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LA ROSEOLE DE L’ENFANT

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Exan­thème subit – 6ème maladie

La sixième mala­die infan­tile bénigne est due à des virus de la famille her­pès : HHV6 et HHV7

SEMIOLOGIE
Entre 6 mois et 4 ans

  1. PHASE INVASIVE : hyper­ther­mie à 39 – 40°C pen­dant 3 à 4 jours (iso­lée ou banale pha­ryn­gite, par­fois diar­rhée modé­rée) puis chute bru­tale de la température.
  2. PHASE D’ETAT : érup­tion cuta­née, sous forme de macules rosées (3 à 5 mm) pré­do­mi­nant sur le tronc, l’ab­do­men puis s’é­ten­dant au visage et aux membres supé­rieurs durant 24 à 48 heures.
  3. EVOLUTION : Favo­rable en 2 à 3 jours avec dis­pa­ri­tion com­plète des macules

TRAITEMENT
Symp­to­ma­tique : Trai­te­ment de la [FIEVRE DE L’ENFANT et du NOURRISSON]

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Sixième mala­die , ubi­qui­té des herpesvirus.

L’her­pès virus humain 6 ( HHV‑6 ) est l’agent res­pon­sable de la 6ème mala­die, exan­thème infec­tieux de l’en­fance. Les 3 pre­mières sont la rou­geole, la scar­la­tine, la rubéole. La 5ème mala­die est due à un par­vo­vi­rus [Lire]. L’o­ri­gine de la 4ème mala­die est contro­ver­sée : il pour­rait s’a­gir de rubéoles ou de scar­la­tines non diagnostiquées ?

HHV‑6 est ain­si appe­lé parce qu’il est le 6ème her­pès virus humain qui ait été iden­ti­fié. Les her­pès virus sont une famille de gros virus à DNA com­pre­nant 8 patho­gènes communs :

  • her­pès sim­plex virus de type I ( HSV‑1 ).
  • her­pès sim­plex virus de type II ( HSV‑2 ).
  • virus de la vari­celle ( VZV ).
  • virus Epstein-Barr ( EBV ).
  • cyto­mé­ga­lo­vi­rus ( CMV ).
  • her­pès virus humain 7 ( HHV‑7 ) et 8 ( HHV‑8 ).

Ces virus ont des traits com­muns : virions sphé­riques ( dia­mètre : 150–200 nm ), for­més d’une nucléo­cap­side de 100 nm conte­nant le génome linéaire à 2 brins embo­bi­né autour d’une masse cen­trale de nucléo-pro­téines. La nucléo­cap­side est entou­rée d’une couche d’un maté­riel amorphe et d’une seconde enve­loppe externe lipi­dique dotée de mul­tiples pro­tru­sions glyco-protéiniques.

Les her­pès virus ont la capa­ci­té de per­sis­ter après la pri­mo-infec­tion, et de se réac­ti­ver pério­di­que­ment. Les sites de per­sis­tance varient. Même en l’ab­sence de signes ou de symp­tômes, ils peuvent réap­pa­raitre dans la salive ( HSV‑1, EBV, CMV, HHV‑6 et 7 ), les sécré­tions géni­tales ( HSV‑2, CMV, HHV‑6 ), les urines ( CMV ), les mono­nu­cléaires ( CMV, HHV‑6 et 7 ), le lait mater­nel ( CMV et HHV‑7 ). L’im­mu­ni­té d’hôte influe sur la pro­ba­bi­li­té des réac­ti­va­tions et la sévé­ri­té des mani­fes­ta­tions cliniques.

L’u­bi­qui­té de ces virus résulte clai­re­ment de la forte inci­dence des infec­tions par ces agents ( HHV‑8 excep­té ) et du phé­no­mène de latence.

Aux USA, les infec­tions par HSV‑1 com­mencent dès la pre­mière enfance : au moins 50% des jeunes adultes ont été infec­tés. Les infec­tions par HSV‑2 débutent avec l’ac­ti­vi­té sexuelle : on estime qu’aux USA, 25% des adultes ont été conta­mi­nés. La pré­va­lence de l’in­fec­tion par EBV aug­mente au cours de l’a­do­les­cence : la majo­ri­té de la popu­la­tion a été infec­tée à l’âge adulte.

CMV est la cause la plus fré­quente des infec­tions congé­ni­tales : 1% des nou­veaux-nés sont infec­tés. Les infec­tions post-natales sur­viennent dans les pre­mières semaines de la vie. En début d’âge adulte, 50% envi­ron de la popu­la­tion est séro-positive.

Avant la géné­ra­li­sa­tion de la vac­ci­na­tion contre la vari­celle, celle-ci attei­gnait presque tous les enfants : l’é­pi­dé­mio­lo­gie de la mala­die s’est ensuite modifiée !

Dans un numé­ro du NEJM ( 24/02/2005 ), Zerr et coll. notent qu’en­vi­ron 3/4 des enfants ont été infec­tés par HHV‑6 dès l’âge de 2 ans. HHV‑7 a un pro­fil épi­dé­mio­lo­gique semblable.

Clai­re­ment, les infec­tions par her­pès virus sont omni­pré­sentes : à un moment ou un autre, une pro­por­tion sub­stan­tielle de la popu­la­tion dis­sé­mine un ou plu­sieurs de ces agents, entre­te­nant la chaine de trans­mis­sion et la forte pré­va­lence de l’infection.

Bien que la majo­ri­té des infec­tions par her­pès virus soient asymp­to­ma­tiques ou bénignes, la mor­bi­di­té qui leur est attri­buable est sub­stan­tielle. Dans une popu­la­tion de plus en plus impor­tante d’im­mu­no-dépri­més, ils sont deve­nus une cause impor­tante de décès.

HSV‑1 est res­pon­sable de l’her­pès labial, du pana­ris her­pé­tique et d’autres formes cuta­nées ( eczé­ma her­pé­tique, her­pès de lut­teurs ), de la kéra­tite her­pé­tique et de formes graves d’encéphalites.

HSV‑2 est la cause pré­do­mi­nante de l’her­pès géni­tal, de la proc­tite her­pé­tique, des infec­tions her­pé­tiques du nouveau-né.

La mani­fes­ta­tion la plus com­mune de l’in­fec­tion par EBV est la mono­nu­cléose infec­tieuse. Celle de l’in­fec­tion par CMV res­semble beau­coup aux mani­fes­ta­tions dues à EBV. Les 2 virus sont des causes impor­tantes de syn­dromes fébriles pro­lon­gés chez des hôtes normaux.

VZV est l’agent de la vari­celle et du zona après réactivation.

Le rôle des her­pès virus dans la genèse de cer­tains can­cers est bien éta­bli : par exemple, EBV joue un rôle dans le lym­phome de Bur­kitt en Afrique, le can­cer naso-pha­ryn­gien, le syn­drome pro­li­fé­ra­tif post-trans­plan­ta­tion. HHV‑8 inter­vient dans le sar­come de Kaposi.

Par contre, le rôle de ces virus dans plu­sieurs mala­dies comme la sclé­rose en plaques et le syn­drome de fatigue chro­nique conti­nue à être discuté.

HHV‑6 a été iso­lé pour la pre­mière fois dans les lym­pho­cytes B d’a­dultes immu­no-défi­cients. Dans les 2 années qui ont sui­vi, on a recon­nu qu’il était l’agent de la majo­ri­té des cas de roséole, 6ème mala­die, éga­le­ment appe­lée exan­thème subit : 3 à 5 jours de fièvre éle­vée chez un enfant en bas âge, puis déve­lop­pe­ment rapide d’une érup­tion macu­laire, rose, non pru­ri­gi­neuse pré­do­mi­nant sur le cou et le tronc.

Par la suite, HHV‑6 a été recon­nu comme étant une cause impor­tante de syn­dromes fébriles chez les jeunes enfants, avec pos­si­bi­li­té de convul­sions : 10–50% des syn­dromes fébriles menés aux Urgences ont été attri­bués à une infec­tion par HHV‑6, l’âge de pré­di­lec­tion se situant entre 6–9 ans.

On connais­sait mal le spectre com­plet des patho­lo­gies attri­buables à ce virus : Zerr et coll. ont com­blé cette lacune, par une enquête pros­pec­tive de cohorte sur 277 jeunes enfants, sui­vis de la nais­sance jus­qu’à l’âge de 2 ans. Ils ont recueilli chaque semaine des échan­tillons de salive où ils ont recher­ché et quan­ti­fié la pré­sence du DNA de HHV‑6. La fré­quence et la symp­to­ma­to­lo­gie des mani­fes­ta­tions dues à HHV‑6 ont été enre­gis­trées chaque jour, com­pa­rées à celles de témoins non infec­tés par HHV‑6 et appa­riés sur l’âge.

Plus de 3/4 de ces enfants ont été infec­tés par HHV‑6 d’i­ci la seconde année de leur vie, plus de 90% des infec­tions étaient symp­to­ma­tiques : fièvre, carac­tère gro­gnon le plus sou­vent, et roséole dans un quart des cas. Les convul­sions ne sont pas par­ti­cu­lières au HHV‑6.

Remar­qua­ble­ment, le DNA de HHV‑6 res­tait détec­table à des niveaux modé­ré­ment éle­vés dans la salive au moins 12 mois après la pri­mo-infec­tion. Des études anté­rieures avaient mon­tré que les sujets séro-posi­tifs pour EBV, CMV, HSV‑1 et 2 dis­sé­mi­naient fré­quem­ment dans leur salive le virus réac­ti­vé. Il semble donc bien que la salive soit la source prin­ci­pale de virus infectieux.

Toutes ces enquêtes sou­lignent un fait indu­bi­table : le carac­tère ubi­qui­taire des her­pès virus.

Tra­duit de l’an­glais par le Dr André Figue­re­do – Source : the NEJM ( 24/02/2005)
Lien : http://content.nejm.org/cgi/content/full/352/8/753

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