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DIABETE NON INSULINO DEPENDANT 10 ANS TROP TARD ?

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SYNDROME D’HYPER INSULINEMIE COMPENSEE : SHIC
1998

Quelle que soit la définition retenue par les experts, le diagnostic de DNID nécessite à l’évidence des glycémies supérieures à des chiffres moyens retenus comme normaux ( Diagnostic du DNID anciens et nouveaux critères).

Toutefois il apparait que l’apparition d’un DNID soit, dans l’immense majorité des cas, liée non pas à une carence en insuline mais au contraire à une hyperinsulinémie déclanchée par un insulino-résistance périphérique (refus musculaire du glucose).
Pendant longtemps la glycémie reste normale au prix de cet hyperinsulinisme mais les dégats rétiniens, coronariens ont déja commencé. L’insuline serait alors l’aggresseur vasculaire ?.
Le tissus adipeux abdominal et viscéral étant trés sensible à la lipogénèse induite par l’insuline, on retrouve cette obésité androïde marqueur maintenant reconnu du risque cardio-vasculaire.
Voir également : Syndrome X
Voir également DNID ; Au commencement était le syndrome métabolique
( Congrès mondial du diabète 2000 de Mexico)
Voir également : L’insulinorésistance est un facteur de risque d’athérosclérose plus important que l’insulinosécrétion chez le sujet “prédiabétique”

Le DNID, tel qu’il est actuellement défini, n’apparait donc que plusieurs années plus tard lorsque se produit le phénomène de débordement ou d’épuisement de l’insulino-sécrétion. : Combien d’années de retard pour la prise en charge ???

MAJ 08/2001 : L‘atteinte des organes cibles et l’hyperinsulinémie ont un point commun : elles commencent toutes deux longtemps avant que le diabète n’ait été diagnostiqué. L’intervalle nous est donné lors du 36e congrès annuel de l’European Association for the Study of Diabetes ===> [Lire]

DNID
ON SE DIRIGE DE PLUS EN PLUS VERS UNE DEFINITION PLUS LARGE
DE MALADIE METABOLIQUE GLOBALE
(LIPIDES + GLUCIDES + INSULINE)
A HAUT RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
Les Canadiens ont retenu 2 paramètres simples à mesurer , le taux de triglycérides et le tour de taille. Congrès mondial du diabète 2000 de Mexico
[Lire]

 

MECANISME DE L’INSULINO RESISTANCE
Il siège essentiellement au niveau du tissu musculaire (70% des glucides alimentaires sont stockés ou catabolisés dans le muscle).

Cette insulino-résistance musculaire semble avoir plusieurs composantes :

  • Une génétique intervenant sur le transport du glucose et la synthèse du glycogène dans le muscle
  • Une vasculaire liée soit à la sédentarité ou soit à la génétique avec une moindre densité capillaire musculaire
  • Une lipido-membranaire (récepteurs) par altération de la signalisation intracellulaire du messager insuline
  • Surtout, une composante métabolique secondaire à la compétition entre les substrats glucose et acides gras
    Le glucose, super-carburant, rapidement mobilisable et directement assimilable dont les faibles réserves (quelques heures ou jours) sont essentiellement destinées au cerveau.
    Les acides gras, faciles à stocker, représentent plusieurs semaines de réserve.

Nous sommes encore des hommes de Cro-Magnon, capables d’alterner des périodes de bombance ( et de stockage sous forme de graisse) quand le mammouth est cuit et des périodes de disette (quand le mammouth court trop vite évidemment).
En cas d’excès de graisse, notamment au niveau du muscle, la cellule musculaire consomme préférentiellement des les acides gras et ” refuse ” le glucose d’où insulino-résistance et hyperinsulinisme pour forcer la barrière.

Au niveau des hépatocytes, il existe également une insulino-résistance car le métabolisme des lipides diminue leur sensibilité à l’insuline et donc la consommation de glucose.

Au niveau tissus adipeux abdominal , outre la lipogénèse insulinodépendante, il existe une lipolyse intense favorisée par les catécholamines favorisant, dans le foie, la production de glucose et de VDRL qui à leur tour majorent l’insulino-sécrétion et l’insulino-résistance pérphérique….
Le cercle vicieux de l’hyperinsulinisme est ainsi entretenu. avec insulino-résistance musculaire et insulino-sensibilité accrue des lipides abdominaux

LES CONSEQUENCES

Cette approche plus globale permet ainsi mieux comprendre les conséquences cardio-vasculaires du SHIC et du DNID mais également d’envisager le dépistage des sujets à risque et, dans l’avenir, de traiter l’insulino-résistance pour prévenir l’apparition d’un DNID patent.

L’hyperinsulinisme doit être suspectée dans les cas suivants :

  • Les sujets à glycémie à jeun “limite “
  • Les sujets ayant eu une glycémie pathologique lors d’une affection intercurente
  • Augmentation des TG
  • Diminution du HDL-Cholestérol
  • Modification qualitative des LDL, plus petites plus denses
  • Une rétention hydrosodée chronique même sans HTA
  • Une HTA même modérée
  • Diabète gestationnel
  • Les femmes ayant eu des enfants > 4 kg de poids de naissance
  • Menopause
  • ATCD familiaux de DNID
  • ATCD familiaux d’obésité
  • HGPO d’intolérance au glucose avec ou sans obésité
  • Obésité androïde cad abdomibale (Rapport taille/hanche > 0,80 pour les femmes et > 0,95 pour les hommes)
  • Mais également gynoïde (càd pelvienne : hanche) trés importante
  • Une dystrophie ovarienne ( SOPK) même sans surpoids
  • Une baisse de la sex-binding protéine
  • Les hommes développant une calvitie androgène avant 35 ans ont un risque deux fois plus élevé d’hyperinsulinémie (Lancet 30/09/2000)
  • A suivre….

TRAITEMENT DE L’INSULINO-RESISTANCE
Il n’existe pas encore de médicament ayant pour AMM ” Prévention du DNID ” ou ” Trt de l’insulino-résistance “.
Toutefois le metformine (GLUCOPHAGE ® ) possède un mode d’action périphérique musculaire et hépatique.

  1. Il n’est actif qu’en présence d’insuline (exogène ou endogène)
  2. Il potentialise les effets de l’insuline sur les cellules cibles: transport du glucose, captation par le muscle, par les hépatocytes
  3. Il semble également diminuer l’absorption intestinale du glucose
  4. Il n’augmente pas l’insulino-secrétion

MAJ 08/2001
Pour le moment les résultats intermédiaires sont encourageants… sans plus [Lire]

En pratique:

  • Un régime modérément hypocalorique normoglucidique (sucres lents) réduisant en priorité les alcools, les graisses saturées (viandes et graisses animales, beurre, fromage) mais aussi les glucides à index glycémique élevé
  • Pratique d’une activité physique régulière : au minimum une marche quotidienne prolongée
  • Une thérapeutique médicamenteuse adaptée….
75% des DNID décèdent prématurément d’Insuffisance Coronarienne
Cécité et insuffisance rénale sont les deux autres complications fréquentes
La microalbuminurie hors cause rénale est un marqueur de risque cardiovasculaire

.NB
L’insulino-résistance, présente en cas de diabete de type 2 et souvent en cas d’HTA ou de coronaropathie, rend plus sensible les vaisseaux aux effets tropiques de l’angiotensine II et de l’aldosterone. Ceci peut en partie expliquer l’amélioration du pronostic note sous IEC en cas d’atherosclérose ou de diabète.
Deux larges essais randomisés ont également montré une diminution de l’incidence de l’apparition du diabète de type 2. Ces donnees suggèrent que la plupart des patients à risque pourraient bénéficier des IEC sauf contre-indication ou pression artérielle systolique < 100 mmHg en particulier en cas d’insulino-resistance.

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