HomeNon classéSomnolence post-prandiale Les glucides vous dis-je !!

Somnolence post-prandiale Les glucides vous dis-je !!

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AVril 2009

 

Deux théo­ries mais dans les deux la consom­ma­tion de glu­cide demeure à l’o­ri­gine du phénomène

Hypo­thèse métabolique

La som­no­lence après le repas s’ob­serve de façon plus nette chez les sujets qui ont un indice de masse cor­po­relle (IMC trop éle­vé, donc chez les sujets pré­sen­tant un Syn­drome méta­bo­lique ou chez les dia­bé­tiques de type II .
Cette som­no­lence serait induite par un pic d’in­su­line important.

Ce pic d’in­su­line fait inter­ve­nir le méta­bo­lisme de la Lep­tine qui est une hor­mone pré­sente dans le tis­su adi­peux. Cette lep­tine aug­mente après le repas ( d’au­tant plus que le pic insu­li­nique est éle­vé) ce qui par­ti­cipe à la sen­sa­tion de satié­té mais qui induit éga­le­ment le sommeil.

Un taux de lep­tine éle­vé chez les per­sonnes en sur­charge pon­dé­rale pour­rait donc expli­quer la ten­dance à la som­no­lence post-pran­diale sur­tout si le repas a été riche en glucides.

Hypo­thèse sérotoninergique

Cette hypo­thèse plus récente résoud en par­tie les contra­dic­tions sou­le­vées par l’hy­po­thèse métabolique.

La théo­rie de Wurt­man relie l’in­ges­tion de glu­cides et l’in­duc­tion de la syn­thèse de séro­to­nine céré­brale. Elle per­met de mieux com­prendre les effets com­por­te­men­taux d’une ali­men­ta­tion hyperglucidique.

Un repas riche en glu­cides pro­voque une sécré­tion d’in­su­line : cette hor­mone, par un méca­nisme agis­sant sur la liai­son du tryp­to­phane à l’al­bu­mine, aug­mente le trans­fert de ce pré­cur­seur direct de la séro­to­nine au niveau céré­bral. Il en résulte une aug­men­ta­tion de la syn­thèse de séro­to­nine . Ce méca­nisme est invo­qué pour expli­quer le phé­no­mène de satié­té, mais peut aus­si rendre compte de la som­no­lence post-pran­diale, car la séro­to­nine est un des acteurs de l’endormissement.

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