HomeNon classéFOIE ET TOXIQUES D'ORIGINE PROFESSIONNELLE

FOIE ET TOXIQUES D’ORIGINE PROFESSIONNELLE

Publié le

spot_img

Dr Chris­tine COLLAT
Méde­cin du tra­vail
Le docu­ment com­plet avec la biblio­gra­phie est dis­po­nible sur ce site en for­mat PDF, lisible par Acro­bat Rea­der que vous pou­vez télé­char­ger gratuitement.

HÉPATITES AIGUËS CYTOLYTIQUES TOXIQUES

  • LES SOLVANTS

ATTEINTES HÉPATIQUES CHRONIQUES

BIBLIOGRAPHIE

Der­nière mise à jour Avril 1999

Les prin­ci­pales voies d’é­li­mi­na­tion des toxiques sont les voies hépa­to-biliaires et les voies rénales. Le foie trans­forme les toxiques en méta­bo­lites eux-mêmes par­fois très agres­sifs pour l’organisme.

Les sub­stances indus­trielles res­pon­sables d’ac­tion toxique sur le foie peuvent exer­cer leurs effets direc­te­ment sur la cel­lule hépa­tique et entraînent alors des lésions dans les régions péri­por­tales des lobules hépa­tiques ou le plus sou­vent elles seront toxiques après oxy­da­tion par le sys­tème micro­so­mial et les lésions débu­te­ront alors dans les zones cen­tro-lobu­laires. Ces deux types d’hé­pa­to­toxi­ci­té directe sont dose-dépen­dantes. Il existe un autre type d’ac­tion toxique de méca­nisme immu­noal­ler­gique réa­li­sant une hépa­to­toxi­ci­té indi­recte comme l’ha­lo­thane par exemple où la symp­to­ma­to­lo­gie est indé­pen­dante de la dose mais très liée à la répé­ti­tion des expositions.

1. HÉPATITES AIGUËS CYTOLYTIQUES TOXIQUES
L’oxy­da­tion de cer­tains xéno­bio­tiques par les dif­fé­rents isoen­zymes consti­tuant le sys­tème des mono-oxy­gé­nases à cyto­chrome P 450 pro­duit des méta­bo­lites instables, réac­tifs de nature chi­mique variée (radi­caux libres pour le tétra­chlo­ro­mé­thane par exemple) qui vont atta­quer les consti­tuants cel­lu­laires. Les lésions ain­si ini­tiées vont pré­do­mi­ner dans la région cen­tro-lobu­laire. Des sys­tèmes de pro­tec­tion existent au sein même de la cel­lule pour limi­ter l’ac­tion des méta­bo­lites réac­tifs : auto­li­mi­ta­tion de la for­ma­tion de méta­bo­lites par des­truc­tion du cyto­chrome P 450, inac­ti­va­tion par conju­gai­son au glu­ta­thion. Ce n’est que quand les capa­ci­tés d’i­nac­ti­va­tion du glu­ta­thion sont dépas­sées que le méta­bo­lite réac­tif exerce son effet toxique. La connais­sance de ces méca­nismes est à l’o­ri­gine de pro­po­si­tions thé­ra­peu­tiques : admi­nis­tra­tion de N‑acétylcystéine, pré­cur­seur du glutathion.

1.1. LES SOLVANTS

l.l.l. TÉTRACHLORURE DE CARBONE

Le tétra­chlo­rure de car­bone ou tétra­chlo­ro­mé­thane (CCl 4) est un hydro­car­bure halo­gé­né ali­pha­tique, déri­vé du méthane. Ce sol­vant chlo­ré est un liquide inco­lore et vola­til. La voie res­pi­ra­toire est la voie d’en­trée prin­ci­pale, mais l’ab­sorp­tion per­cu­ta­née peut contri­buer à l’hépatotoxicité.

Ø Sources d’ex­po­si­tion

Du fait de sa toxi­ci­té qui peut se mani­fes­ter après simple inha­la­tion, son emploi a été consi­dé­ra­ble­ment limi­té. Il était ancien­ne­ment uti­li­sé dans les pres­sings et dans les extinc­teurs car il est inin­flam­mable. Le dan­ger d’in­toxi­ca­tion qu’il pré­sente, par­ti­cu­liè­re­ment lors­qu’il est por­té à tem­pé­ra­ture éle­vée, a fait inter­dire son emploi dans les extinc­teurs (cir­cu­laire du 30.06.61 rela­tive à l’in­ter­dic­tion des extinc­teurs d’in­cen­die char­gés en tétra­chlo­ro­mé­thane). Actuel­le­ment il est employé :

  • comme pro­duit inter­mé­diaire dans l’in­dus­trie chi­mique : matières pre­mières des chlo­ro­fluo­ro­mé­thanes (fluides réfri­gé­rants, pro­pul­seurs d’aé­ro­sols), com­po­sé don­neur de chlore, agent d’extraction.
  • en recherche comme réac­tif de laboratoire.

Il est inter­dit de fabri­ca­tion depuis le 10 jan­vier 95 du fait de son impor­tante toxi­ci­té et de l’ap­pau­vris­se­ment de la couche d’o­zone stra­to­sphé­rique (règle­ment CE n° 3093/94 du conseil, du 15 décembre 1994, rela­tif à des sub­stances qui appau­vrissent la couche d’ozone).

Ø Patho­gé­nie

Le tétra­chlo­rure de car­bone n’est pas direc­te­ment actif sur les cel­lules hépa­tiques. Il y a un cli­vage du tétra­chlo­rure de car­bone abou­tis­sant à la for­ma­tion de radi­caux libres, seuls res­pon­sables des phé­no­mènes toxiques. L’hé­pa­to­toxi­ci­té est dose-dépen­dante. Les lésions vont pré­do­mi­ner dans la région centro-lobulaire.

Ø Mani­fes­ta­tions cliniques

L’ex­po­si­tion aiguë se tra­duit par une atteinte du sys­tème ner­veux cen­tral (exci­ta­tion puis som­no­lence, cépha­lées, troubles de la vue, ver­tiges, coma) puis par des troubles gas­tro-intes­ti­naux (nau­sées, vomis­se­ments, dou­leurs abdo­mi­nales, diar­rhées) réa­li­sant des formes diges­tives pseu­do ‑chi­rur­gi­cales avec fré­quem­ment fièvre inau­gu­rale sui­vis 12 à 24 h. après par une atteinte hépa­tique (cyto­lyse hépa­tique par nécrose). Le patient pré­sente habi­tuel­le­ment une hépa­to­mé­ga­lie sen­sible, par­fois un ictère ou un sub-ictère et des urines fon­cées. Sur le plan bio­lo­gique, les trans­ami­nases peuvent être très éle­vées (supé­rieures à 100 N) et le TP ain­si que le fac­teur V abais­sés de façon variable, témoins d’une insuf­fi­sance hépa­to-cel­lu­laire. L’at­teinte hépa­tique se com­plique au 2° ou 3° jour d’une tubu­lo­pa­thie aiguë oli­go-anu­rique (par nécrose des tubules) s’ac­com­pa­gnant d’oe­dèmes péri­phé­riques et d’une hyper­ten­sion. L’oe­dème pul­mo­naire, com­pli­ca­tion fré­quente de l’in­toxi­ca­tion est dû à l’in­suf­fi­sance rénale et aux lésions directes de la paroi alvéo­laire. L’é­thy­lisme chro­nique, à l’o­ri­gine d’une induc­tion des enzymes micro­so­miaux hépa­tiques est un fac­teur aggra­vant démon­tré lors d’in­toxi­ca­tions col­lec­tives où l’ex­po­si­tion était iden­tique. Sa toxi­ci­té aiguë est éga­le­ment majo­rée par le tri­chlor­éthy­lène, les cétones et le phé­no­bar­bi­tal. Le trai­te­ment pro­po­sé est l’ad­mi­nis­tra­tion de N‑acétylcystéine (Muco­myst°), pré­cur­seur du glu­ta­thion qui res­taure le stock cel­lu­laire de glu­ta­thion et neu­tra­lise les radi­caux libres. Le pro­nos­tic de cette intoxi­ca­tion est bon grâce à l’hé­mo­dia­lyse. La gué­ri­son se fait en géné­ral sans séquelle.

Ø Répa­ra­tion

Elle se fait au titre du tableau n° 11 du R.G. et n° 9 du R.A..

1.1.2. CHLOROFORME

Le chlo­ro­forme ou tri­chlo­ro­mé­thane (CHC13) a été aban­don­né comme anes­thé­sique du fait de sa toxi­ci­té hépa­tique et car­diaque (hyper­ex­ci­ta­bi­li­té ven­tri­cu­laire). Il est encore employé actuel­le­ment comme inter­mé­diaire chimique.

1.1.3. 1,2DICHLOROPROPANE (CHC 13-CHCl-CH3)

Il est uti­li­sé prin­ci­pa­le­ment comme sol­vant et déca­pant des ver­nis et des pein­tures, dégrais­sant des métaux, des tex­tiles mais éga­le­ment pour l’ex­trac­tion des huiles, des graisses et des cires, les syn­thèses orga­niques et le trai­te­ment des sols. Il entraîne une nécrose hépa­to­cy­taire asso­ciée ini­tia­le­ment à une dépres­sion du sys­tème ner­veux cen­tral et par­fois à une hémo­lyse et à une CIVD. Les intoxi­ca­tions par le 1,2 dichlo­ro­pro­pane sont répa­rées par le tableau n°12 du R.G. et n°21 du R.A..

1.1.4. 1,3DICHLOROPROPENE ou DPC

Il est employé pour la fumi­ga­tion des sols avant plan­ta­tion pour détruire les néma­todes qui para­sitent les pommes de terre, les légumes, le tabac et dans la culture des plantes de serre.

Le DPC est faci­le­ment absor­bé par inha­la­tion mais éga­le­ment par voie per­cu­ta­née. La pro­jec­tion cuta­néo-muqueuse pro­voque des bru­lûres chi­miques L’in­ha­la­tion des vapeurs se tra­duit par une irri­ta­tion ORL et res­pi­ra­toire (pos­si­bi­li­té d’OAP lésion­nel) accom­pa­gné d’une conjonc­ti­vite et de signes ébrio-nar­co­tiques. La toxi­ci­té hépa­tique n’est pas docu­men­tée : aucune atteinte hépa­to-rénale n’a été décrite après intoxi­ca­tion professionnelle.

1.1.5. 1,2DIBROMOETHANE ET 1,2 DICHLOROETHANE OU CHLORURE D’ÉTHYLÈNE

Le chlo­rure d’é­thy­lène est uti­li­sé essen­tiel­le­ment dans la syn­thèse du chlo­rure de vinyle mono­mère. Ils sont rare­ment à l’o­ri­gine d’ac­ci­dent chez l’homme. Six obser­va­tions ont été rap­por­tées avec le 1,2 dibro­moé­thane, dont une mor­telle. Ce sol­vant entraîne une double atteinte hépa­tique et rénale. Les intoxi­ca­tions sont ins­crites au tableau n°12 du R.G. et n°21 du R.A.

1.1.6. BROMOBENZENE ET CHLOROBENZENE

Le bro­mo­ben­zène est uti­li­sé sur­tout en syn­thèse organique.

Le chlo­ro­ben­zène est utilisé :

  • dans l’in­dus­trie des pein­tures et des ver­nis comme diluant ;
  • comme dégrais­sant dans les indus­tries tex­tiles et métallurgiques ;
  • comme agent d’extraction ;
  • dans la fabri­ca­tion des colo­rants et de cer­taines encres ;
  • dans la fabri­ca­tion de fon­gi­cides et de cer­tains insecticides ;
  • en syn­thèse organique.

Ils sont excep­tion­nel­le­ment res­pon­sables d’at­teintes hépa­tiques chez l’homme.

1.1.7. 1,1,2,2TETRACHLOROETHANE (clas­sique ictère des perlières)

C’est un hydro­car­bure ali­pha­tique chlo­ré. Très hépa­to­toxique, res­pon­sable d’hé­pa­tite mixte avec ictère pou­vant évo­luer vers la cir­rhose, il était uti­li­sé comme sol­vant chlo­ré de l’a­cé­tate de cel­lu­lose et a entraî­né des atteintes hépa­tiques mixtes dans l’in­dus­trie aéro­nau­tique pen­dant les deux guerres mon­diales. Il est actuel­le­ment aban­don­né comme sol­vant et est uti­li­sé exclu­si­ve­ment comme pro­duit de base en syn­thèse chi­mique dans les labo­ra­toires de recherche.

La répa­ra­tion se fait au titre du tableau n° 3 du R.G. Le délai de prise en charge est de 30 jours.

1.1.8. AUTRES SOLVANTS CHLORES

Le tri­chlor­éthy­lène et le tétra­chlor­éthy­lène (per­chlor­éthy­lène) ne sont pas des hépa­to­toxiques. Les seules obser­va­tions d’hé­pa­tites toxiques rap­por­tées chez des snif­feurs de ces sub­stances étaient en fait dues à du tri­chlor­éthy­lène conte­nant des sub­stances néphro et hépa­to­toxiques (tétra­chlo­rure de car­bone et 1,2 dichlo­ro­pro­pane). A la suite de ces constats, une régle­men­ta­tion sévère a impo­sé en France un degré de pure­té strict au tri­chlor­éthy­lène commercial.

1.1.9. NITROPROPANE

Uti­li­sé comme sol­vant des résines époxy­diques, d’encres et d’adhé­sifs, il a entraî­né des hépa­tites ful­mi­nantes lors d’in­ha­la­tion en espaces clos après une symp­to­ma­to­lo­gie ini­tiale bruyante asso­ciant syn­drome ébrio ‑nar­co­tique, troubles diges­tifs, cépha­lées, ataxie, dys­pnée et dou­leurs tho­ra­ciques. L’hé­pa­tite est en géné­ral gra­vis­sime, d’ap­pa­ri­tion retar­dée de 2 à 3 jours avec cyto­lyse majeure (trans­ami­nases supé­rieures à 100 N). Une méthé­mo­glo­bi­né­mie est pos­sible. La plu­part des cas publiés ont une évo­lu­tion ful­mi­nante avec décès par insuf­fi­sance hépa­to-cel­lu­laire ter­mi­nale. Le diag­nos­tic peut être confir­mé par le dosage san­guin du 2 nitropropane.

1.1.10. DIMETHYLFORMAMIDE (DMF)

C’est un sol­vant d’o­deur désa­gréable (poi­son) dont l’ab­sorp­tion est toute aus­si impor­tante par voie trans­cu­ta­née que par inha­la­tion. La plu­part des intoxi­ca­tions pro­fes­sion­nelles sont dues à des conta­mi­na­tions pro­lon­gées ou répé­tées de la peau, le DMF étant peu vola­til. Les gants de latex et de néo­prène sont per­méables au DMF.

Ø Sources d’ex­po­si­tion

Il est très uti­li­sé comme sol­vant dans l’in­dus­trie des matières plas­tiques (fibres acry­liques) et des cuirs syn­thé­tiques. C’est aus­si un sol­vant des pes­ti­cides, des colles, pein­tures, ver­nis ou encres (uti­li­sé pour le net­toyage des graf­fi­tis) et de quelques médi­ca­ments à usage vétérinaire.

Ø Mani­fes­ta­tions cliniques

Le DMF peut pro­vo­quer une cyto­lyse hépa­tique habi­tuel­le­ment bénigne après un contact unique ou répé­té sur plu­sieurs jours. Les effets obser­vés sont des der­mites d’ir­ri­ta­tion, par­fois sévères, des kéra­to­con­jonc­ti­vites, un syn­drome dou­lou­reux abdo­mi­nal, une dépres­sion du sys­tème ner­veux cen­tral, une hépa­tite cyto­ly­tique et un effet antabuse.

  • L’hé­pa­tite sur­vient habi­tuel­le­ment 24 h. à 3 jours après la conta­mi­na­tion par le DMF. Les trans­ami­nases ne sont que modé­ré­ment aug­men­tées dans la majo­ri­té des cas. His­to­lo­gi­que­ment, l’at­teinte hépa­tique est d’a­bord une stéa­tose, puis une nécrose cen­tro-lobu­laire. La sévé­ri­té des lésions est dose-dépen­dante. L’at­teinte peut-être sévère quand la prise de DMF est impor­tante (un cas mor­tel a été publié), cepen­dant dans la majo­ri­té des cas l’é­vo­lu­tion se fait vers la gué­ri­son sans séquelle. L’at­teinte est d’au­tant plus retar­dée que la conta­mi­na­tion a été impor­tante (l’in­hi­bi­tion par le DMF de son propre méta­bo­lisme explique pro­ba­ble­ment cette par­ti­cu­la­ri­té).
  • Le syn­drome dou­lou­reux abdo­mi­nal se mani­feste par des crampes géné­ra­le­ment épi­gas­triques, ain­si que par des nau­sées et des vomissements.
  • Le syn­drome anta­buse sur­vient après une prise d’al­cool car le DMF est un puis­sant inhi­bi­teur des aldé­hydes déshy­dro­gè­nases. Il se mani­feste par une vaso­di­la­ta­tion péri­phé­rique pré­do­mi­nant à la face et à la par­tie supé­rieure du tronc, par une tachy­car­die sinu­sale, une hypo­ten­sion, des cépha­lées, des ver­tiges, des sueurs, des vomissements.
  • L’ef­fet dépres­seur du sys­tème ner­veux cen­tral entraîne asthé­nie, cépha­lées, ver­tiges, somnolence.

Les intoxi­ca­tions pro­fes­sion­nelles par le DMF ne sont pas rares. Elles sont ren­dues pos­sibles par la signa­li­sa­tion incons­tante du DMF sur l’é­ti­que­tage dans les pré­pa­ra­tions com­mer­ciales, ain­si que par le port de pro­tec­tions cuta­nées inadaptées.

Le trai­te­ment se fait notam­ment par admi­nis­tra­tion de N‑acétylcystéine.

Ø Répa­ra­tion

Le tableau n° 84 du R.G. prend en charge le syn­drome ébrieux ou nar­co­tique et les der­mites mais pas l’at­teinte hépatique.

1.1.11. PYRIDINE

C’est un sol­vant hété­ro­cy­clique azo­té qui est uti­li­sé comme réac­tif de labo­ra­toire, inter­mé­diaire de syn­thèse de pes­ti­cides et de médi­ca­ments ain­si que comme sol­vant dans l’in­dus­trie du caou­tchouc. La pyri­dine a entraî­né des hépa­tites cyto­ly­tiques après admi­nis­tra­tion orale. En milieu de tra­vail l’o­deur très nau­séa­bonde, per­cep­tible dés 1 ppm, en limite l’inhalation.


1.2. MÉTAUX ET MÉTALLOÏDES

1 2.1. PHOSPHORE

L’hé­pa­tite phos­pho­rée est actuel­le­ment excep­tion­nelle en rai­son de la sup­pres­sion des rati­cides phos­pho­rés et du phos­phore des allu­mettes. Elle est due à l’in­ges­tion de phos­phore blanc ou de phos­phure de zinc. La nécrose sur­vient pour des doses de moins de 100 mg et pré­do­mine en périportale.

1.2.2. ARSENIC

Ø Sources d’ex­po­si­tion

L’ar­se­nic est pré­sent comme impu­re­té dans de nom­breux mine­rais. Les prin­ci­pales cir­cons­tances d’ex­po­si­tion pro­fes­sion­nelle sont le grillage de mine­rais arse­ni­caux (fon­de­ries de cuivre sur­tout, mais aus­si d’or, de plomb et de zinc), la fabri­ca­tion des orga­no-arse­ni­caux, le trai­te­ment du bois par les fon­gi­cides CCA, la ver­re­rie et la cris­tal­le­rie (affi­nage du verre), la tan­ne­rie, la fabri­ca­tion de pes­ti­cides et le trai­te­ment de la vigne.

Ø Mani­fes­ta­tions cliniques

La toxi­ci­té aiguë se tra­duit par une atteinte mul­ti­vis­cé­rale par cyto­toxi­ci­té directe sur les cel­lules endo­thé­liales du tis­su diges­tif (gas­tro-enté­rite intense avec diar­rhées pro­fuses, vomis­se­ments), ner­veux (oedème céré­bral, convul­sions), hépa­tique (cyto­lyse), rénal (insuf­fi­sance rénale par nécrose tubu­laire), médul­laire (hypo­pla­sie) et myo­car­dique (troubles de la conduc­tion et de l’ex­ci­ta­bi­li­té, choc car­dio­gé­nique). La gué­ri­son tou­jours très lente est mar­quée par une atteinte de la peau et des pha­nères, et sur­tout par une poly­neu­ro­pa­thie sensitivo-motrice.

Ø Répa­ra­tion

Elle se fait au titre du tableau n° 20 du R.G. et n°10 du R.A. avec un délai de prise en charge de 7 jours.

HYDROGÈNE ARSÉNIÉ

L’hy­dro­gène arsé­nié ou arsine est un gaz inco­lore plus lourd que l’air. La péné­tra­tion dans l’or­ga­nisme est exclu­si­ve­ment res­pi­ra­toire. C’est le plus toxique des déri­vés de l’arsenic.

Ø Sources d’ex­po­si­tion

Hor­mis quelques appli­ca­tions dans l’in­dus­trie élec­tro­nique comme gaz de dopage dans la fabri­ca­tion de semi-conduc­teurs et en syn­thèse orga­nique, le plus sou­vent la for­ma­tion d’hy­dro­gène arsé­nié est accidentelle.

Les prin­ci­pales cir­cons­tances de déga­ge­ment acci­den­tel se ren­contrent dans la métal­lur­gie : trai­te­ment de mine­rais ayant de l’ar­se­nic comme impu­re­té (zinc, cuivre, étain, plomb et cobalt), détar­trage chi­mique acide de chau­dières, bron­zage d’art, res­tau­ra­tion de pein­tures conte­nant des déri­vés arse­ni­caux. Ce risque existe chaque fois que l’ar­se­nic est en contact avec de l’hy­dro­gène nais­sant ou des solu­tions acides.

Ø Mani­fes­ta­tions cliniques

L’hy­dro­gène arsé­nié pro­voque une hémo­lyse intra-vas­cu­laire mas­sive avec ané­mie et hémo­glo­bi­nu­rie. L’in­toxi­ca­tion sur­ai­guë peut entraî­ner le décès par col­lap­sus car­dio-vas­cu­laire immé­diat après l’ex­po­si­tion. Selon l’in­ten­si­té de l’ex­po­si­tion, la symp­to­ma­to­lo­gie des acci­dents aigus débute par un malaise géné­ral avec cépha­lées, pares­thé­sies des membres, fris­sons, sueurs, nau­sées, vomis­se­ments et dou­leurs abdo­mi­no ‑lom­baires. Puis s’ins­tallent pro­gres­si­ve­ment un état de choc avec pâleur et cya­nose, et une insuf­fi­sance rénale aiguë oli­go-anu­rique, liée à la pré­ci­pi­ta­tion intra-tubu­laire de l’hé­mo­glo­bine libre, et à une toxi­ci­té directe sur le paren­chyme rénale avec urines rouges. Il existe sou­vent une cyto­lyse hépa­tique modé­rée, sur­ve­nant après la 24°h. avec élé­va­tion des trans­ami­nases de 1,5 à 2 N. L’hé­pa­tite peut être retar­dée. Le tableau peut ensuite se com­pli­quer d’une hyper­ther­mie modé­rée, d’un ictère cuta­néo-muqueux intense avec hépa­to­mé­ga­lie sen­sible, d’une CIVD et d’une rhab­do­myo­lyse. Le décès sur­vient dans envi­ron 10 à 25% des cas selon les séries, l’é­vo­lu­tion peut être mar­quée par l’ins­tal­la­tion de com­pli­ca­tions arse­ni­cales : alo­pé­cie, neu­ro­pa­thie péri­phé­rique, ané­mie méga­lo­blas­tique. Des séquelles à type d’in­suf­fi­sance rénale chro­nique avec HTA sont éga­le­ment possibles.

Ø Répa­ra­tion

L’in­toxi­ca­tion pro­fes­sion­nelle par l’hy­dro­gène arsé­nié peut faire l’ob­jet d’une décla­ra­tion de mala­die pro­fes­sion­nelle au titre du tableau n° 21 du R.G. avec un délai de prise en charge de 15 jours.

Il faut abso­lu­ment pen­ser à la pos­si­bi­li­té de déga­ge­ments for­tuits d’ar­sine chaque fois que l’ar­se­nic est pré­sent, même à l’é­tat de traces.

1 2.3. PLOMB

Quelques rares obser­va­tions font état d’une cyto­lyse hépa­tique lors d’in­toxi­ca­tion massive.

1.2.4. CADMIUM

Ø Sources d’ex­po­si­tion

Il entre dans la com­po­si­tion d’al­liages avec l’a­cier, le zinc et le cuivre. Il per­met la fabri­ca­tion de bat­te­ries et d’ac­cu­mu­la­teurs rechar­geables et la fabri­ca­tion de revê­te­ments anti­cor­ro­sion des métaux, par élec­tro­lyse ou par trem­page. Les com­po­sés miné­raux du cad­mium sont des sta­bi­li­sants des matières plas­tiques et des pig­ments jaunes ou oranges pour pein­tures, encres et émaux. Ils sont éga­le­ment uti­li­sés pour la fabri­ca­tion de fusibles, de cel­lules pho­to-élec­triques, de semi-conduc­teurs et de sub­stances luminescentes.

Ø Mani­fes­ta­tions cliniques

Lors des acci­dents aigus, les vapeurs et les fumées concen­trées d’oxyde sont, caus­tiques pour les voies res­pi­ra­toires et peuvent entraî­ner une pneu­mo­nie chi­mique, « pneu­mo­nie cad­mique » voire un OAP lésion­nel. L’in­ha­la­tion de vapeurs et de fumées à concen­tra­tion modé­rée peut être à l’o­ri­gine d’un épi­sode de « fièvre des métaux ». De façon excep­tion­nelle l’at­teinte res­pi­ra­toire peut se com­pli­quer d’une atteinte hépa­tique (cyto­lyse) et rénale (tubu­lo­pa­thie proxi­male avec dia­bète phos­pho-glu­co ‑ami­né).

Ø Diag­nos­tic biologique

Il se fait par dosage san­guin du cad­mium. Le taux nor­mal est infé­rieur à 5 microgramme/1.


1.3. DÉCOUPLANTS

Le dini­tro­phé­nol (inter­mé­diaire pour la syn­thèse des colo­rants, des explo­sifs, des pro­duits de déve­lop­pe­ment pho­to­gra­phique et des pes­ti­cides) et le dini­tro-ortho­cré­sol, sont des sub­stances décou­plant la phos­pho­ry­la­tion oxy­da­tive mito­chon­driale pou­vant entraî­ner une nécrose hépa­tique de façon contin­gente lors d’in­toxi­ca­tions aiguës massives.

La répa­ra­tion se fait au titre du tableau n° 14 du R.G. et n°13 du R.A. Le délai de prise en charge est de 3 jours.


1.4. ORGANOCHLORES

Ø Sources d’ex­po­si­tion

Ils sont employés comme insec­ti­cides pour le trai­te­ment des sols et des semences. Seules trois molé­cules res­tent com­mer­cia­li­sées en France : dié­no­chlore, l’en­do­sul­fan ou thio­dan et le lin­dane. Le DDT est inter­dit. L’ab­sorp­tion est sur­tout per­cu­ta­née, mais éga­le­ment respiratoire.

Ø Mani­fes­ta­tions cliniques

Dans les formes graves lors d’in­toxi­ca­tions aiguës, il existe des signes diges­tifs (vomis­se­ments, diar­rhées, dou­leurs abdo­mi­nales) puis sur­vient une confu­sion men­tale avec trem­ble­ments et ataxie, puis l’ap­pa­ri­tion de convul­sions géné­ra­li­sées et d’un coma. Le tableau s’ac­com­pagne d’une aci­dose méta­bo­lique et peut se com­pli­quer d’une rhab­do­myo­lyse, par­fois d’une cyto­lyse hépa­tique (lin­dane) ou d’une tubu­lo­pa­thie rénale liée à la myo­glo­bi­nu­rie. Une hyper­ex­ci­ta­bi­li­té myo­car­dique et un oedème pul­mo­naire sont pos­sibles en par­ti­cu­lier avec le lindane.

Ø Diag­nos­tic biologique

Il se fait par dosage san­guin de l’organochloré.


1.5. POLYCHLOROBIPHENYLS (PCB)

Ils se trouvent pré­sents dans des pré­pa­ra­tions com­mer­ciales telle que Phé­no­chlor, Pyra­lène où ils sont mélan­gés à du tri­chlo­ro­ben­zène. Les PCB sont pra­ti­que­ment non bio­dé­gra­dables d’où un pro­blème majeur d’é­co­toxi­ci­té (bio­ac­cu­mu­la­tion au long des chaînes ali­men­taires). Leur pyro­lyse à des tem­pé­ra­tures com­prises entre 450 et 700° C. dégage de l’a­cide chlor­hy­drique, des oxydes de car­bone, des poly­chlo­ro­di­ben­zo­fu­ranes (PCDF) ain­si que des traces de polychlorodibenzodioxines.

Ø Sources d’ex­po­si­tion

Jus­qu’au milieu des années 70, les PCB ont été uti­li­sés comme fluides hydrau­liques, lubri­fiants, addi­tifs des matières plas­tiques ou d’huiles de coupe et en rai­son de leur inin­flam­ma­bi­li­té comme fluides iso­lants dans les trans­for­ma­teurs de puis­sance et les conden­sa­teurs élec­triques. L’ar­rê­té du 8 juillet 75 a limi­té, en France, leur emploi aux sys­tèmes élec­triques clos, en prin­cipe peu vul­né­rable à l’in­cen­die. Depuis le 1° juillet 86, leur mise sur le mar­ché dans des équi­pe­ments neuf­sest inter­dite dans toute la CEE.

A l’heure actuelle, l’in­ter­ven­tion sur les nom­breuses ins­tal­la­tions élec­triques conte­nant encore des PCB repré­sente la prin­ci­pale cir­cons­tance d’ex­po­si­tion pro­fes­sion­nelle. L’emballement d’un réac­teur de syn­thèse de tri­chlo­ro­phé­nol a été à l’o­ri­gine, en 1976 à Seve­so, d’une expo­si­tion envi­ron­ne­men­tale aux poly­chlo­ro­di­ben­zo­dioxines (PCDD).

Ø Mani­fes­ta­tions cliniques

L’ex­po­si­tion aiguë lors de l’in­cen­die d’un trans­for­ma­teur conte­nant des PCB entraîne une expo­si­tion aux pro­duits de pyro­lyse : acide chlor­hy­drique, PCDF et PCDD. Le PCDD est consi­dé­ré comme le prin­ci­pal res­pon­sable des mani­fes­ta­tions observées :

  • malaise avec nau­sées, cépha­lées, signes irri­ta­tifs ocu­laires, ORL et res­pi­ra­toires liés à l’a­cide chlorhydrique.
  • chlor­ac­né pou­vant sur­ve­nir plu­sieurs mois après l’ex­po­si­tion, d’in­ten­si­té pro­por­tion­nelle à la conta­mi­na­tion et per­sis­tant plu­sieurs années.
  • ano­ma­lies bio­lo­giques hépa­tiques (aug­men­ta­tion modé­rée des tri­gly­cé­rides, des gam­ma GT, des trans­ami­nases, des PA) avec par­fois hépatomégalie.
  • asthé­nie, per­tur­ba­tions cog­ni­tives (troubles de la mémoire, allon­ge­ment du temps de réac­tion) et troubles de l’humeur.

Ø Diag­nos­tic biologique

Le dosage plas­ma­tique des PCB est un moyen indi­rect d’é­va­luer l’ex­po­si­tion aux pro­duits de pyro­lyse furanes et dioxines. Ces dosages sont tou­te­fois déli­cats, longs et coûteux.


1.6. SUBSTANCES DIVERSES

1.6.1. HYDRAZINE

C’est un liquide inco­lore uti­li­sé en solu­tion aqueuse comme inter­mé­diaire de syn­thèse d’a­gents poro­gènes pour matières plas­tiques, de pes­ti­cides et de médi­ca­ments (iso­nia­zide, dihy­dra­la­zine). Elle est éga­le­ment uti­li­sée comme anti­cor­ro­sif et comme base pour la fabri­ca­tion de colorants.

La pro­jec­tion cuta­néo-muqueuse pro­voque des brû­lures chi­miques d’in­ten­si­té variable avec la concen­tra­tion et le temps de contact. Les vapeurs sont for­te­ment irri­tantes pour les voies res­pi­ra­toires et peuvent être à l’o­ri­gine d’un OAP lésionnel.

L’hy­dra­zine entraîne un abais­se­ment du seuil épileptogène.

Elle est éga­le­ment res­pon­sable d’hé­mo­lyse et d’at­teintes hépato-rénales.

1.6.2. NITROSAMINES

La source majeure d’ex­po­si­tion humaine exo­gène aux nitro­sa­mines est le tabac. Cer­taines acti­vi­tés pro­fes­sion­nelles peuvent être source d’ex­po­si­tion : les indus­tries du cuir, du caou­tchouc, la métallurgie.

Les nitro­sa­mines essen­tiel­le­ment la dimé­thyl­ni­tro­sa­mine sont hépa­to­toxiques. Les obser­va­tions humaines d’in­toxi­ca­tion pro­fes­sion­nelle sont exceptionnelles.

1.6.3. 4,4DIAMINODIPHENYLMETHANE (DDM) ou 4,4 méthy­lè­ne­dia­ni­line (MDA).

Ø Sources d’ex­po­si­tion

C’est une amine aro­ma­tique lar­ge­ment uti­li­sée comme dur­cis­seur de résines époxy, de poly­uré­thanes et comme anti-oxy­dant pour caou­tchouc. En France le décret du 28 août 89 n’au­to­rise leur uti­li­sa­tion à des concen­tra­tions supé­rieures à 0,1% qu’à des fins exclu­sives de recherche ou d’analyse.

Ø Mani­fes­ta­tions cliniques

  • Dans les acci­dents aigus la DDM entraîne une hépa­tite mixte asso­ciant nécrose hépa­to­cy­taire et cho­les­tase. La symp­to­ma­to­lo­gie aiguë consiste en des dou­leurs de l’hy­po­condre droit, sui­vies de fièvre, de myal­gies, de cépha­lées, de rash cuta­né, puis d’ic­tère franc avec pru­rit. Bio­lo­gi­que­ment s’as­so­cie l’é­lé­va­tion de la bili­ru­bine conju­guée, des phos­pha­tases alca­lines et des trans­ami­nases de façon modé­rée, infé­rieures à 10N. La gué­ri­son s’est fait spon­ta­né­ment et sans séquelle dans la tota­li­té des cas publiés.
  • Lors d’ex­po­si­tion chro­nique, la DDM peut être res­pon­sable d’une élé­va­tion iso­lée et asymp­to­ma­tique des trans­ami­nases et / ou de la bili­ru­bine et / ou des phos­pha­tases alca­lines, à des concen­tra­tions très infé­rieures à la VME compte tenu de la péné­tra­tion per­cu­ta­née prédominante.

Ø Sur­veillance des per­sonnes exposées

La péné­tra­tion trans­cu­ta­née de cette amine très lipo­so­luble jus­ti­fie le sui­vi de l’ex­po­si­tion pro­fes­sion­nelle par mesure du DDM dans les urines et la sur­veillance bio­lo­gique de la fonc­tion hépatique.

1.6.4. HALOTHANE

L’ha­lo­thane ou fluo­thane est un déri­vé halo­gé­né de l’é­thane (2 bromo,2 chloro,1,1,1 tri­fluo­roé­thane) dont le méta­bo­lisme inter­mé­diaire, cyto­chrome P450 dépen­dant entraîne la for­ma­tion de plu­sieurs déri­vés élec­tro­philes res­pon­sables de per­oxy­da­tion lipi­dique. Il est actuel­le­ment admis que ces alté­ra­tions cel­lu­laires engendrent secon­dai­re­ment une sen­si­bi­li­sa­tion à l’ha­lo­thane chez cer­tains sujets seule­ment, ce qui expli­que­rait l’ag­gra­va­tion des lésions lors des admi­nis­tra­tions ité­ra­tives et la sur­ve­nue spo­ra­dique d’hé­pa­tites toxiques.

Ø Mani­fes­ta­tions cliniques

Les hépa­tites à l’ha­lo­thane sont essen­tiel­le­ment obser­vées chez les malades anes­thé­siés par cette sub­stance et sont excep­tion­nelles. Plus rare­ment il existe des intoxi­ca­tions pro­fes­sion­nelles chez les anes­thé­sistes et le per­son­nel de bloc opé­ra­toire ou de salle d’accouchement.

L’hé­pa­tite sur­vient après plu­sieurs admi­nis­tra­tions suc­ces­sives d’ha­lo­thane à inter­valles brefs et se mani­feste par un ictère cyto­ly­tique au 5° jours post-anes­thé­sique, accom­pa­gnée de mani­fes­ta­tions géné­rales d’hy­per­sen­si­bi­li­té (rash, fièvre, hyper­éo­si­no­phi­lie). Le pro­nos­tic de ces hépa­tites est mau­vais (50% de décès) avec évo­lu­tion vers l’in­suf­fi­sance hépa­to­cel­lu­laire. Le diag­nos­tic repose sur la mise en évi­dence d’au­to-anti­corps spé­ci­fiques diri­gés contre la mem­brane de l’hé­pa­to­cyte. La pré­ven­tion est assu­rée par la mise en place de sys­tème anti­pol­lu­tion et le tra­vail en cir­cuit fer­mé. L’en­flu­rane éga­le­ment uti­li­sé est excep­tion­nel­le­ment hépa­to­toxique et l’i­so­flu­rane n’est pas consi­dé­ré comme hépatotoxique.

Ø Répa­ra­tion

Elle se fait au titre du tableau n° 89 du R.G.


Les situa­tions clas­siques d’ex­po­si­tion aux dif­fé­rents hépa­to­toxiques indus­triels cités plus haut sont
main­te­nant excep­tion­nelles en rai­son des mesures de sub­sti­tu­tion tou­chant les pro­duits les plus toxiques et de la poli­tique nor­ma­tive fixant des valeurs limites de concen­tra­tion dans les lieux de tra­vail. Depuis le début des années 80, de nou­velles inter­ro­ga­tions sont appa­rues sur le risque pour le foie d’ex­po­si­tions à des mélanges de sub­stances fai­ble­ment hépa­to­toxiques (situa­tions indus­trielles fré­quentes, par exemple pour les sol­vants aux postes de pein­ture) sachant que cer­taines sub­stances comme les cétones exercent une action poten­tia­li­sa­trice, de même que l’in­ges­tion simul­ta­née d’al­cool ou de cer­tains médicaments.

Le rôle de l’in­ges­tion d’al­cool appa­raît de façon nette jus­ti­fiant ain­si la sur­veillance ciblée, cli­nique et bio­lo­gique des sala­riés expo­sés aux sol­vants et ayant par ailleurs des fac­teurs de risque per­son­nels (alcool, médicaments).


2. ATTEINTES HÉPATIQUES CHRONIQUES
Il s’a­git soit de fibrose en règle por­tale ou de cir­rhose com­pli­quée ou non d’hy­per­ten­sion por­tale (HTP), de splé­no­mé­ga­lie avec leu­co­pé­nie et throm­bo­pé­nie, de varices œso­pha­giennes avec hémor­ra­gies diges­tives, soit de can­cer pri­mi­tif du foie.

2.1. ARSENIC

L’ar­se­nic sous forme de tri­oxyde, a été uti­li­sé en thé­ra­peu­tique médi­cale sous forme de liqueur de Fow­ler dans le trai­te­ment de cer­taines der­ma­toses, notam­ment du pso­ria­sis. Ce métal­loïde est éga­le­ment pré­sent dans de nom­breux mine­rais métal­li­fères et dans cer­tains pes­ti­cides employés dans le trai­te­ment des vignes.

    • L’in­toxi­ca­tion chro­nique par inges­tion d’ar­se­nic induit une fibrose por­tale. L’HTP de type pré­si­nu­soï­dale est impor­tante et peut conduire à des hémor­ra­gies diges­tives par rup­ture de varices œsophagiennes.

 

    La res­pon­sa­bi­li­té de l’ar­se­nic dans la sur­ve­nue de cir­rhose a été sou­le­vée dans cer­tains groupes pro­fes­sion­nels, notam­ment les vignerons.
  • L’in­ges­tion chro­nique d’ar­se­nic peut aus­si être à l’o­ri­gine d’an­gio­sar­comes et d’hé­man­gioen­do­thé­liomes. L’an­gio­sar­come du foie est répa­ré comme mala­die pro­fes­sion­nelle au titre du tableau n° 20 D du R.G. et n°10 du R.A. Le délai de prise en charge est de 40 ans.

2.2. CHLORURE DE VINYLE OU MONOCHLORETHYLENE

Le chlo­rure de vinyle mono­mère (CMV) est un gaz inflam­mable qui se poly­mé­rise faci­le­ment sous l’ac­tion de l’oxy­gène, de la cha­leur et de cer­tains cata­ly­seurs. En milieu indus­triel le CMV est sto­cké, trans­por­té et uti­li­sé essen­tiel­le­ment sous forme liqué­fiée entre­te­nue par pression.

Ø Sources d’ex­po­si­tion

Le CMV est uti­li­sé depuis les années 30 pour la pro­duc­tion de poly­chlo­rure de vinyle (PVC) qui consti­tue la base de très nom­breuses matières plas­tiques (bou­teilles d’eau, revê­te­ments de sols, enca­dre­ment de fenêtres, etc.). Les plus fortes expo­si­tions s’ob­servent dans les ate­liers de poly­mé­ri­sa­tion lors du net­toyage et du décrôu­tage des auto­claves. L’ex­po­si­tion pro­fes­sion­nelle au CMV est régle­men­tai­re­ment limi­tée (décret du 12.03.80 : les concen­tra­tions moyennes à res­pec­ter sont de 1 ppm pour les ins­tal­la­tions en ser­vice et de 0,5 ppm pour les nou­velles installations).

Les contraintes actuelles qui pèsent sur les teneurs en mono­mère du PVC rendent les risques envi­ron­ne­men­taux négli­geables : moins de 1 ppm impo­sé pour l’u­sage ali­men­taire et moins de 10 ppm impo­sé pour les autres usages.

Ø Patho­gé­nie

La toxi­ci­té du CMV pro­vien­drait de sa trans­for­ma­tion en méta­bo­lites réac­tifs élec­tro­philes : l’oxyde de chlor­éthy­lène et le chloracétaldéhyde.

Ø Mani­fes­ta­tions cliniques

L’ex­po­si­tion chro­nique au CMV peut pro­vo­quer une fibrose hépa­tique qui peut être asso­ciée à une HTP, des varices œso­pha­giennes, une splé­no­mé­ga­lie et une thrombopénie.

L’ex­po­si­tion pro­lon­gée (plus de 10 ans) est à l’o­ri­gine d’an­gio­sar­come hépa­tique, tumeur extrê­me­ment rare dans la popu­la­tion géné­rale et de pro­nos­tic sévère (sur­vie moyenne infé­rieure à 1 an) se déve­lop­pant à par­tir des cel­lules bor­dant les sinu­soïdes. L’an­gio­sar­come sur­vient avec une latence moyenne de 22 à 25 ans asso­cié ou non à une fibrose. Le tableau est celui d’une hépa­to­mé­ga­lie dou­lou­reuse avec ictère, ascite, hémo­pé­ri­toine, HTP. Le diag­nos­tic repose sur l’i­ma­ge­rie et l’histologie.
Par ailleurs le CMV est res­pon­sable de la « mala­die des décrôu­teurs d’au­to­claves » qui se tra­duit par des troubles angio­neu­ro­to­niques des doigts, des phé­no­mènes d’a­cro-ostéo­lyses par­fois asso­ciés à des lésions sclérodermiformes

Ø Sur­veillance des per­sonnes exposées

Les tra­vaux de poly­mé­ri­sa­tion du chlo­rure de vinyle font par­tie des tra­vaux néces­si­tant une sur­veillance médi­cale spéciale.
Le dosage uri­naire de l’a­cide thio­di­gly­co­lique est sans inté­rêt pour les expo­si­tions infé­rieures à 5 ppm. Il peut repré­sen­ter un indi­ca­teur en cas d’ex­po­si­tion acci­den­telle à forte dose. Le taux nor­mal est infé­rieur ou égal à 2 mg/1 .

Une sur­veillance post-pro­fes­sion­nelle tous les 2 ans est pro­po­sée aux sala­riés. L’é­cho­gra­phie et le bilan bio­lo­gique hépa­tique res­tent les exa­mens de base de ce suivi.

Ø Répa­ra­tion

L’HTP et l’an­gio­sar­come sont recon­nus comme mala­die pro­fes­sion­nelle au titre du tableau n°52 du R.G. Le délai de prise en charge est de 30 ans, la durée d’ex­po­si­tion de 6 mois.

2.3. TÉTRACHLORURE DE CARBONE

L’ex­po­si­tion chro­nique abou­tit à une dégé­né­res­cence hépa­tique grais­seuse (stéa­tose) évo­luant vers la cir­rhose (poten­tia­li­sa­tion par l’ad­mi­nis­tra­tion d’a­cé­tone ou d’é­tha­nol) et à une atteinte rénale glo­mé­ru­laire et tubu­lo ‑inter­sti­tielle qui évo­lue nor­ma­le­ment vers la gué­ri­son (après épu­ra­tion rénale).

Des cas de car­ci­nomes hépa­to­cel­lu­laires ont été publiés (1).
Une atteinte sur­ré­na­lienne est éga­le­ment sus­pec­tée lors de l’ex­po­si­tion au tétrachlorométhane.

2.4. POLYCHLOROBIPHENYLS (PCB)

Une stéa­tose hépa­tique, accom­pa­gnée ou non d’a­no­ma­lies bio­lo­giques (élé­va­tion des trans­ami­nases, des tri­gly­cé­rides et / ou du cho­les­té­rol) ain­si qu’une dis­crète hépa­to­mé­ga­lie, a été rap­por­tée chez des tra­vailleurs de l’in­dus­trie des trans­for­ma­teurs et conden­sa­teurs électriques.

Les études épi­dé­mio­lo­giques réa­li­sées chez les sala­riés expo­sés aux PCB n’ont pas mon­tré de sur­mor­ta­li­té par can­cer du foie.

La consta­ta­tion d’une tumeur hépa­tique telle que l’an­gio­sar­come compte tenu de la faible pré­va­lence dans la popu­la­tion géné­rale (1 à 3%) doit faire sys­té­ma­ti­que­ment recher­cher une expo­si­tion à l’ar­se­nic ou au chlo­rure de vinyle.

2.5 BERYLLIUM

Les prin­ci­pales cir­cons­tances d’ex­po­si­tion pro­fes­sion­nelle sont la métal­lur­gie du béryl­lium, l’in­dus­trie des céra­miques et des com­po­sants élec­tro­niques, la ver­re­rie et le sou­dage avec des élec­trodes conte­nant du béryllium.
Il peut être res­pon­sable de béryl­liose chro­nique, qui est une gra­nu­lo­ma­tose mul­ti­vis­cé­rale pré­do­mi­nant au niveau du pou­mon où elle réa­lise une atteinte proche de la sar­coï­dose. Les autres loca­li­sa­tions vis­cé­rales notam­ment au niveau du foie, de la rate et des reins sont beau­coup plus rares.
La consta­ta­tion d’une tumeur hépa­tique telle que l’an­gio­sar­come compte tenu de la faible pré­va­lence dans la popu­la­tion géné­rale (1 à 3%) doit faire sys­té­ma­ti­que­ment recher­cher une expo­si­tion à l’ar­se­nic ou au chlo­rure de vinyle.

BIBLIOGRAPHIE
1. BARD D, Déri­vés halo­gè­nés poly­cy­cliques, EMC Toxi­co­lo­gie-Patho­lo­gie pro­fes­sion­nelle 16–046-T-10,1997, 6p.

2. BERNARD A, LAUWERYS R, Cad­mium, EMC Toxi­co­lo­gie-Patho­lo­gie pro­fes­sion­nelle, 16–002-B-30,1992, 4p.

3. CONSO F, BISMUTH C, TOUREAU C, LEMAIRE A, PROTEAU J, Intoxi­ca­tion par hydro­gène arsé­nié dans les ate­liers de bron­zage d’art, Archives des mala­dies pro­fes­sion­nelles, 1982, 43, n°5, pp 375–392.

4. CONSO F, HERMOUET C, Mala­dies hépa­tiques toxiques d’o­ri­gine pro­fes­sion­nelle, EMC Toxi­co­lo­gie-Patho­lo­gie pro­fes­sion­nelle, 16–530-J-10, 1993, 7p.

5. CONTASSOT J.C, Chlo­rure de vinyle, EMC Toxi­co­lo­gie-Patho­lo­gie pro­fes­sion­nelle, 16–541-A-10, 1990, 6p.

6. DUC M, KAMINSKY P, KLEIN M, Intoxi­ca­tion par le plomb et ses sels, EMC Toxi­co­lo­gie-Patho­lo­gie pro­fes­sion­nelle, 16–007-A-10, 1994, 10p.

7. DYEVRE P, LEGER D, PROTEAU J, Abré­gé de méde­cine du tra­vail, Mas­son, 1994, pp. 228–234.

8. FONTANA L, FLEURY-DUHAMEL N, DUBOIS L, VERDIER M.F, CATALINA M.J, CHAMOUX A, CATALINA P, Sur­veillance post-pro­fes­sion­nelle de sujets ayant été expo­sés au chlo­rure de vinyle mono­mère. Bilan et com­men­taires, Archives des mala­dies pro­fes­sion­nelles, 1997, 58, n°7, pp. 595–603.

9. GANIERE-MONTEIL C, PINEAU A, SOURON R, BOITEAU H.L, Halo­thane et enflu­rane dans les blocs opé­ra­toires : expo­si­tion et pré­ven­tion, Archives des mala­dies pro­fes­sion­nelles, 1993, 54, n°7, pp. 563–568.

10. GARNIER R, CHATAIGNER D, PEREZ-TRIGALOU B, EFTHYMIOU M.L, Intoxications
pro­fes­sion­nelles par le dime­thyl­for­ma­mide, Archives des mala­dies pro­fes­sion­nelles, 1992, 53, n°2, pp. 111–120.

11. HAGUENOER J.M, FRIMAT P, BONNETERRE J, VENNIN P, Les can­cers pro­fes­sion­nels, édi­tion Lavoi­sier, pp 263–297.

12. HOET P, LAUWERYS R, Mer­cure et com­po­sés inor­ga­niques, EMC Toxicologie-Pathologie
pro­fes­sion­nelle, 16–003-A-50, 1996, 7p.

13. JAVELAUD B, Arse­nic et déri­vés, EMC Toxi­co­lo­gie-Patho­lo­gie pro­fes­sion­nelle, 16–002-A-30, 1994, 7p.

14. MAITRE A, PIRONNEAU S, TADDEI P, Hydro­car­bures ali­pha­tiques chlo­rés, EMC Toxi­co­lo­gie-Patho­lo­gie pro­fes­sion­nelle, 16–046-E-10, 1998, 8p.

15. MORA V, PAIRON J.C, GARNIER R, LAUREILLARD J, LIONNET F, HOGUET L, SCHAEFFER A, EFTHYMIOU M.L, BROCHARD P, Intoxi­ca­tion aiguë par l’hy­dro­gène arsé­nié dans une fon­de­rie de métaux fer­reux, Archives des mala­dies pro­fes­sion­nelles, 1992, 53, n°3, pp. 167–173.

16.Pelissier N., Per­drix A., Bayle G., Maitre A. Démarche diag­nos­tique en méde­cine du tra­vail face à une cyto­lyse hépa­to­toxique. Archives des mala­dies pro­fes­sion­nelles, 2000, 61, n°3, pp. 177–186..

17. TESTUD F, Patho­lo­gie toxique en milieu de tra­vail, édi­tion Eska, 2° édi­tion, 1997.

18. TESTUD F, BUISSON I, BOGGIO M, COMBARNOUS F, LAVILLE M, DESCOTES J, Intoxi­ca­tion aiguë sévère par le tétra­chlo­rure de car­bone, Archives des mala­dies pro­fes­sion­nelles, 1995, 56, n°8, pp. 635–638.

19. Tétra­chlo­ro­mé­thane, Ins­ti­tut natio­nal de recherche et de sécu­ri­té, Fiche toxi­co­lo­gique n°8,1997.

Der­nière mise à jour Mai 2000
Docu­ment réa­li­sé par le Dr Chris­tine Col­lat, Interne en Méde­cine du Tra­vail à Strasbourg

FOIE ET TOXIQUES D’ORIGINE PROFESSIONNELLE
Cette page appar­tient au site de l’AIMT 67
Vous pou­vez télé­char­ger et dif­fu­ser ces pages mais veuillez men­tion­ner le site de l’AIMT 67 et le nom de l’auteur.

Si vous avez des com­men­taires ou des sug­ges­tions per­met­tant d’a­mé­lio­rer ce docu­ment d’informations,
veuillez contac­ter l’au­teur de ce docu­ment Dr Chris­tine COLLAT

Derniers articles

La psychose maniaco-dépressive : troubles bipolaires I et II

La psychose maniaco-dépressive est l’une des affections psychiatriques les plus répandues en Occident. Elle fut...

Le bâillement : mécanisme et significations

Commun à presque toutes les espèces vertébrées sur terre, le bâillement est l’un des...

La rage chez l’homme : causes, symptômes et traitements

La rage est une maladie mortelle dont la cause est le virus RABV. Ce...

HOMOCYSTEINE : facteur de risque cardio-vasculaire

L’homocystéine a fait l’objet de nombreuses spéculations depuis sa découverte en 1932. Ses propriétés...

Pour aller plus loin

La psychose maniaco-dépressive : troubles bipolaires I et II

La psychose maniaco-dépressive est l’une des affections psychiatriques les plus répandues en Occident. Elle fut...

Le bâillement : mécanisme et significations

Commun à presque toutes les espèces vertébrées sur terre, le bâillement est l’un des...

La rage chez l’homme : causes, symptômes et traitements

La rage est une maladie mortelle dont la cause est le virus RABV. Ce...