Toute thombopénie isolée, hors contexte infectieux,
doit être suspectée d’être d’origine médicamenteuse
Infos et liste BIAM ICI

Voir également ; Purpura

PAR DESTRUCTION ou CONSOMMATION EXCESSIVE<

• Immunoallergiques médicamenteuses : Liste
• Auto-immunologique ( associée avec une anémie hémolytique)
• Purpura thombopénique idiopatique – Purpura thrombopénique immunologique (Avec MAJ 2009) (romiplostim – Nplate ® )
  ALD 2 : Purpura thrombopénique immunologique de l’enfant et de l’adulte Protocole national de diagnostic et de soins (2009)
• Infectieuses viroses (MNI, Oreillons, varicelle, hépatite, rubéole, dengue, parvovirus B19, etc..), parasitaires ( Paludisme…)
• Mécaniques : prothèse valculaire, microangiopathie
• CIVD
• Thrombopénies induites par l’héparine (cf infra)

PAR SEQUESTRATION

• Hypersplénisme
• Hypothermie
• Brulures étendues
• Histiocytose (Hand-Schuller- Christian et Letter-Siwe)

DESTRUCTION PAR ANOMALIE CORPUSCULAIRE

• Héréditaires ( dominante ou récessive May-Hegglin)
• Acquises : alcoolisme, dysplasie hématopoïétique acquise

PAR INSUFFISANCE DE PRODUCTION : APLASIE ou DYSPLASIE

1 / Congénitales parfois héréditaires

Viroses néonatales : rubéole, herpes, CMV, etc

Ingestion médicamenteuses par la mère : thiazide, tolbutamide,…

$ de Fanconi : thrompbopénie par amégacaryocytose avec malformations associées surtout osseuses

2 / Acquises par aplasie

Premier signe d’une aplasie globale càd des 3 lignées ( idiopathique, par envahissement de la moelle myélfibrose, ostopétrose )

Aplasie mégacaryocytaire isolée et passagère ( iatrogène, virose, trt cystostatique)

Aplasie immunologique isolée

Aplasie immunologique associée : LED, Thymome,…

Apalsie cyclique

3 / Acquise par dysplasie

Dysplasie hématopoïétique éventuellement pré-leucémique

Alcoolisme

Iatrogène ( trt cytostatique)

Insuffisance rénale

Déficit en B12, folate, fer

Hémoblobinurie nocturne

PAR PERTES NON COMPENSEES

• Transfusion massive
• Circulation extra-corporelle
• Exsangulo-transfusion

Médicaments impliqués dans une thrombopénie immunoallergique.
( Liste non limitative)—- DEPAKINE * (valproate)
—- Spironolactone : ALDACTAZINE, ALDACTONE et équivalents
—- Thiazidiques
—- Quinine, quinidine, chlorothiazide et ses dérivés
—- Méprobramate
—- Digitoxine, phénylbutazone
—- LAMISIL*
—- Calciparines
—- Oestrogènes ?
—- Etc…
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Thrombopénies induites par l’héparine
HAS 2011
Associer un test d’agrégation plaquettaire photométrique et une recherche des anticorps antifacteur 4 plaquettaire Les thrombopénies induites par l’héparine (TIH), responsables d’accidents artériels ou veineux, sont une complication grave des traitements anticoagulants parentéraux utilisés pour le traitement ou la prévention de la maladie veineuse thromboembolique.
Le diagnostic biologique des TIH repose sur l’association d’un test fonctionnel, par exemple le test d’agrégation plaquettaire (TAP) par méthode photométrique, et d’un test immunologique, par exemple le test de recherche des anticorps antifacteur 4 plaquettaire (F4P) par technique Elisa.
En cas de suspicion de TIH, la décision d’arrêter l’héparine doit être prise sans attendre les résultats des tests. Ces résultats sont néanmoins à prendre en compte pour le traitement ultérieur du patient et les mesures de prévention.
Pour en savoir plus, voir les rapports et synthèses de rapport d’évaluation sur « Biologie des anomalies de l’hémostase ». [Texte court]

Document complet sur le site HAS [Lire]