves (miracidiums) se développent (multiplication intense sur le mode asexué) dans de petits coquillages aquatiques, les limnées.

· Après plusieurs mois, en automne, production d’une forme nageante : cercaire.(1 miracidium entraîne la formation de 1 000 à 10 000 cercaires).

· Les cercaires vont se fixer sur divers supports végétaux par phototropisme positif (métacercaires : formes infestantes).

· Les herbivores se contaminent en consommant ces végétaux : les métacercaires éclosent dans le tube digestif.

· Les douvules se développent tout en cheminant dans la muqueuse digestive, la traversent, arrivent « à l’aveugle » au foie en perforant la capsule de Glisson, avant d’atteindre les canalicules biliaires où les douves matures s’installent.

· Problèmes : les douves peuvent atteindre d’autres régions anatomiques : poumons, mésentère, estomac, cerveau, reins, thyroïde.

· Contamination humaine par consommation de pissenlits, de cresson ou autres salades sauvages.

C)Clinique

1)  Incubation

        • · Silencieuse.
      •     · 1-3 semaines.

2)  Phase d’invasion

      • · Durée : 3 mois (la douve s’installe dans un canalicule biliaire et y mature).

Symptomatologie

    => muette : 25% des cas.
    => Signes majeurs

        Asthénie

          fréquente.

        Amaigrissement

        Fièvre irrégulière

           avec pics thermiques à 39°C.

        Douleur de l’hypochondre droit

           ou épigastre.
    => Signes digestifs
    – Douleur abdominale.
    – Nausées, vomissements.
    – Alternance Diarrhée/Constipation.
    => Signes immunoallergiques
    • – Douleurs articulaires, musculaires.
    – Oedèmes fluctuants.
    – Urticaire.

· Examen clinique

=> Hépatomégalie ++, parfois splénomégalie.

=> Sd pseudo-Loefflerien

– Mobilité de la coupole droite diminuée.

– Râles.

– Frottements pleuraux.

3) Phase d’état

· Survient 3 à 6 mois après la contamination.

· Symptômes

=> Fièvre isolée irrégulière souvent augmentée à l’effort.

=> Douleurs de l’hypochondre droit.

=> Signes d’angiocholite

– Douleurs.

– Fièvre.

– Ictère.

· Clinique

=> Hépatomégalie douloureuse inconstante.

· Echographie ou scanner

=> Distensions biliaires localisées.

=> ± Images pseudo-kystiques, pseudo-lithiasiques.

 

4) Evolution spontanée

· Guérison possible après x années.

· Cirrhose hépatique, JAMAIS d’atteinte maligne.

 

D) Diagnostic

1) Phase d’invasion (toxi-infection)

· Pas d’émission d’œufs dans les selles.

· Diagnostic de présomption

=> Interrogatoire

– Notion de consommation d’un aliment contaminé.

=> NFS (2 à 15 jours d’intervalle)

– Hyperéosinophilie +++ maximale au 3ème mois.

=> Précipitation en gélose (positif à J15)

– Electrosynérèse (dépistage).

– Immuno-électrophorèse (réponse sous 8 jours).

= Intérêt dans le suivi post-TTT.

 

2) Phase d’état

· Emission d’œufs.

· Diagnostic de certitude

=> Coproculture

– 3 examens sur 10 jours.

– Œufs de douve vivants, de grande taille.

· Autres examens

=> Biologie

– Sd inflammatoire : VS élevée, hypergammaglobulinémie.

– Hyperéosinophilie inconstante.

– Sd rétentionnel biliaire : augmentation des PA et ± Bilirubine.

=> IDR – Reste positif très longtemps.

– Notion de contage familial.

– A faire quand suspicion : – En phase d’état.

– Après une IHC.

 

E) Traitement

1) TTT habituel

· Déhydroémétine (Déhydroémétine(R))

=> 3 à 5 cures.

=> Posologie

– IM, SC : 1 mg/kg/j pendant 10 jours.

– Per Os : 1,5 mg/kg/j pendant 10 jours.

= Agit à 95% dans la phase d’invasion.

· Sérologie à J4-J5.

· Traitement anti-toxique

=> Vitamine B1 : 100 mg/j.

=> Sulfate de strignine : 2 mg/j (1-0-1) pendant 10 jours.

2) Cas extrêmes

· Nivaquine(R) : 5 mg/kg/j en 2 prises quotidiennes sur 3 semaines.

 

F) Formes cliniques

· Pas de trajet anatomique pur.

· Immunologie négative sauf si localisation hépatique associée.

· Localisations

=> Pulmonaire.

=> Mésentérique, gastrique.

=> Cérébrale (entraîne la mort du sujet).

= > Thyroïdienne.

=> Rénale.

G) Autres douves : clonorchiases

· Epidémiologie

=> Sud-Est asiatique.

=> Consommation de poissons crus.

· Cycle

=> Œufs après 8-10 jours.

=> Simple migration dans le canal biliaire.

 

· Clinique

=> RAS quand évolution simple.

=> Complications

– Oedème des membres inférieurs.

– Ascite.

– Risque de dégénérescence maligne quand foie atteint.

· Diagnostic fortuit

· TTT

=> Praziquantel (Biltricide(R)) : 75 mg/kg en 3 fois sur 1 seul jour.

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