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le Syndrome d’Alcoolisation Fœtale (SAF) un handicap évitable

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Par Dr Thier­ry Maillard
Site inter­net : http://www.reunisaf.com/

Réseau de pré­ven­tion du syn­drome d’al­coo­li­sa­tion foe­tale
 

On ne connaît pas le seuil de consom­ma­tion d’alcool
qui serait sans risque pour l’en­fant à naître.

La seule recom­man­da­tion rai­son­nable est
NE PAS CONSOMMER D’ALCOOL PENDANT LA GROSSESSE

 

Voir éga­le­ment Alcool et Grossesse

L’al­cool est un téra­to­gène res­pon­sable de diverses com­pli­ca­tions et mal­for­ma­tions regrou­pées sous le terme : Ensemble des Troubles Cau­sés par l’Al­coo­li­sa­tion du Fœtus (ETCAF). La consé­quence la mieux connue et la plus typique est repré­sen­tée par le Syn­drome d’Al­coo­li­sa­tion Fœtale (SAF). Elle est la plus visible à la nais­sance mais pas for­cé­ment la plus grave si l’on consi­dère les atteintes neu­ro­lo­giques. Ces formes moins appa­rentes sont dési­gnées sous le terme : Effets de l’Al­cool sur le Fœtus (EAF) et sont res­pon­sables de troubles neu­ro-com­por­te­men­taux, d’é­chec sco­laire et d’ex­clu­sion sociale.

S’il est actuel­le­ment prou­vé que même de petites quan­ti­tés d’al­cool per­mettent d’en­gen­drer des lésions neu­ro­lo­giques chez le fœtus, les dégâts cau­sés par l’al­coo­li­sa­tion de la mère pen­dant la gros­sesse notam­ment le SAF ou les EAF sont-ils le résul­tat d’une alcoo­li­sa­tion par­tielle, même  » modé­rée  » ou uni­que­ment le fait d’al­coo­li­sa­tion chronique ?

Inci­dence

Nous connais­sons le risque d’une alcoo­li­sa­tion sur le fœtus depuis la bible (Juges 13, 4), mais ce n’est qu’a­vec la mise en garde du Dr Lemoine en 1968 puis les tra­vaux de Jones et Smith en 1973 que l’on parle de cette toxi­ci­té embryofoetopathique.
On estime de 1 à 3 ‰ le nombre d’en­fants atteints du SAF mais à près de 1 % les enfants ayant des EAF (Samp­son, 1996). La Réunion n’est pas épar­gnée puisque l’in­ci­dence du SAF y est deux fois plus impor­tante (Maillard, 1999) et donc pro­ba­ble­ment plus d’en­fants EAF.

Cepen­dant les consé­quences de l’al­coo­li­sa­tion de la femme pen­dant la gros­sesse pour­raient être plus impor­tantes puisque plus de 5% de ces femmes déclarent boire au moins 3 verres/jour de bois­sons alcoo­li­sées (30g d’al­cool) ou plus de 4 verres en une occa­sion. Ces consom­ma­tions d’al­cool ont été recon­nues res­pon­sables sur l’en­fant d’Ef­fets de l’Al­cool sur le Fœtus notam­ment d’at­teintes neu­ro-com­por­te­men­tales (Lar­roque, 1995).

Effets de consom­ma­tions d’al­cool pen­dant la grossesse.

L’al­cool consom­mé par la femme enceinte passe direc­te­ment au tra­vers du pla­cen­ta, rapi­de­ment, l’al­coo­lé­mie mater­nelle et l’al­coo­lé­mie fœtale sont équivalentes.

Par contre l’é­li­mi­na­tion de cette dose d’al­cool va être beau­coup plus longue chez le fœtus. Ce der­nier n’é­tant pas capable de méta­bo­li­ser l’al­cool pour l’é­li­mi­ner (Sub­til, 2004)

L’al­cool est alors responsable :
1. D’une dimi­nu­tion des échanges fœto-mater­nels par spasmes des vais­seaux san­guins. Il en résulte une hypoxie, une souf­france fœtale, voire la mort in utero.
2. D’une toxi­ci­té directe sur des tis­sus en for­ma­tion. L’al­cool est un tératogène !

Une expo­si­tion in ute­ro à des doses d’al­cool dites faibles à modé­rées condui­rait à la réduc­tion des fac­teurs tro­phiques et à la dimi­nu­tion de leurs capa­ci­tés fonc­tion­nelles par l’al­té­ra­tion des récep­teurs avec, pour consé­quences, l’ap­pa­ri­tion de défi­cits neu­ro­lo­giques sans signe mor­pho­lo­gique visible.
Une expo­si­tion à des doses plus éle­vées, amè­ne­rait à une des­truc­tion cel­lu­laire exa­gé­rée par apop­tose et, pour consé­quence, d’im­por­tantes per­tur­ba­tions archi­tec­tu­rales céré­brales, des han­di­caps fonc­tion­nels sévères et des signes crâ­nio-faciaux carac­té­ris­tiques et de mal­for­ma­tions d’or­ganes (Pro­vost, 2004).

Cette vul­né­ra­bi­li­té est variable selon :

  • Le moment de l’ex­po­si­tion du foetus
  • La durée de l’im­pré­gna­tion d’alcool
  • La dose ingérée
  • La façon de boire (chro­nique, ivresse….).

L’in­toxi­ca­tion aigue (plus de 4 verres en une occa­sion), même tran­si­toire, semble plus dan­ge­reuse, sur­tout en début de gros­sesse, les fac­teurs de risques de la mère (envi­ron­ne­ment, poly­toxi­co­ma­nie, carences…) mais pas selon la nature du toxique Ain­si, bières, vins, cham­pagne, spi­ri­tueux ont le même pou­voir tératogène.

S’il est à noter, la gra­vi­té des alcoo­li­sa­tions du 1er tri­mestre de la gros­sesse (période d’or­ga­no­ge­nèse), il faut se rap­pe­ler que cette toxi­ci­té s’exerce tout au long de la gros­sesse notam­ment sur le cer­veau, organe le plus vul­né­rable dont le déve­lop­pe­ment se pour­suit pen­dant toute la grossesse.
Cepen­dant, seule 1 femme sur 3 semble devoir s’at­tendre à ce que son enfant naisse han­di­ca­pé ou avec des mal­for­ma­tions (Four­main­traux, 2002).

Défi­ni­tions

1. Ensemble des Troubles Cau­sés par l’Al­coo­li­sa­tion du Fœtus ou ETCAF (tra­duc­tion du Fetal Alco­hol Spec­trum Disor­der (Streiss­guth, 2004)


2. Le Syn­drome d’Al­coo­li­sa­tion Fœtale ou SAF, selon l’Ins­ti­tut de Méde­cine de Washing­ton (1996) Il repose dans sa forme com­plète sur quatre critères :
  • une alcoo­li­sa­tion mater­nelle confir­mée pen­dant la grossesse ·
    • un retard de crois­sance pré et/ou post natal
    • · une dys­mor­phie crâ­nio-faciale regrou­pant l’en­semble des signes ci-des­sous dans la forme complète : 
      • rétré­cis­se­ment des fentes palpébrales
      • rac­cour­cis­se­ment du nez avec ensel­lure nasale prononcée
      • phil­trum allon­gé, convexe de pro­fil, avec dis­pa­ri­tion des piliers
      • lèvre supé­rieure fine avec arc de Cupi­don mal dessiné

      et au moins deux des signes ci-des­sus dans sa forme partielle.

    • une atteinte du sys­tème ner­veux central : 
      • ano­ma­lies du déve­lop­pe­ment céré­bral : péri­mètre crâ­nien insuffisant
      • mal­for­ma­tions céré­brales telle qu’une agé­né­sie du corps calleux…
      • un reten­tis­se­ment neu­ro­sen­so­riel : troubles de la motri­ci­té fine, mau­vaise coor­di­na­tion œil-main,…
      • un retard du déve­lop­pe­ment psychomoteur
      • des troubles du comportement
      • un défi­cit intel­lec­tuel variable

    3. Effets de l’Al­cool sur le fœtus ou EAF

    Le terme d’EAF est uti­li­sé pour défi­nir les enfants ayant été expo­sés à l’al­cool in ute­ro et pré­sen­tant seule­ment quelques carac­té­ris­tiques du SAF : retard de crois­sance, mal­for­ma­tions congé­ni­tales ou troubles du com­por­te­ment ne sur­ve­nant par­fois que des années après la nais­sance ; l’al­cool est alors consi­dé­ré comme une des causes pos­sibles des ano­ma­lies retrou­vées chez l’en­fant (Sokol, 1989).

    L’at­teinte du cer­veau est plus impor­tante que l’at­teinte du visage pour com­prendre les consé­quences de l’al­cool in ute­ro sur le bon déve­lop­pe­ment de l’en­fant. Si les signes cli­niques semblent moins mani­festes, les troubles neu­ro­com­por­te­men­taux que pré­sentent par­fois les enfants EAF sont aus­si sévères que dans la forme typique du SAF. Les risques de troubles secon­daires sont eux plus impor­tants et le deve­nir de ces enfants plus incertain !

    4. Désordres Neu­ro­lo­giques Liés à l’Al­cool ou DNLA, tra­duc­tion de ARND (Alco­hol-Rela­ted Neu­ro­de­ve­lop­men­tal Disorder)

    Ils sont défi­nis par la pré­sence d’a­no­ma­lies neu­ro­lo­giques et com­por­te­men­tales en dehors de toute autre mal­for­ma­tion. Au moins une ano­ma­lie du SNC par­mi les­quelles : micro­cé­pha­lie, agé­né­sie par­tielle ou com­plète du corps cal­leux, hypo­pla­sie du cer­ve­let, hydro­cé­pha­lie, ano­ma­lies du tube neu­ral, des désordres neu­ro­lo­giques (troubles de la motri­ci­té fine, sur­di­té de per­cep­tion, mau­vaise coor­di­na­tion oeil-main,…)…
    Et/ou un défi­cit intel­lec­tuel et des troubles du com­por­te­ment non liés à l’en­vi­ron­ne­ment tels que : insta­bi­li­té, dif­fi­cul­tés d’ap­pren­tis­sage, troubles de l’ex­pres­sion orale, dif­fi­cul­tés d’abs­trac­tion, dys­cal­cu­lie, troubles de l’at­ten­tion et de la mémoire…

    5. Mal­for­ma­tions Congé­ni­tales Liées à l’Al­cool ou MCLA, Tra­duc­tion de ARBD (Alco­hol Rela­ted Birth Defect)

    Elles sont défi­nies par la pré­sence de mal­for­ma­tions congé­ni­tales consé­cu­tives à une alcoo­li­sa­tion in ute­ro dont les atteintes les plus fré­quentes sont d’origine :

    • car­diaque : CIV ou CIA, ano­ma­lie des gros vais­seaux, tétra­lo­gie de Fallot…
    • sque­let­tique : fente labio-pala­tine, hypo­pla­sie des ongles, cli­no­dac­ty­lie, camp­to­dac­ty­lie, briè­ve­té du cin­quième doigt, sco­liose, tho­rax en carène ou en enton­noir, synos­tose radio cubi­tale, syn­drome de Klip­pel-Feil, hémi­ver­tèbres, luxa­tion de hanche, flexions et contrac­tures mus­cu­laires , pieds bots…
    • rénale : reins en fer à che­val, apla­sie et hypo­pla­sie rénale, dupli­ca­tion uré­té­rale, hydronéphrose…
    • ocu­laires : stra­bisme, trouble de la réfrac­tion, ano­ma­lie vas­cu­laire de la rétine…
    • audi­tive : sur­di­té de per­cep­tion et de transmission.

    Deve­nir de ces enfants

    Le retard de crois­sance persiste !

    Dans les formes sévères, il est majeur et déses­pé­rant même en pré­sence d’une ali­men­ta­tion cor­recte et de soins adap­tés. Le volume crâ­nien res­te­ra très infé­rieur à la normale.
    Les troubles neu­ro com­por­te­men­taux per­sistent voire appa­raissent. Ce sont ces der­niers qui pré­do­minent à l’a­do­les­cence et chez l’a­dulte (Dehaene, 1995).

    - Troubles des acquisitions :

    Ils sont variables en fonc­tion de l’at­teinte céré­brale et des troubles environnementaux.
    Notam­ment un retard men­tal : chez 50% des enfants, le QI moyen est de 65 (20 à 120), la sévé­ri­té semble cor­ré­lé au retard de crois­sance et à la dysmorphie.
    Très sou­vent appa­raissent des dif­fi­cul­tés d’ap­pren­tis­sage sco­laire (même avec un QI nor­mal) par l’hy­per­ki­né­sie , des troubles atten­tion­nels avec sou­vent impul­si­vi­té mais aus­si des troubles de la mémoire à court terme et spatiale.
    On ren­contre aus­si des Troubles du lan­gage sur tous ses ver­sants (expres­sifs, com­pré­hen­sifs ) et des troubles fron­taux : défaut d’in­hi­bi­tion , de rai­son­ne­ment , de stratégies…(Lamblin, 2004)

    - Troubles du com­por­te­ment tels que :

    • Dimi­nu­tion des com­pé­tences sociales
    • Trouble des conduites
    • Dif­fi­cul­tés de contrôle des émotions
    • Chez l’a­do­les­cent : ten­dances à s’en­ga­ger dans des com­por­te­ments délin­quants, des fugues, voire une toxi­co­ma­nie (5 fois plus de risque) .
    • réus­site sco­laire et pro­fes­sion­nelle sont compromises.

    Les plus tou­chés vivent en ins­ti­tu­tion : 10 à 14 % se retrouvent en col­lec­ti­vi­tés pour han­di­ca­pés men­taux (Ser­reau, 2002).

    Le SAF est ain­si la 1ère cause de défi­cience intel­lec­tuelle évitable

    Troubles secon­daires

    Les troubles secon­daires liés aux effets de l’al­cool sur le Fœtus sont ces dys­fonc­tion­ne­ments qui ne sont deve­nus mani­festes que plus tar­di­ve­ment et qui auraient pu béné­fi­cier d’une prise en charge pré­coce (Streissguth,1996) :

    • Échec sco­laire (70 % des cas)
    • Com­por­te­ment sexuel inap­pro­prié (45 % des cas)
    • Dif­fi­cul­tés pour trou­ver un emploi (73% des cas)
    • Pro­blèmes avec la jus­tice (60 % des cas)
    • Poly­toxi­co­ma­nie dont l’al­coo­lisme ( 70 % des femmes et 53 % des hommes)
    • Gros­sesse alcoo­li­sée (dans 40 % des cas), dont plus d’un tiers ont don­né nais­sance à un enfant SAF
    • Mala­die Men­tale (94 % des cas)

    L’i­den­ti­fi­ca­tion pré­coce est une étape impor­tante pour com­prendre la cause pre­mière des pro­blèmes de com­por­te­ment et d’ap­pren­tis­sage d’un enfant et pré­ve­nir les troubles secondaires.

    Conclu­sion

    Les dom­mages infli­gés au fœtus par l’al­cool, se décèlent pen­dant les 3 tri­mestres de la gros­sesse. Les dom­mages engen­drés le res­te­ront pour toute la vie.

    On ne connaît pas le seuil de consom­ma­tion d’alcool
    qui serait sans risque pour l’en­fant à naître.

    La seule recom­man­da­tion rai­son­nable est
    NE PAS CONSOMMER D’ALCOOL PENDANT LA GROSSESSE

     

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