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Le syndrome des ovaires polykystiques SOMPK – OMPK

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Source : 41èmes Jour­nées Inter­na­tio­nales d’Endocrinologie
4 et 5 Juin 1998 – Cli­nique Hen­ri-Pierre Klotz

Le SOMPK est pro­ba­ble­ment chez la femme et l’a­do­les­cente, l’en­do­cri­no­pa­thie la plus fré­quente et consti­tue la prin­ci­pale cause d’a­no­vu­la­tion-infer­ti­li­té et d’hyper­an­dro­gé­nie . La com­plexi­té du syn­drome explique l’ab­sence de consen­sus sur sa défi­ni­tion exacte
Il semble tou­te­fois chez les ado­les­centes, cette endo­cri­no­pa­thie puisse être tran­si­toire et spon­ta­né­ment réso­lu­tive (SOMPK de l’a­do­les­cente)

L’é­tio­lo­gie exacte des SOMPK est incon­nue et pro­ba­ble­ment mul­ti­fac­to­rielle avec des inter­ac­tions entre les dif­fé­rents com­par­ti­ments ova­riens et accom­pa­gnée (majo­rée ?) par des troubles méta­bo­liques ( ++ X syn­drome – hyper­in­su­li­nisme).

Guide pra­tique sur le syn­drome des ovaires poly­kys­tiques pour les ado­les­centes [Lire] (Cen­ter for Young Women’s Health)

Escu­lape : Les trai­te­ments seront dif­fé­rents selon qu’il existe ou non un désir de gros­sesse et res­te­ront sou­vent pure­ment symptomatiques.

Voir MAJ 2004 ‑2006 – 2007 – 2015
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DEFINITION-CLASSIFICATION
3 abords :

  1. DEFINITION CLINIQUE
    Elle dis­tingue 3 com­po­santes : l’hy­per­an­dro­gé­nie, l’a­no­vu­la­tion et les dys­fonc­tion­ne­ments métaboliques.
    Le syn­drome de Stein-Leven­thal cor­res­pon­dait à le forme extrême asso­ciant : hir­su­tisme, amé­nor­rhée, obé­si­té et hyper­pla­sie des ovaires
    Dans ses formes frustres, on retrouve des signes d’hy­per­an­dro­gé­nie (acné, sébo­ré, implan­ta­tion mas­cu­line des che­veux voire alo­pé­cie). L’a­no­vu­la­tion est un signe précoce.
    Dans 30 à 50% des cas on retrouve une obé­si­té pou­vant par­fois se limi­ter à une ano­ma­lie du rap­port taille/hanche sans sur­poids impor­tant (Obé­si­té androïde ( Rap­port taille/hanche > 1 pour l’homme et > 0,85 pour la femme)
    Cette modi­fi­ca­tion » androïde  » du rap­port taille/hanche semble être asso­cié à un résis­tance à l’in­su­line entrant dans le cadre d’un syn­drome X . Une appa­ri­tion pré­coce des signes cli­niques – càd immé­dia­te­ment aprés la puber­té – est trés carac­té­ris­tique du SOMPK mais ll semble tou­te­fois chez les ado­les­centes, cette endo­cri­no­pa­thie puisse être tran­si­toire et spon­ta­né­ment réso­lu­tive (Ovaire poly­kys­tique de l’a­do­les­cente)
  2. DEFINITION HORMONALE
    Elle est basée sur des ano­ma­lies de concen­tra­tion de LH, FSH et des andro­gènes d’o­ri­gine sur­ré­na­lienne (Sul­fate de DHA et 11 bêta hydroxy-andros­te­ne­dione) et ova­rienne (tes­to­sté­rone, androstenedione).
    Tous les SPOK n’ont pas d’a­no­ma­lie basale de la LH mais les varia­tions nyc­té­mé­rales peuvent faus­ser le résul­tat. On dis­tingue alors les SPOK à LH éle­vée et les SPOK à LH normale.

    Géné­ra­le­ment le test de sti­mu­la­tion par du LH-RH montre une réponse exces­sive de la 17 OH-pro­ges­té­rone et de l’androstenedione.
    Les dosages d’es­tra­diol, pro­ges­té­rone, pro­lac­tine peuvent pré­sen­ter des ano­ma­lies non spécifiques.

    Des dosages d’in­su­line à l’é­tat basal montrent des taux aug­men­tés chez 75% des femmes obèses avec SPOK (Voir $ d’hy­per­in­su­li­né­mie com­pen­sée : SHIC ).
    L’HGPO des patientes atteinte de SPOK montre une into­lé­rance aux glu­cides chez 10% des femmes minces et 20% des femmes obèses.

  3. DEFINITION PAR MORPHOLOGIE OVARIENNE
    C’est l’ap­port essen­tiel de l’é­cho­gra­phie trans­va­gi­nale haute réso­lu­tion mais néces­site encore un consen­sus sur les para­mètres écho­gra­phiques uti­li­sables comme cri­tères de diagnostic.
    Elle per­met de dénom­brer le nombre de fol­li­cules, mesu­rer leur taille et visua­li­ser la struc­ture interne de l’ovaire.
    L’e­cho-dop­pler de la vas­cu­la­ri­sa­tion ova­rienne pour­rait deve­nir un élé­ment de diagnostic.

DYSFONCTIONNEMENT METABOLIQUES
L’as­so­cia­tion d’une résis­tance à l’in­su­line et donc d’hyper­in­su­li­nisme est demon­trée depuis 1970.
L’ins­tau­ra­tion d’un régime et la perte de poids s’ac­com­pagne géné­ra­le­ment de la modé­ra­tion des signes cli­niques de SOMPK.
A l’in­verse, un régime dra­co­nien peut induire une ano­vu­la­tion hypo­tha­la­mique par hypo­go­na­disme hypo­go­no­do­trope (Comme dans l’a­no­réxie mentale ?)

Une étude com­pa­rant une groupe d’a­do­les­cente en court de puber­té avec et sans SOMPK a mon­tré que le groupe déve­lop­pant le syn­drome pré­sen­tait trés pré­co­cé­ment un excés de graisse abdo­mi­nale càd type androïde et (hyper­in­su­li­nisme )

DYSFONCTIONNEMENT DES COMPARTIMENTS OVARIENS
Sché­ma­ti­que­ment, on peut par­ta­ger les ovaires en 2 com­par­ti­ments (thèque et gra­nu­lo­sa) et asso­cier chaque com­par­ti­ment à une gona­do­tro­phine spé­ci­fique (LH et FSH).
L’hy­per­an­dro­gé­nie est liée à un dys­fonc­tion­ne­ment de la thèque et l’a­no­vu­la­tion à celui de la granulosa.
Actuel­le­ment, plu­sieurs can­di­dats sont à l’é­tude. Cet un agent sti­mu­le­rait la thèque (induc­tion de l’hy­per­na­dro­gé­nie) et inhi­be­rait la gra­nu­lo­sa (ano­vu­la­tion)

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