PSORIASIS

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MAJ 2007 ‑2011 – 2014

Der­ma­tose éry­thé­ma­tos­qua­meuse d’é­tio­lo­gie incon­nue qui se carac­té­rise par une hyper­pro­li­fé­ra­tion des kéra­ti­no­cytes, une para­ké­ra­tose et une inflam­ma­tion der­mique et épi­der­mique.Le rôle d’un virus HPV 5 semble de plus en plus envi­sa­gé cf infra)
Elle atteint 2 à 3 % de la popu­la­tion et son appa­ri­tion néces­site géné­ra­le­ment une pré­dis­po­si­tion géné­tique et un fac­teur déclenchant

Le rhu­ma­tisme pso­ria­sique repré­sente une com­pli­ca­tion invalidante.
Cor­ti­coïdes locaux, réti­noïdes per os dans les formes sévères et PUVA-thé­ra­pie sont uti­li­sés dans son traitement
Métho­trexate et cyclo­spo­rine sont réser­vés aux formes sévères et étendues

MAJ 2014
Par­mi les bio­thé­ra­pies clas­siques, l’infliximab (Remi­cade) serait la plus active, l’adalimumab et l’ustékinumab auraient une effi­ca­ci­té simi­laire. Une enquête menée auprès de 106 malades trai­tés par bio­thé­ra­pies a mon­tré des résul­tats très posi­tifs à 3 mois et à 6 mois en terme d’efficacité, de comor­bi­di­té et de satis­fac­tion glo­bale. L’ustekinumab serait par­ti­cu­liè­re­ment effi­cace sur les ony­cho­my­coses pso­ria­siques. Des ques­tions demeurent cepen­dant en sus­pens, rela­tives aux durées de trai­te­ments condi­tion­nées par la pro­ba­bi­li­té de rechute à l’arrêt des bio­thé­ra­pies ain­si qu’au risque d’apparition secon­daire d’anticorps.
De manière géné­rale, l’apparition d’anticorps dépend de fac­teurs géné­tiques et phar­ma­co­ci­né­tiques, du type de pso­ria­sis (ancien­ne­té et sévé­ri­té) et des inter­valles entre les injections.
Côté recherche, les anti-IL 17 sont aujourd’hui au cœur de l’actualité dans la prise en charge du pso­ria­sis avec trois molé­cules dont le déve­lop­pe­ment est très avan­cé (secu­ki­nu­mab, ixe­ki­zu­mab et bro­da­lu­mab). La réponse PASI 90 semble, grâce aux anti-IL17, être le nou­vel objec­tif thé­ra­peu­tique pour les années à venir.

Voir éga­le­ment +++ : http://www.therapeutique-dermatologique.org ou copie locale [Lire]
le site de l’Association pour la Lutte contre le Pso­ria­sis (APLCP), www.aplcp.org.

DIAGNOSTIC
Diag­nos­tic facile dans les formes typiques ( évi­dem­ment ! ), il se com­plique dans les formes unguéales, inver­sé des plis, muqueuses, en goutte, num­mu­laire, eczé­ma­ti­forme, éry­thro­der­mie, etc…
La biop­sie cuta­née peut être nécessaire
Les élé­ments de diagnostic :
—- face d’ex­ten­sion des membres
—- Plaques rouges sur­éle­vées et squameuses
—- Les squames qui éli­mi­nées à la curette donne une tache blan­châtre  » en tâche de bougie »
—- Le pru­rit est incons­tant et variable
Voir : Les lésions érythémato-squameuses

Les pro­blèmes de diag­nos­tics dif­fé­ren­tiels :

Voir le site du : Atlas-dermato.org (Pr Moha­med Den­guez­li) Pso­ria­sis avec photographies

Le diag­nos­tic peut être com­pli­qué par une sur­in­fec­tion bac­té­rienne ou myco­sique sur­tout après l’ap­pli­ca­tion de la pom­made du grand père…

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LES FACTEURS DECLENCHANTS
Il existe un ter­rain géné­ti­que­ment pré­dis­po­sé : ATC fami­liaux dans 30 % des cas (HLA B13,B17, B27, Cw6, DR7) mais c’est sou­vent un fac­teur exté­rieur qui déclenche l’éruption

  • Les infec­tions bac­té­riennes ORL ou cutanée
  • Les chocs émo­tion­nels appa­ri­tion ou aggravation
  • Trau­ma­tismes cuta­nés ( 40 à 75 % des cas ) : phé­no­mène de Koebner
  • Puber­té et Ménopause
  • Les médi­ca­ments peuvent pro­vo­quer ou aggra­ver un pso­ria­sis (AINS, bêta­blo­quants, lithium, anti­pa­lu­déens de syn­thèse, clo­ni­dine, digoxine, IEC,..
  • Des rétro­vi­rus ? HPV 5 ?

TRAITEMENT

MAJ 2014
Par­mi les bio­thé­ra­pies clas­siques, l’infliximab (Remi­cade) serait la plus active, l’adalimumab et l’ustékinumab auraient une effi­ca­ci­té simi­laire. Une enquête menée auprès de 106 malades trai­tés par bio­thé­ra­pies a mon­tré des résul­tats très posi­tifs à 3 mois et à 6 mois en terme d’efficacité, de comor­bi­di­té et de satis­fac­tion glo­bale. L’ustekinumab serait par­ti­cu­liè­re­ment effi­cace sur les ony­cho­my­coses pso­ria­siques. Des ques­tions demeurent cepen­dant en sus­pens, rela­tives aux durées de trai­te­ments condi­tion­nées par la pro­ba­bi­li­té de rechute à l’arrêt des bio­thé­ra­pies ain­si qu’au risque d’apparition secon­daire d’anticorps.
De manière géné­rale, l’apparition d’anticorps dépend de fac­teurs géné­tiques et phar­ma­co­ci­né­tiques, du type de pso­ria­sis (ancien­ne­té et sévé­ri­té) et des inter­valles entre les injections.
Côté recherche, les anti-IL 17 sont aujourd’hui au cœur de l’actualité dans la prise en charge du pso­ria­sis avec trois molé­cules dont le déve­lop­pe­ment est très avan­cé (secu­ki­nu­mab, ixe­ki­zu­mab et bro­da­lu­mab). La réponse PASI 90 semble, grâce aux anti-IL17, être le nou­vel objec­tif thé­ra­peu­tique pour les années à venir.

Voir ci-des­sous les MAJ des Bio­téh­ra­pies dans le pso­ria­sis (Ale­fa­cept, Etanercept )

PSORIASIS PEU IMPORTANT ou EN REMISSION
L’hy­dra­ta­tion cuta­née doit être main­te­nue ( Cadi­tar, Vase­line sali­cy­lée 2 %)
PSORIASIS MODERE
Der­mo­cor­ti­coïdes et/ou calcipotriol
Taza­ro­tène ( cf infra ) : le pre­mier réti­noïde en appli­ca­tion locale.
Les réti­noïdes à faible dose (ROACCUTANE ® et SORIATANE ® ) et au long court peuvent être intro­duits ( +++ effets secon­daires, pré­cau­tions, contre-indications).
PSORIASIS SEVERE et/ou ETENDU
Ils sont du domaine du spécialiste.
Puva­thé­ra­pie, réti­noïdes, metho­trexate, ciclo­spo­rine, bio­téh­ra­pies (cf infra)

COMPLEMENT D’INFORMATION
Dr Ludo­vic ROUSSEAU – Dermatologue
Web­mestre de dermatonet.com, site de dermatologie

  • La PUVA­the­ra­pie est un peu délais­sée au pro­fit des UVB à spectre étroit qui seraient moins pour­voyeurs de can­cers cutanés
  • L’a­ci­tre­tine entre 10 et 25mg/j est pré­fé­rée a l’i­so­tre­ti­noine qui n’a pas d’AMM dans cette indication
  • Le metho­trexate peut être inté­res­sant notam­ment lors­qu’il existe une atteinte articulaire.
  • Les bio­thé­ra­pies sont réser­vées aux pso­ria­sis résis­tant aux autres thérapeutiques
  • Les bio­thé­ra­pies +++ (cf infra)

ZORAC ® – TAZAROTENE : Réti­noïde local
Syd­ney (1997) : Congrès Mon­dial de Dermatologie

pro­po­sé dans les formes légères à modé­rées attei­gnant moins de 20 % de la sur­face corporelle.
Un taux de suc­cès supé­rieur à 70 % a été démon­tré. Il est au moins égal à celui des cor­ti­coïdes avec cepen­dant une tolé­rance locale un peu moins bonne (pru­rit, érythème).
La réponse thé­ra­peu­tique est obte­nue en une semaine envi­ron et se main­tient plu­sieurs semaines après son arrêt.
Une appli­ca­tion quo­ti­dienne est suf­fi­sante. Le risque d’ac­cu­mu­la­tion est très faible.
L’association/alternance avec un demo­cor­ti­coïde est pos­sible avec un gain d’ef­fi­ca­ci­té significatif

MAJ 20/05/99 : com­mer­cia­li­sa­tion en France. : ZORAC (Labo­ra­toires Aller­gan France).
Gel dosé à 0,05 % et 0,1 % de taza­ro­tène (antip­so­ria­sique topique, classe des réti­noïdes acétyléniques).
Indi­qué dans le « trai­te­ment topique du pso­ria­sis en plaques, bénin à modé­ré, inté­res­sant au maxi­mum 10 % de la sur­face corporelle ».
Rem­bour­sé à 65 %. (Source : RCP + JO)

MAJ 05/2009
Efa­li­zu­mab With­drawn From US Market
Efa­li­zu­mab (Rap­ti­va), used for the treat­ment of pso­ria­sis, will no lon­ger be avai­lable in the Uni­ted States because of the risk for pro­gres­sive mul­ti­fo­cal leu­koen­ce­pha­lo­pa­thy. (Med­scape
https://profreg.medscape.com/px/getlogin.do;meddomainjsession=KJYrKTQQQbf5n2WRxJxBv1T4tXhWjpXmXByTgJy6dnnP2RzkjPg0!-645345372?urlCache=aHR0cDovL3d3dy5tZWRzY2FwZS5jb20vdmlld2FydGljbGUvNTkwODYyP3NyYz10b3AxMA==

MAJ 06/2003 :

Ale­fa­cept contre psoriasis
Source : Arch Der­ma­tol. 2003;139:719–727

L’a­le­fa­cept, un nou­veau médi­ca­ment contre le pso­ria­sis, a don­né de bons résul­tats dans le trai­te­ment des formes modé­rées à sévères et dans la réduc­tion des lésions cuta­nées chro­niques associées.
Dans la der­nière édi­tion des Archives of Der­ma­to­lo­gy, Mark Leb­wohl (Mount Sinai School of Medi­cine) et ses confrères pré­sentent un essai ran­do­mi­sé sur le trai­te­ment du pso­ria­sis chro­nique chez 507 patients. Un groupe pla­ce­bo était com­pa­ré à deux groupes ale­fa­cept (10 mg ou 15 mg par semaine) injec­té en intra­mus­cu­laire. Le trai­te­ment était de 12 semaines.
L’a­le­fa­cept 15 mg a été asso­cié à une amé­lio­ra­tion de la sévé­ri­té du pso­ria­sis com­pa­ré au pla­ce­bo.  » Les don­nées cli­niques pré­sen­tées ici confirment que l’a­le­fa­cept en IM amé­liore effi­ca­ce­ment le pso­ria­sis et entraîne des rémis­sions durables sans com­pro­mettre la fonc­tion immu­ni­taire nor­male « , écrivent notam­ment les auteurs.

MAJ 04/2007

ENBREL® – Eta­ner­cept dans le pso­ria­sis en plaques :
Source : http://www.bio-therapy.net

La dose recom­man­dée d’En­brel est de 25 mg admi­nis­trés deux fois par semaine. Tou­te­fois, une admi­nis­tra­tion de 50 mg deux fois par semaine peut être uti­li­sée jus­qu’à 12 semaines, sui­vies, si néces­saire, par l’ad­mi­nis­tra­tion d’une dose de 25 mg deux fois par semaine. Le trai­te­ment par Enbrel doit être pour­sui­vi jus­qu’à l’ob­ten­tion de la rémis­sion, au maxi­mum jus­qu’à 24 semaines. Le trai­te­ment par Enbrel doit être inter­rom­pu chez les patients ne pré­sen­tant pas de réponse après 12 semaines de traitement.
Si la reprise du trai­te­ment par Enbrel est indi­quée, le sché­ma de durée de trai­te­ment décrit ci-des­sus doit être sui­vi. La dose doit être de 25 mg admi­nis­trés deux fois par semaine.

Autres infor­ma­tions sur le pso­ria­sis dans dermatonet

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Pre­mière loca­li­sa­tion chez l’homme d’un gène de pré­dis­po­si­tion aux papil­lo­ma­vi­rus : un lien avec le Psoriasis ?
Com­mu­ni­qué de presse de l’Ins­ti­tut Pas­teur – Mars 1999.

Les papil­lo­ma­vi­rus humains (PVH) sont res­pon­sables de diverses mala­dies cuta­nées ain­si que du can­cer du col de l’u­té­rus, deuxième cause de mor­ta­li­té fémi­nine par can­cer dans le monde. L’U­ni­té des Papil­lo­ma­vi­rus (INSERM U 190) à l’Ins­ti­tut Pas­teur – diri­gée par Gérard ORTH – vient de loca­li­ser le pre­mier gène de pré­dis­po­si­tion à l’in­fec­tion par des PVH, chez des indi­vi­dus atteints d’une mala­die modèle pour l’é­tude de la sen­si­bi­li­té à ces virus. Un gène d’au­tant plus cru­cial à cer­ner qu’il pour­rait éga­le­ment être impli­qué dans la pré­dis­po­si­tion au pso­ria­sis, une mala­die de la peau qui touche 2% de la population.

Plus de 100 types de papil­lo­ma­vi­rus humains (PVH) ont aujourd’­hui été réper­to­riés. Ils sont res­pon­sables de patho­lo­gies variées, le plus sou­vent bénignes, qui affectent la peau ou les muqueuses (ver­rues cuta­nées, condy­lomes ano-géni­taux, papil­lomes laryn­gés,…). Mais cer­tains d’entre eux sont poten­tiel­le­ment can­cé­ri­gènes. C’est le cas des PVH 16 et 18, à l’o­ri­gine de can­cers du col uté­rin, et du PVH5, asso­cié à des can­cers de la peau chez les indi­vi­dus atteints d’une mala­die der­ma­to­lo­gique rare : l’é­pi­der­mo­dys­pla­sie ver­ru­ci­forme (EV). Cette mala­die est désor­mais bien carac­té­ri­sée grâce aux tra­vaux menés depuis vingt ans par l’é­quipe de Gérard Orth. C’est un modèle de choix pour l’é­tude de la sen­si­bi­li­té humaine aux papil­lo­ma­vi­rus, et par­ti­cu­liè­re­ment aux PVH oncogènes.

L’U­ni­té des Papil­lo­ma­vi­rus a en effet mon­tré que les indi­vi­dus atteints d’EV sont anor­ma­le­ment pré­dis­po­sés aux infec­tions par cer­tains PVH – inof­fen­sifs pour la plu­part d’entre nous – et qu’eux seuls déve­loppent des can­cers liés au PVH5, un virus qui pro­voque très rare­ment des infec­tions dans la popu­la­tion géné­rale. D’où vient la sen­si­bi­li­té par­ti­cu­lière de ces malades à ces PVH et au pou­voir can­cé­ri­gène du PVH5 ?
Les cher­cheurs de l’Ins­ti­tut Pas­teur sont aujourd’­hui sur une piste pri­mor­diale : l’é­tude géné­tique de trois familles consan­guines atteintes d’EV, en col­la­bo­ra­tion avec des der­ma­to­logues algé­rien et colom­bien, leur a per­mis de loca­li­ser un gène de pré­dis­po­si­tion à cette mala­die. Cette piste est d’au­tant plus inté­res­sante que le locus, nom­mé EV1, a été décou­vert dans une région du chro­mo­some 17 connue pour conte­nir un locus majeur de pré­dis­po­si­tion aux formes fami­liales de pso­ria­sis (1).

Les cher­cheurs de l’U­ni­té des Papil­lo­ma­vi­rus avait déjà éta­bli en 1998, en col­la­bo­ra­tion avec le Pr Jablons­ka et des der­ma­to­logues polo­nais, un lien entre les PVH impli­qués dans l’EV et le pso­ria­sis. Ils avaient notam­ment détec­té la pré­sence d’ADN du PVH5 dans les lésions de 90% des indi­vi­dus souf­frant de cette fré­quente mala­die de la peau, et sug­gé­ré que le pso­ria­sis était un réser­voir pos­sible de ce virus (2).

L’hy­po­thèse actuelle est que des défauts au niveau d’un seul et même gène inter­vien­draient dans l’EV et dans le pso­ria­sis : des muta­tions dis­tinctes du gène du locus EV1 pré­dis­po­se­raient les indi­vi­dus qui en sont por­teurs à l’une ou l’autre de ces maladies.
Les cher­cheurs s’at­tachent désor­mais à savoir si le PVH5 inter­vient dans la patho­ge­nèse du psoriasis.
www.pasteur.fr

Immu­no­pa­tho­ge­ne­sis of psoriasis
In her lec­ture, Pro­fes­sor Ste­fa­nia Jablons­ka pre­sen­ted brand new results of basic research that could put the immu­no­pa­tho­ge­ne­sis of pso­ria­sis in an enti­re­ly new light. The data dis­played by Jablons­ka were from a joint French/Polish stu­dy. They sug­gest that pso­ria­sis is a reser­voir for HPV (human papil­lo­ma virus), espe­cial­ly HPV5.

Pso­ria­sis is reco­gni­zed as a T‑cell media­ted inflam­ma­to­ry disease resul­ting in epi­der­mal hyper­pro­li­fe­ra­tion. Seve­ral micro­bial pro­teins or super­an­ti­gens have been sus­pec­ted to be res­pon­sible for T‑cell acti­va­tion, but what actual­ly trig­gers this pro­cess has still not been iden­ti­fied une­qui­vo­cal­ly. Accor­ding to the new fin­dings, it is concei­vable that L1 cap­sid pro­tein from HPV5 (or other HPV types) present in the stra­tum cor­neum of pso­ria­tic skin might be the anti­gen which sti­mu­lates T cells and T‑cell dependent anti­bo­dy pro­duc­tion, indi­ca­ting a pos­sible role of this virus in the immu­no­pa­tho­ge­ne­sis of psoriasis.

Using nes­ted PCR (poly­me­rase chain reac­tion), the pre­sence of HPV or rela­ted HPV DNA could be demons­tra­ted in scra­pings from lesio­nal and unin­vol­ved pso­ria­tic skin in about 90 % of 43 patients. Besides HPV5, other HPV types were also found (HPV1, HPV36, but no HPV16). Skin pre­pa­ra­tions from patients with ato­pic der­ma­ti­tis (AD) were also HPV DNA posi­tive (35 % of patients), but in no case was HPV5 found.

Using ELISA and HPV5 VLPs (virus like par­ticles), spe­ci­fic anti­bo­dies (anti-HPV5 L1 cap­sid pro­teins) were found in the sera of 25 % of 155 pso­ria­tic patients but only in 2 – 5 % of the controls (inclu­ding patients with AD and renal trans­plant reci­pients). No cor­re­la­tion was obser­ved bet­ween the detec­tion rate of anti-HPV5 anti­bo­dies and the cli­ni­cal type of pso­ria­sis. Howe­ver, the detec­tion rate was signi­fi­cant­ly higher (43 %) for patients with lesions cove­ring more than 50 % of body sur­face area than for those with lesions cove­ring 20 – 50 % (15 % of the patients).

HPV5 is a cell-asso­cia­ted virus unable to per­sist out­side kera­ti­no­cytes. It seems to cause wides­pread latent infec­tions, and in epi­der­mo­dys­pla­sia ver­ru­ci­for­mis (EV), HPV5 is asso­cia­ted with the frequent occur­rence of cuta­neous mali­gnan­cies. Howe­ver, it has only rare­ly been detec­ted in skin tumors of non-EV patients and seems to be harm­less to the gene­ral popu­la­tion. It also seems to lack onco­ge­nic poten­tial in psoriasis.

Accor­ding to Jablons­ka, it is concei­vable that the reac­tion of the L1 cap­sid pro­tein of HPV5 present in ter­mi­nal­ly dif­fe­ren­tia­ted kera­ti­no­cytes with spe­ci­fic anti-L1 HPV5 anti­bo­dies results in com­ple­ment acti­va­tion and che­moat­trac­tion of poly­mor­pho­nu­clear cells, i.e. Mun­ro abs­cess for­ma­tion. The cap­sid pro­tein seems to become immu­no­ge­nic only in ter­mi­nal­ly dif­fen­tia­ted keratinocytes.

The high pre­va­lence of HPV5 in pso­ria­sis sug­gests that some fac­tors invol­ved in the epi­der­mal hyper­pro­li­fe­ra­tion in pso­ria­sis may faci­li­tate the repli­ca­tion of viral DNA. Because heri­table gene­tic fac­tors are invol­ved in both EV and pso­ria­sis, it could be spe­cu­la­ted that pso­ria­tic patients have a gene­ti­cal­ly deter­mi­ned pre­dis­po­si­tion to per­sistent HPV5 infection.

Pro­fes­sor Ste­fa­nia Jablons­ka, M.D. Depart­ment of Der­ma­to­lo­gy War­saw School of Medi­cine Kos­zy­ko­wa 82 A, 02–008 War­saw, Poland

Source : 5th Euro­pean Her­mal Sym­po­sium, Prague 1998. Immu­no­pa­tho­ge­ne­sis of psoriasis

Pso­ria­sis chro­nique : métho­trexate et cyclo­spo­rine ex aequo
Hey­den­dael VMR et coll. : « Metho­trexate ver­sus cyclo­spo­rine in mode­rate-to-severe plaque pso­ria­sis. » N Engl J Med 2003 ; 349 : 658–665. © Copy­right 2003 http://www.jim.fr
Date de créa­tion : 20 août 2003

Face à des lésions pso­ria­siques modé­rées ou sévères chro­niques, il est habi­tuel de recou­rir à des médi­ca­ments immu­no­mo­du­la­teurs, tels le métho­trexate (MTX) ou encore la cyclo­spo­rine (CYC). Une étude ran­do­mi­sée a inclus 88 malades atteints des formes pré­cé­dentes de cette affec­tion cuta­née. Deux groupes ont été trai­tés pen­dant 16 semaines par : (1) le MTX (dose ini­tiale, 15 mg/kg/semaine, n=44) ; (2) ou la CYC (dose ini­tiale, 3 mg/kg/j). Le sui­vi après la phase thé­ra­peu­tique a été de 36 semaines. Deux malades ont été consi­dé­rés comme inéligibles.

Douze malades du groupe MTX ont dû inter­rompre le médi­ca­ment, du fait d’une élé­va­tion tran­si­toire des enzymes hépa­tiques (ver­sus 1 dans l’autre groupe, du fait d’une aug­men­ta­tion de la bili­ru­bine plas­ma­tique). Ces 13 par­ti­ci­pants ont cepen­dant été inclus dans l’a­na­lyse statistique.

Au bout de 16 semaines, le score pre­nant en compte l’é­ten­due et la sévé­ri­té cli­nique du pso­ria­sis (score PASI) est pas­sé : 1) dans le groupe MTX, de 13,4+/-3,6 à 5,0+/-0,7 (n=43) ; 2) dans le groupe CYC, de 14,6 +/-6,6 à 3,8+/-0,5 n=42). La dif­fé­rence entre les groupes, en valeur abso­lue, est de 1,3 (IC 95 %, ‑0,2 à + 2,8 ; p=0,09). En outre, ni l’é­ten­due glo­bale de la mala­die, ni la durée de la rémis­sion, ni sa fré­quence ne dif­fèrent entre les deux groupes.

Face à un pso­ria­sis chro­nique, modé­ré ou sévère, cyclo­spo­rine et métho­trexate semblent être ex aequo, en termes d’ef­fi­ca­ci­té et de tolérance.

Dr Peter Stratford

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