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Le bilan d’une fausse couche spontanée précoce (FCSP)

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F. Qué­reux (Ser­vice de gyné­co­lo­gie-obs­té­trique, centre hos­pi­ta­lier de Rennes )
C. Qué­reux (Ser­vice de gyné­co­lo­gie-obs­té­trique, centre hos­pi­ta­lier de Reims )
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Bilan et essais thé­ra­peu­tiques des fausses couches / avor­te­ment spon­ta­nés à répé­ti­tion [Lire]

Mal­gré sa fré­quence – de 10 à 15 % des gros­sesses -, pour toutes les femmes une fausse couche (un avor­te­ment) n’est jamais banale. La cause la plus fré­quente est une ano­ma­lie chro­mo­so­mique de l’embryon.
Elle n’a le plus sou­vent aucune consé­quence sur l’a­ve­nir de la repro­duc­tion et reste un acci­dent isolé,pour envi­ron 60 % des FCSP.

QUEL BILAN APRES UNE PREMIERE FCSP ?

  • L” écho­gra­phie est utile à la recherche de causes uterines.
  • L’a­na­lyse du pro­duit de fausse couche en ana­to­mo­pa­tho­lo­gie ; c’est peu utile et régu­liè­re­ment déce­vant, car même s’il retrouve par­fois des argu­ments en faveur d’une patho­lo­gie chro­mo­so­mique, voire d’une môle hyda­ti­forme, ce ren­sei­gne­ment ne débouche sur aucun exa­men com­plé­men­taire ni trai­te­ment par­ti­cu­lier. Il peut tou­te­fois aider le tra­vail de deuil en expli­quant le pourquoi.

Le plus impor­tant est le sou­tien psy­cho­lo­gique. Il faut accom­pa­gner les patientes après la fausse couche.
Une nou­velle gros­sesse pour­ra com­men­cer quand le couple s’y sen­ti­ra prêt et devra béné­fi­cier d’un sui­vi plus rap­pro­ché pour de simples rai­sons psy­cho­lo­giques et le dépis­tage du risque tri­so­mique (écho­gra­phie vers la 12 SA avec mesure de la clar­té nuquale) afin de ras­su­rer le couple.

QUEL BILAN APRES PLUSIEURS FCS

Le pro­blème des fausses couches à répé­ti­tion c’est à dire après trois évé­ne­ments ou plus est bien différent..

Si le risque spon­ta­né de fausses couches est de 15 %, le risque théo­rique de faire trois fausses couches suc­ces­sives est bien moindre ( 0,15 x 0,15 x 0,15 = 0,3375 %). En pra­tique, cette situa­tion se ren­contre chez 1 à 3 % des couples : c’est une mala­die dont il faut trou­ver la cause.

Les modes changent, on par­lait beau­coup autre­fois de la syphi­lis, des avor­te­ments endo­cri­niens et plus récem­ment des étio­lo­gies immu­no­lo­giques avec la non-recon­nais­sance des gênes pater­nels trop proches des mater­nels. L’ac­tua­li­té porte sur les troubles de la coa­gu­la­tion, mais, glo­ba­le­ment, 50 % de ces fausses couches à répé­ti­tion res­tent inex­pli­quées.

Comme on ima­gine que deux fausses couches suc­ces­sives peuvent être liées à l’ef­fet du hasard, il n’est recom­man­dé de faire des explo­ra­tions à la recherche d’une cause pos­sible qu’au terme de trois fausses couches spon­ta­nées. Mais il ne faut pas for­cé­ment attendre ces trois fausses couches pour explo­rer : après deux avor­te­ments, le risque de nou­velle fausse couche est déjà com­pris sta­tis­ti­que­ment entre 20 et 30 %.

L’ex­plo­ra­tion de base après trois fausses couches tient compte des étio­lo­gies reconnues :

  • l’é­cho­gra­phie uté­rine est utile à la recherche des causes uté­rines car celles-ci sont fré­quentes et par­fois curables. L’é­cho­gra­phie, quand elle est orien­tée, est très per­for­mante pour éta­blir un diag­nos­tic dif­fé­ren­tiel entre uté­rus cloi­son­né et bicorne même si l’hys­té­ro­gra­phie reste la réfé­rence dans beau­coup d’autres situa­tions (uni­corne, béance, hypo­pla­sie, DES syndrome) ;
  • le caryo­type du couple est légi­time afin de mettre en évi­dence des ano­ma­lies chro­mo­so­miques équi­li­brées (de type trans­lo­ca­tion) chez l’un des parents, mais causes pos­sibles de fausses couches à répétition ;
  • le bilan hor­mo­nal peut être utile sur­tout si le cycle n’est pas rigou­reu­se­ment régu­lier à 28 jours. Il faut pen­ser à l’in­suf­fi­sance ova­rienne débu­tante et, en ce sens, le dosage au 2e ou au 3e jour du cycle de FSH, E2 et inhi­bine est légitime.
    Si l’é­tude des cycles et, éven­tuel­le­ment, d’une courbe ther­mique montrent une dys­ovu­la­tion notable, il est sûre­ment utile de com­plé­ter l’ex­plo­ra­tion au 3e jour du cycle par la recherche d’une hyper­an­dro­gé­nie (tes­to­sté­rone), d’une hyper­pro­lac­ti­né­mie (pro­lac­tine), de Dopk (LH) et, éven­tuel­le­ment, en deuxième phase de cycle, la recherche d’une insuf­fi­sance lutéale (pro­ges­té­rone) ;
  • l’exis­tence pos­sible de syn­dromes des anti­phos­pho­li­pides, lupus et autres throm­bo­phi­lies, peut, en par­ti­cu­lier en cas de fausses couches tar­dives, faire recommander : 
    • dosage des anti­coa­gu­lants circulants,
    • anti­corps anticardiolipines,
    • TCA, fibri­no­gène, plaquettes.

    Il n’est, en revanche, pas utile de faire des recherches sophis­ti­quées sur la coa­gu­la­tion. Les ano­ma­lies, qu’il s’a­gisse de la muta­tion du fac­teur V, d’une hyper­ho­mo­cys­téi­né­mie, du fac­teur 20210 de la pro­throm­bine, de l’an­ti­throm­bine ou du défi­cit en pro­téines S et C, sont sur­tout asso­ciées à des avor­te­ments du 2e tri­mestre et leur res­pon­sa­bi­li­té ne fait pas l’u­na­ni­mi­té. Leur demande n’est jus­ti­fiée qu’en cas d’his­toire cli­nique évocatrice.

Un cer­tain nombre d’exa­mens ne sont pas très utiles. Il en est ain­si de :

  • la demande de sper­mo­gramme. Cela peut paraître injuste, mais logique, car les ano­ma­lies mas­cu­lines pro­voquent des infer­ti­li­tés et il n’y a pas de véri­table preuve de leur impli­ca­tion dans les fausses couches à répétition ;
  • l’ex­plo­ra­tion du sys­tème HLA. Certes, on dit qu’une homo­lo­gie mar­quée existe chez les conjoints pré­sen­tant des fausses couches spon­ta­nées, mais cette hypo­thèse est très décriée et l’in­jec­tion de leu­co­cytes pater­nels alors dis­cu­tée est immu­no­lo­gi­que­ment ris­quée pour la femme ; les immu­no­glo­bu­lines par­fois pro­po­sées ont été dis­qua­li­fiées par les métaa­na­lyses, tout comme les corticoïdes ;
  • la recherche des causes infec­tieuses est assez illu­soire, elles sont rares et ne dépassent pas 1 % ; cer­tains croient à l’hy­po­thèse du Chla­my­diae et en font la recherche.

Au terme de ces explo­ra­tions, quelques pro­po­si­tions thé­ra­peu­tiques ciblées sont par­fois proposées :

  • trai­te­ment chi­rur­gi­cal d’une ano­ma­lie uté­rine : cloi­son, syné­chie ou myome intracavitaire ;
  • sti­mu­la­tion ova­rienne quand l’in­suf­fi­sance lutéale est pro­bable avec un choix entre HMG, citrate de clo­mi­fène + HMG, insé­mi­na­tions intra­con­ju­gales avec stimulation ;
  • les anti­coa­gu­lants type enoxa­pa­rine en cas de syn­drome des anti­phos­pho­li­pides et autre thrombophilie ;
  • les cyclines si Chla­my­diae est retrou­vé à taux signi­fi­ca­tif ou avec un por­tage direct endocervical.

Quoi qu’il en soit, le plus impor­tant reste de tou­jours accom­pa­gner psy­cho­lo­gi­que­ment ces patientes et de savoir res­ter posi­tif. C’est peut-être un effet pla­ce­bo, mais il est sta­tis­ti­que­ment salu­taire. Il faut aus­si savoir ne rien faire si rien de pro­bant n’a été iden­ti­fié. L’empirisme ne fait guère mieux que l’abs­ten­tion. La sti­mu­la­tion ova­rienne, par­fois pro­po­sée sans trop de bonnes rai­sons, fait tou­jours cou­rir un risque… de gros­sesse multiple.

Réfé­rences biblio­gra­phiques : C. Que­reux : faites/ne faites pas devant des fausses couches à répé­ti­tion. « Gene­sis », 2003, n° 90, pp. 16–17.

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