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Corticothérapie néonatale maturation pulmonaire : quel mode de fonctionnement ?

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L’accouchement est une étape déci­sive annon­çant la fin de la gros­sesse. De nom­breuses cir­cons­tances internes ou externes peuvent être à la base du déclen­che­ment sou­dain de l’accouchement. L’accouchement d’un bébé pré­ma­tu­ré repré­sente un énorme risque pour la san­té et la vie de ce der­nier. Le sys­tème res­pi­ra­toire du bébé n’étant pas encore abou­ti, ce der­nier a besoin d’une assis­tance par­ti­cu­lière afin de pou­voir res­pi­rer cor­rec­te­ment. Décou­vrez-en quoi la matu­ra­tion pul­mo­naire fœtale peut l’y aider.

La maturation pulmonaire en général

La matu­ra­tion pul­mo­naire fœtale est une condi­tion idoine pour la réus­site d’un accou­che­ment pré­ma­tu­ré. Il s’agit d’un élé­ment qui per­met aux pou­mons du nou­veau-né de l’alimenter suf­fi­sam­ment en oxy­gène afin que ce der­nier puisse sur­vivre à la vie en dehors du milieu utérin.

Comment respire le nouveau-né ?

Lors de sa vie à l’intérieur de l’utérus, le fœtus est ali­men­té en oxy­gène par le biais des échanges gazeux qui s’opèrent au niveau de la cir­cu­la­tion entre le fœtus et le pla­cen­ta. Cela signi­fie que pour res­pi­rer, le fœtus se sert de l’oxygène pro­ve­nant de l’organisme de sa mère. Le sys­tème res­pi­ra­toire de l’enfant lui-même conti­nue­ra son déve­lop­pe­ment pro­gres­sif jusqu’à ce que les alvéoles pul­mo­naires se forment. Pen­dant toute la période de la gros­sesse, les alvéoles pul­mo­naires du nou­veau-né seront rem­plies de liquide.

Une fois né, le bébé va devoir s’adapter à rem­plir ses pou­mons d’air, ce qui lui sera assez dif­fi­cile car son orga­nisme s’était plus habi­tué à conte­nir du liquide dans les alvéoles. Afin de com­men­cer sa res­pi­ra­tion propre, son orga­nisme devra d’abord expul­ser le liquide conte­nu dans ses pou­mons. Cette expul­sion se fait en grande par­tie au moment de l’accouchement lors du pas­sage du fœtus par le bas­sin de sa mère. Pour que le nou­veau-né ait une res­pi­ra­tion adé­quate, il faut que ses mou­ve­ments res­pi­ra­toires soient syn­chro­ni­sés. Cette syn­chro­ni­sa­tion se fait en majeure grâce au phé­no­mène appe­lé la sta­bi­li­té alvéolaire.

Les risques de la prématurité sur le nouveau-né

Lorsque la nais­sance du fœtus sur­vient de façon pré­ma­tu­rée c’est-à-dire avant 34 semaines de gros­sesse, le pro­ces­sus de matu­ra­tion pul­mo­naire n’est pas encore ache­vé. En effet, la sta­bi­li­té alvéo­laire est ren­due pos­sible par une sub­stance du nom de sur­fac­tant. Cette der­nière est absente totale chez le nou­veau-né pré­ma­tu­ré car il n’a pas encore l’âge néces­saire pour la sécré­ter. L’absence de cette sub­stance amène donc le nou­veau-né à four­nir un énorme effort méca­nique pour arri­ver à res­pi­rer de l’air.

Les pou­mons et la cage tho­ra­cique n’étant pas habi­tués à la pres­sion de l’air qui est lar­ge­ment supé­rieur à celle du liquide amnio­tique. Cette pres­sion étant trop grande pour les pou­mons de l’enfant, ce der­nier devra for­cer pour res­pi­rer. Au vu de cet énorme risque encou­ru par le nou­veau-né, il serait donc judi­cieux de pré­ser­ver la gros­sesse au maxi­mum pour évi­ter un accou­che­ment pré­ma­tu­ré. Cepen­dant il existe des cas où l’accouchement doit être déclen­ché assez tôt afin de pré­ser­ver la vie de la femme et celle de l’enfant.

Comment faire en cas d’une absence de maturation pulmonaire fœtale ?

Lorsque le bébé nait de façon pré­ma­tu­rée, les méde­cins pres­crivent un trai­te­ment spé­ci­fique afin d’aider ce der­nier à mieux s’adapter à la res­pi­ra­tion en dehors du milieu uté­rin. Ce trai­te­ment est la matu­ra­tion fœtale accé­lé­rée. Lorsque la rup­ture des eaux se fait avant la 33e semaine de ges­ta­tion, ou que le déclen­che­ment des contrac­tions est anté­rieur à la 34e semaine de ges­ta­tion, l’utilisation de ce trai­te­ment est obli­ga­toire pour la sur­vie de l’enfant.

Le trai­te­ment per­met­tant d’accélérer la matu­ra­tion pul­mo­naire consiste en une injec­tion de cor­ti­coïdes par voie intra­mus­cu­laire à la mère du futur bébé. Le trai­te­ment est admi­nis­tré sur une période de 48 heures et se fait à tra­vers une injec­tion par jour. Dans cer­tains cas, la nais­sance peut sur­ve­nir bien avant que l’on puisse admi­nis­trer le trai­te­ment. L’injection n’est donc plus néces­saire et ne sera plus effec­tuée au risque de mettre en péril la vie de l’enfant.

L’accouchement peut être déclen­ché de façon pré­ma­tu­rée afin de pré­ser­ver la vie de l’enfant et celle de sa mère. Ain­si, le trai­te­ment de la matu­ra­tion pul­mo­naire fœtale accé­lé­rée a l’avantage de pré­sen­ter un rap­port béné­fice-risque équi­table. De plus, il répond aux exi­gences atten­dues d’un tel trai­te­ment. Les sta­tis­tiques ont démon­tré l’efficacité de ce trai­te­ment dans la lutte contre la mort des nou­veau-nés en rai­son d’une détresse respiratoire.

Etant don­né que ce trai­te­ment a pour agent actif les cor­ti­coïdes, il convient de recueillir les infor­ma­tions néces­saires à l’état san­té de la future mère avant de l’administrer. En effet, les cor­ti­coïdes sont contre-indi­qués dans de nom­breux cas médi­caux. Il est donc judi­cieux de véri­fier l’état cli­nique de la mère avant de recou­rir à un tel traitement.

La corticothérapie dans le traitement de maturation pulmonaire fœtale accélérée

Les cor­ti­coïdes consti­tuent le socle du trai­te­ment de la matu­ra­tion pul­mo­naire fœtale accélérée.

Les corticoïdes sont-ils efficaces ?

Les don­nées sta­tis­tiques sont en faveur des cor­ti­coïdes. Ces der­nières montrent en effet que les cor­ti­coïdes lorsqu’ils sont admi­nis­trés avant l’accouchement peuvent réduire de plus de moi­tié les risque de détresse res­pi­ra­toire chez le nou­veau-né. Mais, de façon plus pré­cise, ce trai­te­ment per­met de réduire de 40% le nombre les risques de mor­ta­li­té néo­na­tale et de 60% les risques d’hémorragie céré­brale ventriculaire.

Cepen­dant, les cor­ti­coïdes ne sont pas omni­po­tents, ils sont donc inef­fi­caces contre les mala­dies néo-natales comme :

  • Les bron­cho­dys­pla­sies fréquentes ; 
  • L’ictère du nouveau-né ; 
  • La per­sis­tance per­tur­bante du canal arté­riel.

Quels sont les dangers auxquels la corticothérapie expose les enfants ?

Il existe de nom­breux dan­gers aux­quels sont expo­sés les enfants trai­tés à la corticothérapie.

La tératogénicité

Il s’agit de la capa­ci­té que pos­sèdent cer­taines sub­stances à engen­drer des trans­for­ma­tions phy­siques mons­trueuses chez les êtres vivants. Cet effet indé­si­rable a été noté lors des expé­ri­men­ta­tions sur les ani­maux. Il n’a jamais été remar­qué chez une être humain. De plus, cela se pro­duit uni­que­ment lorsque des doses énor­mé­ment éle­vées sont admi­nis­trées aux cobayes. En res­pec­tant les doses pres­crites ou même en les dépas­sant, ce risque ne sau­rait atteindre la per­sonne traitée.

L’insuffisance surrénalienne et l’hypercorticisme

L’insuffisance sur­ré­na­lienne est une patho­lo­gie qui affecte le corps lorsque celui-ci n’est plus en mesure de pro­duire une quan­ti­té suf­fi­sante de cor­ti­sol. Cette patho­lo­gie sur­vient géné­ra­le­ment lorsque les glandes sur­ré­nales sont défaillantes, mais aus­si dans le cas où l’hypophyse ne pro­duit plus une quan­ti­té suf­fi­sante de l’hormone ACTH. Dans le cas pré­sent, cet effet secon­daire est clas­sique, mais il n’a pas encore été obser­vé chez les patients.

Par rap­port à l’hypercorticisme, il s’agit d’une mala­die endo­cri­nienne plus connue sous l’appellation   de Syn­drome de Cushing. Cet effet indé­si­rable est celui qui a été obser­vé pour la pre­mière fois chez un bébé. La mère de ce der­nier avait reçu 7 doses de cor­ti­coïdes au lieu de 2 comme le pré­co­nise le trai­te­ment. Cepen­dant, le bébé a retrou­vé un état de san­té nor­mal au bout de 10 mois de vie.

Les risques d’infection

Les enfant sou­mis au trai­te­ment par cor­ti­coïdes sont aus­si expo­sés aux risques d’infection. Tou­te­fois, ce risque a une cible réduite car il ne concerne que les bébés de petite masse comme ceux pesant entre 500 et 1000 grammes.

Les effets sur le comportement du fœtus

Plu­sieurs chan­ge­ments sont obser­vés lors du trai­te­ment par cor­ti­coïdes. L’un de ces chan­ge­ments concerne varia­bi­li­té du rythme car­diaque fœtal. En effet, au moment de l’instauration du pro­to­cole de trai­te­ment, une dimi­nu­tion de la varia­bi­li­té du rythme car­diaque fœtal est obser­vée. Cela se pro­duit géné­ra­le­ment dans une période de 48h après la pre­mière injec­tion. Cette dimi­nu­tion s’accompagne aus­si d’une dimi­nu­tion des mou­ve­ments fœtaux et res­pi­ra­toires également.

Ces signes sont habi­tuel­le­ment inter­pré­tés comme un début de souf­france fœtale, mais ce n’est pas le cas ici. Par contre, il se pose un pro­blème de diag­nos­tic dif­fé­ren­tiel avec des signes authen­tique de souf­france fœtale.
Plus récem­ment encore, des études ont pu mon­trer que chez les ani­maux ain­si que le humains, les cor­ti­coïdes pour­raient consti­tuer un frein au déve­lop­pe­ment fœtal. Il est en effet consta­té une dimi­nu­tion de la taille et du péri­mètre crâ­nien au moment de la nais­sance. Mais, comme il a été pré­ci­sé, cet effet n’est que tran­si­toire, il dis­pa­rait donc au cours de l’enfance.

Les effets à long terme des corticoïdes

Chez les ani­maux, des études ont per­mis de consta­ter que le trai­te­ment à long terme engendre des effets délé­tères sem­blables à ceux d’un hyper­cor­ti­cisme mater­nel. Chez les êtres humains, des tests effec­tués sur des périodes de 3, 6 et 12 ans ont per­mis de confir­mer qu’aucune ano­ma­lie ne sur­vient sur le plan phy­sique mais aus­si men­tal. Ces don­nées sont certes insuf­fi­santes, mais elles per­mettent au moins de ras­su­rer les méde­cins quant aux effets à long terme des corticoïdes.

Quelles conséquences sur la mère ?

La mère peut être expo­sée à plu­sieurs types de risques, mais cer­taines pistes ont pu être écar­tées. En fai­sant une obser­va­tion d’ensemble, il a été consta­té que le trai­te­ment n’augmente pas les infec­tions mater­nelles. En plus, il n’est pas aus­si source d’aggravation de ces infections.

Le risque le plus pro­bable est celui des œdèmes pul­mo­naires. Cet effet a été obser­vé pour la pre­mière fois après l’usage d’un trai­te­ment com­po­sé de cor­ti­coïdes asso­ciés aux bété mimé­tiques ou au sul­fate de magné­sium. Ce mélange a été uti­li­sé aux Etats Unis pour la pre­mière fois comme un toco­ly­tique. Cette asso­cia­tion d’agent actifs est donc nui­sible lorsqu’elle se répète dans le temps. Il est donc recom­man­dé de faire preuve de pré­cau­tion et d’effectuer les dosages d’une manière adé­quate sur­tout chez les femmes pré­sen­tant des élé­ments de patho­lo­gie car­diaque éle­vée. Cette pru­dence doit aus­si s’observer dans le cas des mul­tiples grossesses.

Enfin, les cor­ti­coïdes peuvent agir sur l’équilibre des glu­cides dans l’organisme. Il est donc recom­man­dé de faire plus atten­tion sur les cas de dia­bète.

La posologie de la maturation pulmonaire fœtale

La poso­lo­gie stan­dard sui­vant laquelle ce trai­te­ment est admi­nis­tré est de 2 doses de 12 mil­li­grammes de béta­mé­tha­sone intra­mus­cu­laire. Ces deux doses sont admi­nis­trées à inter­valle de 24 heures. Le trai­te­ment peut aus­si être admi­nis­tré selon une autre poso­lo­gie. Il s’agit de celle qui se fait par 4 doses de 6 mil­li­grammes de dexa­mé­tha­sone (plus connu sous le nom de phos­phate de dexa­mé­tha­sone) qui sont admi­nis­trées à inter­valle de 12 heures à la future maman. De ces deux cor­ti­coïdes uti­li­sés, il est impos­sible de mon­ter si l’un pré­sente plus d’avantage que l’autre.

Tou­te­fois, une étude a per­mis de démon­trer que l’utilisation de la dexa­mé­tha­sone peut réduire de manière consi­dé­rable le taux des hémor­ra­gies céré­brales inter­ven­tri­cu­laires. De plus, l’utilisation de ce cor­ti­coïde réduit aus­si la durée du séjour des patients aux urgences du ser­vice de néo­na­to­lo­gie, car il per­met d’accélérer le pro­ces­sus de réta­blis­se­ment. Cepen­dant, ces don­nées sont recueillies d’une étude réa­li­sée sur le court terme et aucune étude sérieuse à long terme n’a encore confir­mé ces faits.

L’acétate de béta­mé­tha­sone qui est conte­nu dans le cor­ti­coïde épo­nyme, per­met de lui don­ner une meilleure capa­ci­té d’absorption et une demi-vie pro­lon­gée. Voi­ci donc les avan­tages que pré­sentent cha­cun des cor­ti­coïdes, ce qui per­met de confir­mer l’hypothèse selon laquelle aucun des deux cor­ti­coïdes ne pré­sentent un avan­tage de plus que l’autre. De plus, il n’existe aucune dif­fé­rence entre les deux en termes de taux de mortalité.

Lorsque le patient pré­sente une contre-indi­ca­tion à l’intramusculaire (comme c’est le cas d’un risque éle­vé d’hémorragie en rai­son d’un syn­drome de HELLP avec throm­bo­pé­nie sévère), le trai­te­ment peut être admi­nis­tré par voie orale. Cela se fait par un médi­ca­ment appe­lé Celes­tan qui se pré­sente sous forme d’ampoules de béta­mé­tha­zone. Il faut dans ce cas admi­nis­trer 3 ampoules de 1 mil­li­litre à chaque prise. Comme dans les cas pré­cé­dents, le trai­te­ment se fait sur 48h et l’administration du médi­ca­ment se fait à inter­valle de 24 heures. Tou­te­fois, dans ce cas, il faut com­man­der le médi­ca­ment depuis l’extérieur car il n’est pas dis­po­nible en Europe.

Il est impor­tant de pré­ci­ser ici que le trai­te­ment n’est pas admi­nis­tré par voie intra­mus­cu­laire en rai­son d’un délai d’action plus rapide. En effet que le trai­te­ment soit admi­nis­tré par voie orale ou intra­mus­cu­laire, le délai d’action ne varie pas. Il n’est donc pas exclu­si­ve­ment exi­gé de pro­cé­der à une admi­nis­tra­tion par voie intra­mus­cu­laire, cela relève plu­tôt d’un choix libre. L’ensembles des normes inter­na­tio­nales de méde­cine ont fait de cette voie un stan­dard. De plus, il est consta­té que le trai­te­ment par voie orale n’est pas entiè­re­ment effi­cace en rai­son des mul­tiples cas de décès néo­na­tal entrai­nés par ce dernier.

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