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Les intoxications

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par le Doc­teur Patrick Corcelle
Réani­ma­tion médi­cale – Hôpi­tal de l’Ar­chet – CHU de Nice

Intoxi­ca­tion par les ani­maux marins

L’ich­tyo­toxisme est l’in­toxi­ca­tion par les pois­sons vénéneux.

On les classe en fonc­tion de la loca­li­sa­tion dans l’a­ni­mal de la ou les toxines :

ich­tyo­hé­mo­toxisme, toxine dans le sang ; c’est le fait d’an­guilles, de congres, de murènes ou de torpilles ;

ich­tyo­toxisme, toxine dans les gonades et les oeufs, se pro­dui­sant lors de cer­taines périodes seule­ment (repro­duc­tion) chez l’es­tur­geon, le sau­mon, le bro­chet, la carpe… ;

ich­tyo­sar­co­toxisme, toxines dans la chair, la peau et les viscères.

Ces intoxi­ca­tions sont le fait d’es­pèces tro­pi­cales essen­tiel­le­ment. Intoxi­ca­tions les plus diverses, elles sont aus­si les plus graves.

Cigua­té­ra

Connue depuis la plus haute anti­qui­té (Hip­po­crate, puis Galien en parlent) son nom est d’o­ri­gine espa­gnole, du fait de sa des­crip­tion à par­tir d’ « empoi­son­ne­ments » aux Antilles et à Cuba par un gas­té­ro­pode appe­lé « Ciga ». Elle est appe­lée Gratte, en Nou­velle Calédonie.

Le syn­drome cli­nique est dû à l’in­ges­tion de pois­sons tro­pi­caux vivant en atmo­sphère coral­lienne. Plus de 400 espèces sont sus­cep­tibles de déclen­cher la cigua­té­ra. Prin­ci­pa­le­ment répan­dues dans le Paci­fique, aux Antilles et en Flo­ride, et à l’île Mau­rice, les zones d’en­dé­mie sont variables dans le temps et dans l’es­pace. Cela s’ex­plique par le fait que la toxine (cigua­toxine, dont il existe au moins cinq frac­tions dif­fé­rentes) est sécré­tée par une algue uni­cel­lu­laire (fai­sant par­tie des dino­fla­gel­lés) qui est ingé­rée par les pois­sons her­bi­vores. Ceux-ci sont ensuite dévo­rés par les pois­sons car­ni­vores, les­quels vont donc concen­trer la toxine. L’homme s’in­feste en absor­bant la toxine (qui est ther­mo­stable) conte­nue dans les muscles et les vis­cères des poissons.

Le dan­ger est fonc­tion de l’es­pèce ingé­rée (les car­ni­vores sont plus dan­ge­reux que les her­bi­vores), de sa taille (plus elle est impor­tante, plus l’a­ni­mal est toxique) et de la répar­ti­tion de la toxine dans l’or­ga­nisme du pois­son (concen­tra­tion supé­rieure dans la tête, le foie, et les vis­cères par rap­port aux muscles).

La symp­to­ma­to­lo­gie débute 3 à 8 heures après l’in­ges­tion. Les signes de début sont un malaise avec sueurs froides et asthé­nie, et des pares­thé­sies des lèvres, de la langue et de la bouche. La phase d’é­tat est ensuite domi­née par le syn­drome neu­ro­lo­gique, asso­ciant des troubles sen­si­tifs (dys­es­thé­sies du visage et des extré­mi­tés, avec syn­drome dou­lou­reux dif­fus), des troubles moteurs (para­ly­sies plus ou moins exten­sives, allant jus­qu’à l’at­teinte ven­ti­la­toire) et des troubles sen­so­riels (hal­lu­ci­na­tions, baisse de l’a­cui­té, ver­tiges). S’y asso­cient un syn­drome diges­tif (nau­sées, vomis­se­ments, diar­rhée pro­fuse et crampes abdo­mi­nales), un syn­drome car­dio­vas­cu­laire avec bra­dy­car­die et une alté­ra­tion impor­tante de l’é­tat géné­ral. Secon­dai­re­ment peuvent appa­raître un pru­rit intense et une érup­tion cutanée.

En dehors du trouble ven­ti­la­toire, l’é­vo­lu­tion spon­ta­née se fait vers la gué­ri­son, lais­sant une asthé­nie et des troubles sen­si­tifs pen­dant par­fois plus d’un mois.

En dehors de l’a­tro­pine et de la vita­mi­no­thé­ra­pie B1 et B6, le trai­te­ment est symptomatique.

Le vrai pro­blème de cette intoxi­ca­tion est sa pré­ven­tion. Sur­ve­nant dans des pays où le pois­son consti­tue la base de l’ap­port pro­téique, elle est pré­oc­cu­pante. La détec­tion du risque est depuis peu pos­sible grâce à la mise au point par des cher­cheurs hawaïens d’un test enzy­ma­tique de lec­ture rapide et bon mar­ché, met­tant en évi­dence la pré­sence de toxine dans la chair du pois­son ; mal­heu­reu­se­ment, ce test n’est pas à la por­tée de l’in­di­gène moyen.

Intoxi­ca­tion tétrodonique

Due à la consom­ma­tion de pois­sons tétro­do­ni­formes (pois­sons bal­lon) qui sont, eux, tou­jours vénéneux.

Ils sécrètent une toxine (tétro­do­toxine) pré­sente dans les gonades, le foie, l’in­tes­tin et la peau, mais la chair est saine. Les Japo­nais sont très friands de cette chair (qu’ils appellent « fugu ») et on peut la consom­mer dans des res­tau­rants spé­cia­li­sés dont les cui­si­niers ont été for­més (et diplo­més !) pour pré­pa­rer ces poissons.

Cette toxine est ther­mo­stable et par­ti­cu­liè­re­ment dan­ge­reuse, entraî­nant 45 % de décès lors de ces intoxications.

La symp­to­ma­to­lo­gie débute 10 mn à 1 heure après inges­tion, par des dys­es­thé­sies de la langue et des lèvres, un engour­dis­se­ment des extré­mi­tés, des ver­tiges et des cépha­lées. Puis viennent des troubles diges­tifs avec hyper­sa­li­va­tion, dou­leurs abdo­mi­nales et diar­rhée et des atteintes neu­ro­lo­giques motrices avec para­ly­sies pou­vant aller jus­qu’à l’at­teinte ven­ti­la­toire et le décès. Sinon, l’é­vo­lu­tion est spon­ta­né­ment favorable.

Le trai­te­ment est pure­ment symptomatique.

Cette intoxi­ca­tion doit être connue, car elle peut nous concer­ner, bien que de manière excep­tion­nelle. Entre 1977 et 1980, qua­torze cas ont été retrou­vés en Europe, après absorp­tion de pois­sons conge­lés venant du Japon, par­mi les­quels avaient été mis acci­den­tel­le­ment des tétrodons.

Scom­broï­dose

Elle sur­vient après l’in­ges­tion de pois­sons ava­riés (thon, bonite, maque­reau). Ces pois­sons sont conta­mi­nés par des enté­ro­bac­té­ries anaé­ro­bies lors de la sai­gnée et l’é­vis­cé­ra­tion sur les lieux de pêche. S’ils ne sont pas immé­dia­te­ment conge­lés ou mis en glace, les bac­té­ries pro­li­fèrent et entraînent la décar­boxy­la­tion de l’his­ti­dine pré­sente dans les muscles et l’hé­mo­glo­bine en pro­duit « his­ta­mine- like », la sau­rine. Cette der­nière est ther­mo­stable et entraîne en 30 mn à 2 heures après absorp­tion des réac­tions ana­phy­lac­toïdes, proches de l’in­toxi­ca­tion his­ta­mi­nique, à savoir, rou­geur faciale, urti­caire, pru­rit, troubles gas­tro-intes­ti­naux, cépha­lées… Ces signes dis­pa­raissent spon­ta­né­ment en quelques heures. Leur trai­te­ment est symptomatique.

Tout pois­son ayant un goût métal­lique, piquant ou poi­vré doit être immé­dia­te­ment rejeté.

Myti­lisme

Connu depuis très long­temps, il a été décrit dans la Bible. Pou­vant se ren­con­trer par­tout, il est sur­tout fré­quent en Amé­rique du Nord et s’ob­serve après absorp­tion de bivalves (moules, praires, huîtres, clams, palourdes, coquilles St-Jacques). Sous l’in­fluence de modi­fi­ca­tions du milieu marin, il peut se pro­duire une mul­ti­pli­ca­tion consi­dé­rable de cer­tains dino­fla­gel­lés du planc­ton (dif­fé­rents de ceux res­pon­sables de la cigua­té­ra) qui sécrètent une neu­ro­toxine (myti­lo­toxine ou saxotoxine).

Celle-ci tue les pois­sons, mais les bivalves y sont peu sen­sibles. En absor­bant le planc­ton, ils la concentrent. Etant ther­mo­stable, elle n’est pas détruite par la cuisson.

Trente minutes à deux heures après la consom­ma­tion de coquillages, appa­raissent des pares­thé­sies péri­buc­cales et des extré­mi­tés, avec constric­tion pha­ryn­gée, froid, soif, sueurs et cépha­lées. Les troubles diges­tifs sont pré­sents ain­si qu’une hyper­to­nie des membres infé­rieurs et une ataxie, l’é­vo­lu­tion pou­vant se faire vers la para­ly­sie péri­phé­rique, voire même ven­ti­la­toire. Pas­sées les douze pre­mières heures, il n’y a plus de risque vital et l’é­vo­lu­tion est régres­sive en une dizaine de jours. Le trai­te­ment est, ici encore, symptomatique.

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