HomeNon classéStéatose et hépatopathies pseudo-alcooliques Stéatose hépatique non alcoolique

Stéatose et hépatopathies pseudo-alcooliques Stéatose hépatique non alcoolique

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La stéa­tose hépa­tique non alcoo­lique consti­tue une patho­lo­gie dont l’in­ci­den­cene croît dans les pays occidentaux.
.Par défi­ni­tion, la stéa­tose hépa­tique non alcoo­lique consiste en une accu­mu­la­tion de lipides au sein des hépa­to­cytes avec ou sans inflam­ma­tion, nécrose ou fibrose.
En l’ab­sence de ces trois der­niers élé­ments, on parle de stéa­tose pure. En pré­sence d’une inflam­ma­tion, de nécrose ou de fibrose, on par­le­ra de stéa­to-hépa­tite non alcoo­lique ou nutritionnelle.

Cette défi­ni­tion de la stéa­tose nutri­tion­nelle est donc his­to­lo­gique et il est impor­tant de sou­li­gner que le cli­ni­cien ne peut pas une stéa­tose d’une stéa­to-hépa­tite ou cir­rhose d’o­ri­gine alcoolique.
Le diag­nos­tic de stéa­tose ou stéa­to-hépa­tite nutri­tion­nelle repose sur l’his­to­lo­gie hépa­tique mais aus­si et sur­tout sur l’a­na­mnèse et le type de per­tur­ba­tions enzy­mo­lo­giques asso­ciées à cette pathologie.

CLINIQUE
Cette patho­lo­gie est obser­vée au sein de popu­la­tions de sujets obèses, chez les patients dia­bé­tiques non insu­li­no-requé­rants et chez des patients pré­sen­tant une dyslipidémie

. Par­mi les autres causes de stéa­tose non alcoo­lique, on retrouve le by-pass jéju­no-intes­ti­nal, la prise de médi­ca­ments comme le tamoxi­fène, l’a­mio­da­rone et la per­hexil­line et une ali­men­ta­tion riche en hydrates de car­bone à résorp­tion courte ain­si que l’a­li­men­ta­tion paren­té­rale mal équilibrée.

Dans la majo­ri­té des cas, les patients sont asymp­to­ma­tiques et la décou­verte de cette patho­lo­gie est pure­ment for­tuite : elle se fait à l’oc­ca­sion d’une prise de sang ou d’une écho­gra­phie hépatique.
Plus rare­ment, les patients se plaignent d’un cer­tain degré de fatigue, d’un incon­fort abdo­mi­nal ou d’une asso­cia­tion de ces deux symptômes.

BIOLOGIE
En l’ab­sence d’une cirrhose

  • une élé­va­tion des ALT (SGPT) supé­rieure à l’é­lé­va­tion du taux sérique des AST (SGOT) (A l’in­verse de celles obser­vées lors de la consom­ma­tion d’alcool)
  • le plus ouvent une élé­va­tion des GT.
  • .En fonc­tion du contexte, une hyper­gly­cé­mie, une dys­li­pi­dé­mie et/ou une élé­va­tion du taux sérique d’a­cide urique.
  • Une élé­va­tion du taux sérique de la fer­ri­tine est aus­si fré­quem­ment observéedans

IMAGERIE
.A l’é­cho­gra­phie abdo­mi­nale est mise en évi­dence une hyper­ré­flec­ti­vi­té du paren­chyme hépatique

DIAGNOSTIC
Diag­nos­tic d’une NASH par A.Baron interne DES Hépa­to gas­tro enté­ro­lo­gie Ser­vice hépa­to­lo­gie Hôpi­tal Saint Antoine [Lire]
Le diag­nos­tic de stéa­tose non alcoo­lique repose sur l’his­to­lo­gie hépatique.
La biop­sie hépa­tique est indis­pen­sable pour la recherche d’une inflam­ma­tion ou d’une fibrose.

Voir éga­le­ment Stéa­to-hépa­tite non alcoo­lique – Non alco­ho­lic stea­to­he­pa­ti­tis (NASH) par Law­rence Ser­fa­ty Ser­vice d’Hépatologie, UMR_S 938 Hôpi­tal Saint-Antoine, Paris [Lire]

PRONOSTIC
Le pro­nos­tic de la stéa­tose non alcoo­lique est fonc­tion de la pré­sence d’une stéa­tose pure ou d’une stéa­tose asso­ciée à de l’in­flam­ma­tion, de la nécrose et/ou de la fibrose.
Une stéa­tose pure est asso­ciée à un pro­nos­tic bénin et à une absence d’é­vo­lu­tion péjorative.
A l’in­verse, la pré­sence d’une stéa­to-hépa­tite est asso­ciée à une aug­men­ta­tion pro­gres­sive de la fibrose voire au déve­lop­pe­mentd’une cirrhose

TRAITEMENT
Il n’existe pas de trai­te­ment éta­bli d’une stéa­to-hépa­tite non alcoo­lique. Il est cepen­dant évident qu’un trai­te­ment des fac­teurs cau­saux (dia­bète, obé­si­té et/ou dys­li­pi­dé­mie) doit être réa­li­sé. Tenant compte des fac­teurs poten­tiel­le­ment pré­ci­pi­tants de stéa­to-hépa­tite, les anti­oxy­dants et les médi­ca­ments capables de dimi­nuer la résis­tance péri­phé­ri­queà l’in­su­line méritent sûre­ment la réa­li­sa­tiond’é­tudes thérapeutiques

.ETIOPATHOGÉNIE
Tenant compte des situa­tions cli­niques (dia­bète, dys­li­pi­dé­mie et obé­si­té) asso­ciées à une stéa­to-hépa­tite non alcoo­lique, le rôle joué par une résis­tance à l’in­su­line et/ou par un apport accru en acides gras vers les hépa­to­cytes doit être sou­li­gné. La sur­ve­nue d’une résis­tance péri­phé­rique à l’in­su­line et de ce fait, une concen­tra­tion sérique éle­vée en insu­line pro­voque une inhi­bi­tion de la bêta-oxy­da­tion mito­chon­driale, une accu­mu­la­tion intra-hépa­to­cy­taire en acides gras, favo­ri­sant la sur­ve­nue d’un stress oxydatif.
L’im­por­tance du rôle joué par un apport accru en acides gras et par­ti­cu­liè­re­ment en acides gras à très longue chaîne, a été récem­ment ren­for­cée par l’u­ti­li­sa­tion d’un modèle de sou­ris knock-out

Après consti­tu­tion d’une stéa­tose, il sur­vien­drait un deuxième phé­no­mène qui pro­vo­que­rait l’ap­pa­ri­tion d’in­flam­ma­tion, de nécrose et/ou d’une fibrose.Parmi les fac­teurs sus­cep­tibles de pro­vo­quer ce deuxième phé­no­mène, il faut citer les fac­teurs sus­cep­tibles de pro­vo­quer un stress oxy­da­tif et une per­oxy­da­tion lipi­dique, les fac­teurs asso­ciés à une pro­duc­tion anor­male de cyto­kines et les fac­teurs asso­ciés aux per­tur­ba­tions du méta­bo­lisme des acides gras et à une résis­tance péri­phé­rique à l’insuline.La sur­ve­nue d’un stress oxy­da­tif pour­rait être liée à une induc­tion de cer­tains cyto­chromes P450 (P450 2E1 voire 4A)

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