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Syndrome sérotoninergique

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Source : Para­celse :1995

Il cor­res­pond à un excès de séro­to­nine au niveau des neu­rones cérébraux.
L’é­tio­lo­gie est médi­ca­men­teuse

Semiologie

Chez un patient sous anti­dé­pres­seur ou TS

  • La forme bénigne se mani­feste par des nau­sées, une agi­ta­tion, un com­por­te­ment agres­sif, des paresthésies
    L’é­vo­lu­tion est favo­rable en quelques heures après l’ar­rêt de l’ISRS
    Cette forme peut pas­ser inaper­çue si le diag­nos­tic n’est pas évoqué
  • La forme grave est un ensemble de mani­fes­ta­tions psy­chiques, motrices et végétatives : 
    • Agi­ta­tion, confu­sion, hypomanie
    • Trem­ble­ments, myoclonies
    • Hyper­to­nie dif­fuse avec hyper­ré­flexie ostéo­ten­di­neuse, puis rigi­di­té mus­cu­laire avec ses consé­quences (dif­fi­cul­té res­pi­ra­toire, tris­mus gênant l’in­tu­ba­tion, rhabdomyolyse…)
    • Mydriase (par­fois aréac­tive), sueurs pro­fuses, hyper­ther­mie, frissons
    • Aug­men­ta­tion de la pres­sion arté­rielle, tachy­car­die, tachypnée
  • Des cri­tères diag­nos­tiques ont été éta­blis par Stern­bach en 1991 : 
    • Sur­ve­nue de 3 symp­tômes par­mi les sui­vants lors d’une mise en route ou de l’aug­men­ta­tion poso­lo­gique d’un trai­te­ment séro­to­ni­ner­gique : troubles du com­por­te­ment (confu­sion ou hypo­ma­nie), agi­ta­tion, myo­clo­nies, hyper­ré­flexie, hyper­su­da­tion, fris­sons, trem­ble­ments diar­rhée, incoor­di­na­tion, fièvre
    • Eli­mi­na­tion d’une autre étio­lo­gie en par­ti­cu­lier infec­tieuse ou métabolique
    • Pas de trai­te­ment neu­ro­lep­tique mis en route ou majo­ré avant l’ap­pa­ri­tion des symptômes
  • Diag­nos­tic dif­fé­ren­tiel avec un syn­drome malin des neu­ro­lep­tiques, une intoxi­ca­tion aiguë par les IMAO non sélec­tifs ou la strychnine

Physiopathologie

L’ob­jec­tif phar­ma­co­lo­gique d’un trai­te­ment anti­dé­pres­seur est d’aug­men­ter le taux des mono­amines (dopa­mine, séro­to­nine, nora­dré­na­line) au niveau de la trans­mis­sion synaptique.

C’est ce que réalisent :

  • Les IMAO en inhi­bant le cata­bo­lisme de ces amines
  • Les anti­dé­pres­seurs imi­pra­mi­niques en inhi­bant la recap­ture post synap­tique de la dopa­mine, séro­to­nine et noradrénaline
  • Les inhi­bi­teurs spé­ci­fiques de la recap­ture de séro­to­nine (ISRS) paroxé­tine, fluoxétine…

L’ex­cès de séro­to­nine peut apparaître :

  • Quelques heures à quelques jours après le début d’un trai­te­ment aug­men­tant l’ac­ti­vi­té sérotoninergique
  • Quand un IMAO‑A (toloxa­tone, moclo­bé­mide) est admi­nis­tré avec un ISRS, ce qui est contre indiqué
  • Lors d’une admi­nis­tra­tion suc­ces­sive d’un IMAO‑A et d’un ISRS, avec un inter­valle libre trop court. L’in­ter­valle libre recom­man­dé est de 2 semaines sauf dans le sens fluoxé­tine IMAO‑A, mais il existe une grande sus­cep­ti­bi­li­té individuelle
  • Lors d’une intoxi­ca­tion aiguë, quelques heures après l’in­ges­tion simul­ta­née d’un imi­pra­mi­nique ou un IMAO‑A et d’un ISRS

Traitement

  • Dans les cas sévères, ven­ti­la­tion assis­tée après intu­ba­tion avec séda­tion (mida­zo­lam) voire cura­ri­sa­tion si les ben­zo­dia­zé­pines sont inef­fi­caces pour trai­ter l’hypertonie
  • Habi­tuel­le­ment, bonne évo­lu­tion en 1 à 2 jours avec un trai­te­ment symp­to­ma­tique pré­coce et bien conduit. Des décès ont été rapportés

Paracelse:Copyright©1995 (France).
Mise à jour le 19-09-1996

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