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DIABETE NON INSULINO DEPENDANT 10 ANS TROP TARD ?

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SYNDROME D’HYPER INSULINEMIE COMPENSEE : SHIC
1998

Quelle que soit la défi­ni­tion rete­nue par les experts, le diag­nos­tic de DNID néces­site à l’é­vi­dence des gly­cé­mies supé­rieures à des chiffres moyens rete­nus comme nor­maux ( Diag­nos­tic du DNID anciens et nou­veaux critères).

Tou­te­fois il appa­rait que l’ap­pa­ri­tion d’un DNID soit, dans l’im­mense majo­ri­té des cas, liée non pas à une carence en insu­line mais au contraire à une hyper­in­su­li­né­mie déclan­chée par un insu­li­no-résis­tance péri­phé­rique (refus mus­cu­laire du glu­cose).
Pen­dant long­temps la gly­cé­mie reste nor­male au prix de cet hyper­in­su­li­nisme mais les dégats réti­niens, coro­na­riens ont déja com­men­cé. L’in­su­line serait alors l’ag­gres­seur vasculaire ?.
Le tis­sus adi­peux abdo­mi­nal et vis­cé­ral étant trés sen­sible à la lipo­gé­nèse induite par l’in­su­line, on retrouve cette obé­si­té androïde mar­queur main­te­nant recon­nu du risque cardio-vasculaire.
Voir éga­le­ment : Syn­drome X
Voir éga­le­ment DNID ; Au com­men­ce­ment était le syn­drome métabolique
( Congrès mon­dial du dia­bète 2000 de Mexico)
Voir éga­le­ment : L’in­su­li­no­ré­sis­tance est un fac­teur de risque d’a­thé­ro­sclé­rose plus impor­tant que l’in­su­li­no­sé­cré­tion chez le sujet « prédiabétique »

Le DNID, tel qu’il est actuel­le­ment défi­ni, n’ap­pa­rait donc que plu­sieurs années plus tard lorsque se pro­duit le phé­no­mène de débor­de­ment ou d’é­pui­se­ment de l’in­su­li­no-sécré­tion. : Com­bien d’an­nées de retard pour la prise en charge ???

MAJ 08/2001 : L’at­teinte des organes cibles et l’hy­per­in­su­li­né­mie ont un point com­mun : elles com­mencent toutes deux long­temps avant que le dia­bète n’ait été diag­nos­ti­qué. L’in­ter­valle nous est don­né lors du 36e congrès annuel de l’Eu­ro­pean Asso­cia­tion for the Stu­dy of Dia­betes ===> [Lire]

DNID
ON SE DIRIGE DE PLUS EN PLUS VERS UNE DEFINITION PLUS LARGE
DE MALADIE METABOLIQUE GLOBALE
(LIPIDES + GLUCIDES + INSULINE)
A HAUT RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
Les Cana­diens ont rete­nu 2 para­mètres simples à mesu­rer , le taux de tri­gly­cé­rides et le tour de taille. Congrès mon­dial du dia­bète 2000 de Mexico
[Lire]

 

MECANISME DE L’INSULINO RESISTANCE
Il siège essen­tiel­le­ment au niveau du tis­su mus­cu­laire (70% des glu­cides ali­men­taires sont sto­ckés ou cata­bo­li­sés dans le muscle).

Cette insu­li­no-résis­tance mus­cu­laire semble avoir plu­sieurs composantes :

  • Une géné­tique inter­ve­nant sur le trans­port du glu­cose et la syn­thèse du gly­co­gène dans le muscle
  • Une vas­cu­laire liée soit à la séden­ta­ri­té ou soit à la géné­tique avec une moindre den­si­té capil­laire musculaire
  • Une lipi­do-mem­bra­naire (récep­teurs) par alté­ra­tion de la signa­li­sa­tion intra­cel­lu­laire du mes­sa­ger insuline
  • Sur­tout, une com­po­sante méta­bo­lique secon­daire à la com­pé­ti­tion entre les sub­strats glu­cose et acides gras
    Le glu­cose, super-car­bu­rant, rapi­de­ment mobi­li­sable et direc­te­ment assi­mi­lable dont les faibles réserves (quelques heures ou jours) sont essen­tiel­le­ment des­ti­nées au cerveau.
    Les acides gras, faciles à sto­cker, repré­sentent plu­sieurs semaines de réserve.

Nous sommes encore des hommes de Cro-Magnon, capables d’al­ter­ner des périodes de bom­bance ( et de sto­ckage sous forme de graisse) quand le mam­mouth est cuit et des périodes de disette (quand le mam­mouth court trop vite évidemment).
En cas d’ex­cès de graisse, notam­ment au niveau du muscle, la cel­lule mus­cu­laire consomme pré­fé­ren­tiel­le­ment des les acides gras et  » refuse  » le glu­cose d’où insu­li­no-résis­tance et hyper­in­su­li­nisme pour for­cer la barrière.

Au niveau des hépa­to­cytes, il existe éga­le­ment une insu­li­no-résis­tance car le méta­bo­lisme des lipides dimi­nue leur sen­si­bi­li­té à l’in­su­line et donc la consom­ma­tion de glucose.

Au niveau tis­sus adi­peux abdo­mi­nal , outre la lipo­gé­nèse insu­li­no­dé­pen­dante, il existe une lipo­lyse intense favo­ri­sée par les caté­cho­la­mines favo­ri­sant, dans le foie, la pro­duc­tion de glu­cose et de VDRL qui à leur tour majorent l’in­su­li­no-sécré­tion et l’in­su­li­no-résis­tance pérphérique.…
Le cercle vicieux de l’hy­per­in­su­li­nisme est ain­si entre­te­nu. avec insu­li­no-résis­tance mus­cu­laire et insu­li­no-sen­si­bi­li­té accrue des lipides abdominaux

LES CONSEQUENCES

Cette approche plus glo­bale per­met ain­si mieux com­prendre les consé­quences car­dio-vas­cu­laires du SHIC et du DNID mais éga­le­ment d’en­vi­sa­ger le dépis­tage des sujets à risque et, dans l’a­ve­nir, de trai­ter l’in­su­li­no-résis­tance pour pré­ve­nir l’ap­pa­ri­tion d’un DNID patent.

L’hy­per­in­su­li­nisme doit être sus­pec­tée dans les cas suivants :

  • Les sujets à gly­cé­mie à jeun « limite »
  • Les sujets ayant eu une gly­cé­mie patho­lo­gique lors d’une affec­tion intercurente
  • Aug­men­ta­tion des TG
  • Dimi­nu­tion du HDL-Cholestérol
  • Modi­fi­ca­tion qua­li­ta­tive des LDL, plus petites plus denses
  • Une réten­tion hydro­so­dée chro­nique même sans HTA
  • Une HTA même modérée
  • Dia­bète gestationnel
  • Les femmes ayant eu des enfants > 4 kg de poids de naissance
  • Meno­pause
  • ATCD fami­liaux de DNID
  • ATCD fami­liaux d’obésité
  • HGPO d’in­to­lé­rance au glu­cose avec ou sans obésité
  • Obé­si­té androïde cad abdo­mi­bale (Rap­port taille/hanche > 0,80 pour les femmes et > 0,95 pour les hommes)
  • Mais éga­le­ment gynoïde (càd pel­vienne : hanche) trés importante
  • Une dys­tro­phie ova­rienne ( SOPK) même sans surpoids
  • Une baisse de la sex-bin­ding protéine
  • Les hommes déve­lop­pant une cal­vi­tie andro­gène avant 35 ans ont un risque deux fois plus éle­vé d’hy­per­in­su­li­né­mie (Lan­cet 30/09/2000)
  • A suivre.…

TRAITEMENT DE L’INSULINO-RESISTANCE
Il n’existe pas encore de médi­ca­ment ayant pour AMM  » Pré­ven­tion du DNID  » ou  » Trt de l’insulino-résistance « .
Tou­te­fois le met­for­mine (GLUCOPHAGE ® ) pos­sède un mode d’ac­tion péri­phé­rique mus­cu­laire et hépatique.

  1. Il n’est actif qu’en pré­sence d’in­su­line (exo­gène ou endogène)
  2. Il poten­tia­lise les effets de l’in­su­line sur les cel­lules cibles : trans­port du glu­cose, cap­ta­tion par le muscle, par les hépatocytes
  3. Il semble éga­le­ment dimi­nuer l’ab­sorp­tion intes­ti­nale du glucose
  4. Il n’aug­mente pas l’insulino-secrétion

MAJ 08/2001
Pour le moment les résul­tats inter­mé­diaires sont encou­ra­geants… sans plus [Lire]

En pra­tique :

  • Un régime modé­ré­ment hypo­ca­lo­rique nor­mo­glu­ci­dique (sucres lents) rédui­sant en prio­ri­té les alcools, les graisses satu­rées (viandes et graisses ani­males, beurre, fro­mage) mais aus­si les glu­cides à index gly­cé­mique élevé
  • Pra­tique d’une acti­vi­té phy­sique régu­lière : au mini­mum une marche quo­ti­dienne prolongée
  • Une thé­ra­peu­tique médi­ca­men­teuse adaptée.…
75% des DNID décèdent pré­ma­tu­ré­ment d’In­suf­fi­sance Coronarienne
Céci­té et insuf­fi­sance rénale sont les deux autres com­pli­ca­tions fréquentes
La microal­bu­mi­nu­rie hors cause rénale est un mar­queur de risque cardiovasculaire

.NB
L’in­su­li­no-résis­tance, pré­sente en cas de dia­bete de type 2 et sou­vent en cas d’H­TA ou de coro­na­ro­pa­thie, rend plus sen­sible les vais­seaux aux effets tro­piques de l’an­gio­ten­sine II et de l’al­dos­te­rone. Ceci peut en par­tie expli­quer l’a­mé­lio­ra­tion du pro­nos­tic note sous IEC en cas d’a­the­ro­sclé­rose ou de diabète.
Deux larges essais ran­do­mi­sés ont éga­le­ment mon­tré une dimi­nu­tion de l’in­ci­dence de l’ap­pa­ri­tion du dia­bète de type 2. Ces don­nees sug­gèrent que la plu­part des patients à risque pour­raient béné­fi­cier des IEC sauf contre-indi­ca­tion ou pres­sion arté­rielle sys­to­lique < 100 mmHg en par­ti­cu­lier en cas d’insulino-resistance.

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