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Effets indésirables des traitements prolongés par inhibiteur de la pompe à protons

Publié le

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Annie-Pierre Jon­ville-Béra Phar­ma­co­logue CRPV de Tours
[ BIP31.fr 2011, 18 (1), page – 3 ]
MAJ 2016

En rai­son de leur effi­ca­ci­té et de leur bonne accep­ta­bi­li­té, les inhi­bi­teurs de la pompe à pro­tons (IPP) sont sou­vent pris sur de très longues périodes. Cepen­dant, cer­tains de leurs effets indé­si­rables, certes rares, néces­sitent d’être pris en compte pour leur pres­crip­tion mais sur­tout pour leur arrêt.
Les IPP sont des pro­mé­di­ca­ments trans­for­mées par les cel­lules parié­tales en un méta­bo­lite se liant de façon irré­ver­sible à l’AT­Pase H+/K+ et inhi­bant ain­si la pro­duc­tion d’a­cide chlor­hy­drique. Leur uti­li­sa­tion au long cours peut être à l’o­ri­gine d’ef­fets indé­si­rables, consé­quences de l’in­hi­bi­tion de cette sécré­tion acide.

Ain­si, des don­nées sont en faveur du risque d’a­né­mie lié à une dimi­nu­tion de l’ab­sorp­tion de la vita­mine B12 et du fer.
Plu­sieurs études épi­dé­mio­lo­giques ont évo­qué le risque d’os­téo­po­rose ou de frac­ture, en par­ti­cu­lier de hanche, pro­ba­ble­ment favo­ri­sé par une dimi­nu­tion de l’ab­sorp­tion du cal­cium en cas de très longues durées de trai­te­ment.

De plus, plu­sieurs cas d’hypo­ma­gné­sé­mie asso­ciés à un trai­te­ment pro­lon­gé par IPP ont été rap­por­tés, mais le méca­nisme n’est pas élu­ci­dé. [Lire](MAJ 2012)

Une étude de cohorte pros­pec­tive alle­mande à retrou­vé que chez des patients de plus de 75 ans, le risque de démence était aug­men­té de 44% en cas de trai­te­ment par IPP. Une rai­son de plus pour rééva­luer régu­liè­re­ment leurs pres­crip­tions. (Source : [medicalement-geek.blogspot.com]

Les études concer­nant le risque de pneu­mo­pa­thie sont contra­dic­toires, mais quelques unes évoquent une aug­men­ta­tion du risque d’in­fec­tion intes­ti­nale, en par­ti­cu­lier à clos­tri­dium difficile.

Enfin, par­mi les effets indé­si­rables non liés à la durée de trai­te­ment, plu­sieurs cas de néphrite inter­sti­tielle aigue ont été rap­por­tés avec les IPP, sou­vent asso­ciés à des mani­fes­ta­tions extra rénales d’hypersensibilité.

L’exis­tence d’ef­fets indé­si­rables durée-dépen­dants doit conduire les pres­crip­teurs à rééva­luer régu­liè­re­ment la néces­si­té de pour­suivre un IPP.

Si un trai­te­ment pro­lon­gé est indis­pen­sable, les auteurs pré­co­nisent d’aug­men­ter les apports ali­men­taires de cal­cium et de sur­veiller la concen­tra­tion plas­ma­tique en vita­mine B12 si le patient est âgé.

Enfin, en cas d’ar­rêt de l’IPP, celui-ci doit être pro­gres­sif afin d’é­vi­ter un rebond de sécré­tion acide. (Gas­troen­te­ro­lo­gy 2010, 139, 1115 ; d’après Actual Phar­ma­co Clin 2010, 86, 5)

IPP et diar­rhées à Clos­tri­dium difficile
Le 8 février 2012, la FDA a publié sur son site, un mes­sage infor­mant du lien pos­sible entre la consom­ma­tion d’In­hi­bi­teurs de la Pompe à Pro­tons (IPP) et la sur­ve­nue de diar­rhées à Clos­tri­dium dif­fi­cile. Les infec­tions bac­té­riennes à C.difficile se pré­sentent sous la forme de diar­rhées aqueuses, asso­ciées à une inflam­ma­tion colique.
La FDA conseille aux méde­cins de sus­pendre les trai­te­ments à base d’IPP en cas de doute sur l’o­ri­gine d’une diar­rhée chronique.

Le simple arrêt de l’IPP per­met géné­ra­le­ment une gué­ri­son spon­ta­née tou­te­fois, un trai­te­ment est par­fois néces­saire et il fait géné­ra­le­ment appel au métro­ni­da­zole. (Source : medscape.fr sauf pour le traitement)

MAJ 01/2016
Par http://medicalement-geek.blogspot.fr/
L’ar­ticle de la semaine est cer­tai­ne­ment celui du JAMA inter­nal medi­cine sur les inhi­bi­teurs de la pompe à pro­tons (IPP). On les laisse sou­vent pen­dant des années, parce qu’il ne font pas de mal… Mais de plus en plus, on retrouve des effets indé­si­rables (j’en avais déjà par­lé ici). L’é­tude de cohorte rétros­pec­tive dont parle l’ar­ticle com­pa­rait la sur­ve­nue d’in­suf­fi­sance rénale (DFG esti­mé <60ml/min) chez les patients trai­tés par IPP. Ce risque était aug­men­té chez les uti­li­sa­teurs d’IPP avant et après ajus­te­ment, et cette aug­men­ta­tion per­sis­tait en com­pa­rant aux uti­li­sa­teur d’an­ti­his­ta­mi­niques H2 (consi­dé­ré comme com­pa­ra­teur-actif et contrôle). De plus, la prise d’IPP deux fois par jour aug­men­tait le risque d’in­suf­fi­sance rénale par rap­port à une seule prise. Démon­trer la cau­sa­li­té est sou­vent com­plexe, mais cette étude de cohorte et ses résul­tats rem­plissent au moins 6 des 8 cri­tères de Brad­ford Hill (Ouh, les loin­tain souvenirs …)
Le même jour­nal a donc conti­nué sur les IPP et fait un petit résu­mé des dif­fé­rents effets asso­ciés à l’u­ti­li­sa­tion d’IPP.

Voi­ci en tableau :
 

MAJ Février 2016
JAMA Neu­rol – (Source : [medicalement-geek.blogspot.com]
Une étude de cohorte pros­pec­tive alle­mande à retrou­vé que chez des patients de plus de 75 ans, le risque de démence était aug­men­té de 44% en cas de trai­te­ment par IPP. Une rai­son de plus pour rééva­luer régu­liè­re­ment leurs pres­crip­tions. [Lire]


Colo­pathes et dys­pep­tiques feraient bien de se méfier des IPP !
Publié le 15/12/2010
http://www.jim.fr/medecin/e‑docs/colopathes_et_dyspeptiques_feraient_bien_de_se_mefier_des_ipp__121168/document_actu_med.phtml

Même s’ils détiennent un enviable record de sécu­ri­té avec 1 à 5 % d’effets indé­si­rables mineurs, l’utilisation exten­sive des IPP, voire leur sur-uti­li­sa­tion, démasque des effet indé­si­rables de réelle impor­tance clinique.

Un nombre gran­dis­sant d’arguments plaide ain­si en faveur de l’influence des IPP sur la pro­li­fé­ra­tion bac­té­rienne. Et, jus­te­ment, la pul­lu­la­tion bac­té­rienne serait un sub­stra­tum des troubles fonc­tion­nels chez 25 à 40 % des colo­pathes, par­ti­cu­liè­re­ment ceux qui souffrent de gaz, fla­tu­lences et diar­rhée. Une étude chez 450 patients confirme ce fait : 24 % de colo­pathes ont une pul­lu­la­tion, ver­sus 6 % des témoins. Mais…c’est lar­ge­ment pire chez les patients sous anti­sé­cré­toires : on démontre une pul­lu­la­tion bac­té­rienne intes­ti­nale chez 50 % des patients sous IPP.

Voi­ci un autre effet indé­si­rable connu de longue date, mais par­fois igno­ré des cli­ni­ciens mal­gré son impor­tance… le rebond secré­toire acide. L’hypergastrinémie induite par le trai­te­ment IPP vise au main­tien de l’homéostasie acide, et dans cet objec­tif elle aug­mente la capa­ci­té sécré­toire gas­trique. Le phé­no­mène n’est pas appa­rent en cours de trai­te­ment, par contre, il se démasque aus­si­tôt après son arrêt.
C’est démon­tré chez le volon­taire sain asymp­to­ma­tique : 8 jours d’IPP pleine dose, et 40 % déve­loppent un syn­drome dys­pep­tique à l’arrêt ! Les études montrent que l’hypergastrinémie de rebond peut durer jus­qu’à 2–3 mois, en fonc­tion de la dose et de la durée du trai­te­ment ini­tial. Il n’y a pas d’étude sur une stra­té­gie de décrois­sance pro­gres­sive de la dose avant l’arrêt. Quand au relais par antiH2, n’y pas son­ger, car les modi­fi­ca­tions de la gastrine/histamine dimi­nuent leur efficacité.

Ajou­tons à tout cela quelques troubles de la vidange gas­trique, ce qui est éven­tuel­le­ment d’importance chez les dys­pep­tiques ou les dia­bé­tiques. Ce dys­fonc­tion­ne­ment est poin­té dans une revue exhaus­tive de la lit­té­ra­ture qui vient d’être publiée au Japon

Et si vos patients n’ont pas encore vrai­ment de mala­die du tube diges­tif avant de prendre des IPP, atten­dez patiem­ment 3 mois, le temps que les aller­gies ali­men­taires s’installent. Du fait de l’hypochlorhydrie, les aller­gènes ne sont plus dégra­dés dans l’estomac, et grâce à l’augmentation de per­méa­bi­li­té de la muqueuse pour les petites molé­cules, ils seront plus faci­le­ment absor­bés. A moins que cela n’induise une œso­pha­gite à éosi­no­philes, dont l’augmentation de fré­quence actuelle est clai­re­ment paral­lèle à l’extension de l’usage des IPP

Pre­nez garde enfin de les hos­pi­ta­li­ser, ou même de les envoyer au repos sous les exo­tiques tro­piques. Car nous ter­mi­ne­rons ce tableau des ennuis diges­tifs par le risque recon­nu comme accru de contrac­ter un patho­gène diges­tif lors d’un trai­te­ment par IPP. On y rajoute l’incidence éle­vée d’infections par Clos­tri­dium dif­fi­cile lors de séjours hos­pi­ta­liers et en dehors de tout trai­te­ment anti­bio­tique. Sir Arthur Hurst l’avait bien dit au gou­ver­ne­ment bri­tan­nique en 1934 : n’envoyez pas sous les tro­piques les per­sonnes hypochlorhydriques !

Colo­pathe sous IPP, dys­pep­tique en l’arrêtant, ce ne sont que quelques-uns des nom­breux effets indé­si­rables des IPP décrits dans cet article, d’autres cha­pitres étant consa­crés à des effets moins quo­ti­diens pour le gas­tro-enté­ro­logue, ou plus rares : quelques malab­sorp­tions (fer, magné­sium, B12), un faible degré de risque frac­tu­raire, l’augmentation signi­fi­ca­tive du risque de péri­to­nite bac­té­rienne spon­ta­née chez le cir­rho­tique, le déve­lop­pe­ment de polypes glan­du­lo-kys­tiques chez 7–10 % des patients après un an de trai­te­ment (régres­sifs à l’arrêt), l’augmentation appa­rem­ment mani­feste des tumeurs car­ci­noïdes paral­lè­le­ment à l’usage des IPP, l’augmentation sup­po­sée du pou­voir de dégé­né­res­cence de l’œsophage de Bar­ret. Sans oublier bien sûr des inter­ac­tions médi­ca­men­teuses, avec, en pre­mier plan la contro­verse actuelle à pro­pos de la dimi­nu­tion de l’effet anti­throm­bo­tique en cas d’association omé­pra­zole-clo­pi­do­grel, pour lequel la FDA a publié des recom­man­da­tions. Pour cette der­nière inter­ac­tion, beau­coup pensent que le risque d’inactivation du clo­pi­do­grel est minime à condi­tion de don­ner seule­ment une demi-dose d’oméprazole, à dis­tance de l’antiagrégant, car l’IPP apporte incon­tes­ta­ble­ment un béné­fice, en dimi­nuant le risque hémor­ra­gique chez ces patients.

Mal­gré ce long cata­logue, on peut cepen­dant tou­jours affir­mer qu’à court terme et avec la dose recom­man­dée, le trai­te­ment par les IPP est bien tolé­ré à tous moment de la vie, et même avant la nais­sance, donc de moins 9 à plus de 99 ans !

Dr Marion Lagneau

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Adverse Effects of Pro­ton Pump Inhi­bi­tor Drugs : Clues and Conclu­sions Denis M. McCarthy
http://www.medscape.com/viewarticle/730747

Pur­pose of review
To review evi­dence rela­ting to the strength of asso­cia­tions that have appea­red in lar­ge­ly obser­va­tio­nal stu­dies, bet­ween high-dose or long-term use of pro­ton pump inhi­bi­tor drugs and cer­tain pos­si­bly attri­bu­table side-effects, which emerge from stu­dies confoun­ded by other variables. In retros­pec­tive stu­dies not desi­gned to assess safe­ty, evi­dence of cau­sa­li­ty is gene­ral­ly lacking.

Recent fin­dings The asso­cia­tions of frac­tures of hip, wrist, forearm and other sites appear weak and only slight­ly higher than the risks in control popu­la­tions mat­ched for age. They may increase with drug expo­sure, but pro­ba­bly do so only in indi­vi­duals in whom other risk fac­tors are also ope­ra­tio­nal (smo­king, alco­hol, poor nutri­tion, ste­roids, etc.).
The risks of Clos­tri­dium dif­fi­cile coli­tis, other ente­ric infec­tions, small bowel bac­te­rial over­growth and pos­si­bly spon­ta­neous bac­te­rial per­ito­ni­tis also appear increa­sed. Impai­red gas­tric secre­tion may adver­se­ly affect the absorp­tion of various nutrients, but their cli­ni­cal impact is ill defined.
Poten­tial­ly more impor­tant are the conse­quences of hyper­gas­tri­ne­mia, inclu­ding rebound hyper­se­cre­tion of acid, and pos­sible deve­lop­ment of various can­cers, inclu­ding car­ci­noid tumors. Effects of other drugs, inclu­ding clo­pi­do­grel, on meta­bo­lism are revie­wed, but clou­ded by uncer­tain­ties. Sum­ma­ry The safe­ty of long-term PPI admi­nis­tra­tion needs serious pros­pec­tive study.

McCar­thy DM et coll. : Adverse Effects of Pro­ton Pump Inhi­bi­tor Drugs : Clues and Conclu­sions. Curr Opin Gas­troen­te­rol. 2010 ; 26 : 624–631

Mars 2017
Asso­cia­tion of Gas­tric Acid Sup­pres­sion With Recur­rent Clos­tri­dium dif­fi­cile Infection
A Sys­te­ma­tic Review and Meta-analysis

Raseen Tariq, MBBS1 ; Sid­dharth Singh, MBBS, MS2 ; Arjun Gup­ta, MBBS3 ; et al Dar­rell S. Par­di, MD, MS1 ; Sahil Khan­na, MBBS, MS1

Les méta-ana­lyses d’é­tudes d’ob­ser­va­tion sug­gèrent que les patients qui reçoivent des inhi­bi­teurs d’a­cide gas­trique risquent davan­tage d’être infec­tés par Clos­tri­dium dif­fi­cile (CDI). Ces don­nées doivent être inter­pré­tées avec pru­dence car elles peuvent être confon­dues en rai­son de la concep­tion obser­va­tion­nelle des études indi­vi­duelles. Il peut être rai­son­nable de rééva­luer la néces­si­té de ces médi­ca­ments chez les patients atteints de (CDI)


[JAMA Intern Med. Publi­shed online March 27, 2017]

Ques­tion Does conco­mi­tant use of gas­tric acid sup­pres­sant medi­ca­tions (pro­ton pump inhi­bi­tors and his­ta­mine H2 recep­tor blo­ckers) increase the risk of recur­rent Clos­tri­dium dif­fi­cile infection ?

Fin­dings In this meta-ana­ly­sis of 16 stu­dies com­pri­sing 7703 patients, the use of gas­tric acid sup­pres­sants was asso­cia­ted with a signi­fi­cant­ly increa­sed risk of recur­rent C dif­fi­cile infec­tion. Sub­group ana­lyses of stu­dies with poten­tial confoun­ders also confir­med an increa­sed risk of recur­rent C dif­fi­cile infec­tion with use of these medications.

Mea­ning It may be rea­so­nable to stop gas­tric acid sup­pres­sants in patients with C dif­fi­cile infec­tion ; limi­ting unne­ces­sa­ry use of these medi­ca­tions may help to decrease both recur­rent C dif­fi­cile infec­tion and health care costs.

Abs­tract

Impor­tance Gas­tric acid sup­pres­sion has been asso­cia­ted with an increa­sed risk of pri­ma­ry Clos­tri­dium dif­fi­cile infec­tion (CDI), but the risk of recur­rent CDI in patients taking gas­tric acid sup­pres­sant medi­ca­tions is unclear.

Objec­tive To per­form a sys­te­ma­tic review and meta-ana­ly­sis to eva­luate the asso­cia­tion bet­ween gas­tric acid sup­pres­sants and recur­rent CDI.

Data Sources MEDLINE, EMBASE, the Cochrane Cen­tral Regis­ter, the Cochrane Data­base, and Web of Science were sear­ched from Janua­ry 1, 1995, to Sep­tem­ber 30, 2015, for stu­dies asses­sing the asso­cia­tion bet­ween gas­tric acid sup­pres­sant expo­sure and recur­rent CDI. Search terms inclu­ded Clos­tri­dium dif­fi­cile, pseu­do­mem­bra­nous coli­tis, pro­ton pump inhi­bi­tor, and his­ta­mine H2 blocker.

Stu­dy Selec­tion Case-control stu­dies, cohort stu­dies, and cli­ni­cal trials that inclu­ded patients with CDI who did or did not receive gas­tric acid sup­pres­sant the­ra­py and who were eva­lua­ted for recur­rent CDI were inclu­ded, with no res­tric­tion on stu­dy set­ting (inpa­tient or outpatient).

Data Extrac­tion and Syn­the­sis The New­castle-Otta­wa scale was used to assess the metho­do­lo­gic qua­li­ty of inclu­ded stu­dies. In this scale, case-control and cohort stu­dies were sco­red on selec­tion, com­pa­ra­bi­li­ty, and ascer­tain­ment of the out­come of inter­est. Data were inde­pen­dent­ly abs­trac­ted to a pre­de­ter­mi­ned col­lec­tion form by 2 inves­ti­ga­tors. Sum­ma­ry odds ratio esti­mates with 95% CIs were cal­cu­la­ted using the ran­dom-effects model and soft­ware to cal­cu­late the poo­led effect size of stu­dies repor­ting mul­ti­va­riate analyses.

Main Out­comes and Mea­sures Risk of recur­rent infec­tion in patients with CDI and its asso­cia­tion with use of gas­tric acid sup­pres­sant medication.

Results Six­teen obser­va­tio­nal stu­dies were inclu­ded, toge­ther repor­ting 7703 patients with CDI ; among these, 1525 patients (19.8%) deve­lo­ped recur­rent CDI. The rate of recur­rent CDI in patients with gas­tric acid sup­pres­sion was 22.1% (892 of 4038 patients) com­pa­red with 17.3% (633 of 3665) in patients without gas­tric acid sup­pres­sion, which indi­ca­ted an increa­sed risk by meta-ana­ly­sis (odds ratio [OR], 1.52 ; 95% CI, 1.20–1.94 ; P<.001). There was signi­fi­cant hete­ro­ge­nei­ty among the stu­dies, with an I2 value of 64%. Sub­group ana­lyses of stu­dies adjus­ting for age and poten­tial confoun­ders confir­med an increa­sed risk of recur­rent CDI with use of gas­tric acid sup­pres­sants (OR, 1.38 ; 95% CI, 1.08–1.76 ; P?=?.02).

Conclu­sions and Rele­vance Meta-ana­lyses of obser­va­tio­nal stu­dies sug­gest that patients who receive gas­tric acid sup­pres­sants may be at increa­sed risk for recur­rent Clos­tri­dium dif­fi­cile infec­tion. These data should be inter­pre­ted with cau­tion because they may be confoun­ded owing to the obser­va­tio­nal desi­gn of the indi­vi­dual stu­dies. It may be rea­so­nable to re-eva­luate the need for these medi­ca­tions in patients with Clos­tri­dium dif­fi­cile infec­tion (CDI)

Effects on other Medications

Rises in pH and lack of gas­tric acid have been shown to impair the absorp­tion of various drugs in com­mon use, inclu­ding keto­co­na­zole, indi­na­vir, mida­zo­lam, dida­no­sine and metha­done. Fol­lo­wing absorp­tion, some but not all PPIs inhi­bit various com­po­nents of the cyto­chrome P‑450 (CYP) enzyme sys­tem in liver and intes­tine, nota­bly CYP 2C19 and CYP 3A4. This has varying effects, most of them sub­cli­ni­cal, on many other drugs in com­mon use, but the effects have not risen to the level of posing cli­ni­cal­ly signi­fi­cant problems.

PPIs also varia­bly affect the hepa­tic cata­bo­lism of thy­roxine by UDP-glu­cu­ro­nyl trans­fe­rase, increa­sing TSH slight­ly and in some cases requi­ring an increase in the dose of thyroxine.[35] Ano­ther inter­ac­tion, cur­rent­ly cau­sing a flur­ry of atten­tion because of its pos­sible lin­kage to adverse cli­ni­cal out­comes, is the effect of PPI the­ra­py in patients also using clopidogrel.

Clo­pi­do­grel is a pro­drug used to inhi­bit pla­te­let aggre­ga­tion in patients at increa­sed car­dio­vas­cu­lar risk. After absorp­tion, it requires acti­va­tion by CYP 2C19, before beco­ming active against pla­te­lets. Some PPIs, nota­bly ome­pra­zole and eso­me­pra­zole, are meta­bo­li­zed to various extents by CYP 2C19 and this dimi­nishes the acti­va­tion of clo­pi­do­grel, but this is not belie­ved to be a class effect of all PPIs. What is at the heart of cur­rent contro­ver­sy is whe­ther or not this effect on pla­te­let acti­va­tion trans­lates into increa­sed risks of myo­car­dial infarc­tion, arte­rial stent occlu­sion or other rela­ted throm­bo­tic risks inclu­ding death. There have been seve­ral large stu­dies, all poten­tial­ly fla­wed in various ways, which have yiel­ded conflic­ting and contra­dic­to­ry conclu­sions. Even among those obser­va­tio­nal stu­dies that claim that risk is increa­sed, the ORs or hazard ratios are gene­ral­ly low (under 2.0) and not enough to confi­dent­ly exclude resi­dual confoun­ding by comor­bi­di­ty, cothe­ra­py, popu­la­tion gene­tic hete­ro­ge­nei­ty and other fac­tors. The stu­dies are espe­cial­ly pro­ble­ma­tic in their lack of accoun­ting for gene­tic poly­mor­phisms in CYP 2C19. These affect the meta­bo­lism of clo­pi­do­grel, contri­bu­ting to clo­pi­do­grel resis­tance in approxi­ma­te­ly 30% of the patients.[36•] There are also 21 poly­mor­phisms of CYP 2C19, giving rise to the exis­tence of two main PPI patient groups, exten­sive meta­bo­li­zers and poor meta­bo­li­zers, various­ly respon­ding to dif­ferent PPIs.[37,38•] The fre­quen­cies of occur­rence of such poly­mor­phisms are also dif­ferent in dif­ferent races and geo­gra­phi­cal areas, but, so far, not addres­sed in resol­ving pro­blems with clo­pi­do­grel activation.

Cothe­ra­py with clo­pi­do­grel and low-dose PPI the­ra­py is wide­ly used to mini­mize the risk of serious gas­troin­tes­ti­nal blee­ding, par­ti­cu­lar­ly in high-risk patients, so a balan­cing of risks in the indi­vi­dual patient is appro­priate. Although the FDA has recent­ly pro­mul­ga­ted some cau­tio­na­ry statements,[39] these remain contro­ver­sial, and many feel that the risk of cothe­ra­py with low-dose ome­pra­zole (20 mg per day) may be accep­table, espe­cial­ly in those at high risk of gas­troin­tes­ti­nal blee­ding, and par­ti­cu­lar­ly if the dai­ly doses are given 12 h apart.

The agen­cy’s ack­now­led­ge­ment that H2RAs like famo­ti­dine, rani­ti­dine or niza­ti­dine (but not cime­ti­dine) can be used ins­tead of PPIs in cothe­ra­py until the issue is resol­ved also seems pru­dent. Seve­ral stu­dies have shown reduc­tions in hos­pi­ta­li­za­tion for gas­troin­tes­ti­nal blee­ding in patients taking both clo­pi­do­grel and PPI com­pa­red with those taking clo­pi­do­grel alone (COGENT trial results at http://www.theheart.org/article/1007145.do).[40] With pen­ding emer­gence of newer anti­pla­te­let agents that do not require acti­va­tion by CYP 2C19 or inter­act with PPIs, the whole issue may prove short-lived.

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