La sclé­rose en plaques (SEP) est l’une des mala­dies les plus cou­rantes affec­tant le sys­tème ner­veux cen­tral (SNC). Des mil­lions de per­sonnes en souffrent déjà dans le monde et des mil­liers d’autres en sont atteints chaque année. Elle est la prin­ci­pale cause neu­ro­lo­gique de han­di­cap chez les jeunes. Il est donc nor­mal que de plus en plus de per­sonnes s’intéressent à cette mala­die. Quelles sont donc ces causes ? Quels sont ces symp­tômes et com­ment s’effectuent le diag­nos­tic et la thérapie ?

La sclérose en plaques : Présentation

La sclé­rose en plaques (SEP) est une mala­die chro­nique affec­tant le sys­tème ner­veux cen­tral qui, rap­pe­lons-le, com­prend la moelle épi­nière et le cer­veau (et même le nerf visuel). Cette mala­die se carac­té­rise par des foyers d’inflammation récur­rents ou per­sis­tants au niveau dudit sys­tème ner­veux. Cela pro­voque bien évi­dem­ment diverses consé­quences notam­ment des troubles visuels et sen­so­riels, des dou­leurs ou une para­ly­sie. Il n’existe actuel­le­ment aucun remède connu contre la sclé­rose en plaques. Tou­te­fois, l’évolution de la mala­die peut être favo­ra­ble­ment influen­cée par des médicaments.

Formes évolutives

Il existe trois dif­fé­rentes formes de SEP :

• La SEP récur­rente-rémit­tente (SEP-RR) ;
• La SEP pro­gres­sive pri­maire (SEP pro­gres­sive pri­maire, PPMS) ; et
• La SEP pro­gres­sive secon­daire (SPMS)

SEP récur­rente-rémit­tente (SEP-RR)

Il s’agit de la forme la plus cou­rante de la patho­lo­gie. Les symp­tômes de la SEP appa­raissent ici par phases. Ils peuvent par­tiel­le­ment ou tota­le­ment régres­ser entre les dif­fé­rents épisodes.

SEP pro­gres­sive pri­maire (SEP pro­gres­sive pri­maire, PPMS)

La mala­die pro­gresse régu­liè­re­ment depuis le début. Les symp­tômes aug­mentent conti­nuel­le­ment, mais il peut aus­si y avoir des pous­sées occasionnelles.

SEP pro­gres­sive secon­daire (SPMS)

Elle se déve­loppe à par­tir de la SEP récur­rente-rémit­tente. Cela signi­fie qu’après une rechute ini­tiale, les symp­tômes finissent par aug­men­ter pro­gres­si­ve­ment (comme avec la PPMS).

Fréquence

Des mil­liers de per­sonnes dans le monde souffrent de sclé­rose en plaques. Cette mala­die est beau­coup plus fré­quente en Europe et en Amé­rique du Nord. Elle sur­vient géné­ra­le­ment au début de l’âge adulte entre 20 et 40 ans. Cepen­dant, dans cer­tains cas, elle appa­raît chez les enfants et les ado­les­cents ain­si que chez les adultes plus âgés. La SP récur­rente-rémit­tente (la forme la plus cou­rante) est deux fois plus répan­due chez les femmes que chez les hommes.

La sclérose en plaques : Causes

La sclé­rose en plaques est géné­ra­le­ment clas­sée comme une mala­die auto-immune. Ce sont des mala­dies durant les­quelles les cel­lules immu­ni­taires attaquent les propres tis­sus de l’organisme en rai­son d’un dys­fonc­tion­ne­ment. Dans le cas de la SEP, l’attaque est diri­gée contre le sys­tème ner­veux cen­tral. Les cel­lules de défense, en par­ti­cu­lier les lym­pho­cytes T, pro­voquent une inflam­ma­tion au niveau des cel­lules ner­veuses. Ces inflam­ma­tions affectent prin­ci­pa­le­ment la sub­stance blanche, qui contient les fibres ner­veuses. Tou­te­fois, vu que la mala­die pro­gresse, la matière grise (endroit où se trouvent les corps des cel­lules ner­veuses) est éga­le­ment endom­ma­gée.

Les exten­sions de cel­lules ner­veuses affec­tées dans la sub­stance blanche perdent géné­ra­le­ment leurs gaines de myé­line (gaines de moelle). Ces « cou­ver­tures » ren­ferment des sec­tions des fibres ner­veuses indi­vi­duelles dans le cer­veau et la moelle épi­nière. Ils servent d’isolation élec­trique et per­mettent en même temps une trans­mis­sion d’excitation plus rapide. Les experts sup­posent que cer­taines pro­téines à la sur­face des gaines de myé­line sont atta­quées par les auto-anti­corps. L’inflammation ain­si déclen­chée détruit pro­gres­si­ve­ment la gaine de myé­line, ce que les méde­cins appellent la démyé­li­ni­sa­tion. L’extension ner­veuse elle-même (axone) est éga­le­ment endom­ma­gée, par­fois de façon directe avec la gaine de myé­line encore intacte.

Chez les per­sonnes atteintes de SEP, il existe au fil du temps de nom­breuses zones où la myé­line est endom­ma­gée et avec des cica­trices sub­sé­quentes (sclé­rose) au niveau du cer­veau et de la moelle épi­nière. Les méde­cins appellent éga­le­ment ces zones des plaques. Les fibres ner­veuses affec­tées ne sont plus capables de trans­mettre cor­rec­te­ment les signaux, ce qui pro­voque une insuf­fi­sance ner­veuse. Ces insuf­fi­sances ner­veuses sont très diverses, selon l’endroit où se trouvent les foyers d’inflammation dans le SNC.

Déclenchement de la réponse auto-immune durant la SEP

On ignore encore avec cer­ti­tude, ce qui rend le sys­tème immu­ni­taire si confus qu’il attaque son propre tis­su ner­veux. Il s’agit vrai­sem­bla­ble­ment de plu­sieurs fac­teurs qui sur­viennent chez les vic­times et qui déclenchent la mala­die (patho­ge­nèse mul­ti­fac­to­rielle). L’interaction exacte des dif­fé­rents fac­teurs n’a pas encore été cla­ri­fiée. Les experts sup­posent actuel­le­ment une pré­dis­po­si­tion géné­tique, à par­tir de laquelle cer­tains fac­teurs envi­ron­ne­men­taux conduisent à l’apparition de la maladie.

Facteurs génétiques

Diverses obser­va­tions pointent vers une com­po­sante géné­tique dans le déve­lop­pe­ment de la sclé­rose en plaques. D’une part, la sclé­rose en plaques sur­vient plus fré­quem­ment dans cer­taines familles. Les parents au pre­mier degré des per­sonnes atteintes courent un risque accru de déve­lop­per éga­le­ment la mala­die ner­veuse chro­nique. En revanche, cer­taines confi­gu­ra­tions géné­tiques semblent être asso­ciées à la sur­ve­nue de la SEP. L’accent est mis ici en par­ti­cu­lier sur les anti­gènes leu­co­cy­taires humains (HLA). Ils jouent un impor­tant rôle dans la défense immu­ni­taire. Tous les autres fac­teurs de risque géné­tiques que les scien­ti­fiques ont liés à la sclé­rose en plaques sont éga­le­ment liés au sys­tème immunitaire.

Infections

Les infec­tions virales et bac­té­riennes peuvent éga­le­ment être impli­quées dans l’apparition de la sclé­rose en plaques. Il existe des indi­ca­tions cor­res­pon­dantes notam­ment pour le virus d’Epstein-Barr (EBV) qui pro­voque la fièvre glan­du­laire. On ignore encore exac­te­ment com­ment une infec­tion par l’EBV (ou d’autres agents patho­gènes) contri­bue au déve­lop­pe­ment de la SEP.  Il est pos­sible que les réac­tions du sys­tème immu­ni­taire à une infec­tion chez les per­sonnes pré­dis­po­sées déclenchent la maladie.

Mode de vie et environnement

Des fac­teurs envi­ron­ne­men­taux ou cer­tains modes de vie peuvent éga­le­ment contri­buer au déve­lop­pe­ment de la sclé­rose en plaques. Cepen­dant, un mode de vie mal­sain ne suf­fit pas à lui seul à déclen­cher la sclé­rose en plaques. Un fac­teur cri­tique de la SEP semble être le taba­gisme. Les fumeurs ont un risque plus éle­vé de déve­lop­per une sclé­rose en plaques que les non-fumeurs. De plus, la consom­ma­tion de nico­tine semble aggra­ver l’évolution de la mala­die.

Les scien­ti­fiques dis­cutent éga­le­ment d’un manque de vita­mine D comme fac­teur de risque pos­sible de la sclé­rose en plaques. Cette sus­pi­cion repose sur le constat qu’il existe un lien entre SEP et lati­tude géo­gra­phique. En effet, plus on s’éloigne de l’équateur, plus la sclé­rose en plaques est fré­quente dans la popu­la­tion. Cela peut être dû à la dimi­nu­tion de l’exposition au soleil, car plus on s’éloigne de l’équateur, moins le rayon­ne­ment solaire est intense, et moins le soleil tombe sur la peau, moins la peau pro­duit de vita­mine D.

Autres facteurs

Le sexe joue éga­le­ment un rôle dans le déve­lop­pe­ment de la SEP. Les femmes contractent plus sou­vent la sclé­rose en plaques que les hommes. Les experts ne savent pas encore pour­quoi il en est ain­si. Selon les recherches, un régime riche en graisses et l’obésité asso­ciée aug­mentent le risque de sclé­rose en plaques. Les études sug­gèrent éga­le­ment l’augmentation de la consom­ma­tion de sel et de la flore intes­ti­nale comme autres fac­teurs d’influence pos­sibles. L’ethnicité semble éga­le­ment avoir une influence. Par exemple, la sclé­rose en plaques est signi­fi­ca­ti­ve­ment plus fré­quente chez les Blancs que chez les autres groupes eth­niques. Aus­si, les hommes noirs vivant aux États-Unis sont moins sus­cep­tibles de déve­lop­per la SEP que les hommes blancs amé­ri­cains, mais pré­sentent plus de risque que les hommes noirs en Afrique. Là encore, l’influence d’autres fac­teurs semble intervenir.

La sclérose en plaques : Symptômes

La sclé­rose en plaques est aus­si appe­lée la « mala­die aux 1 000 visages », car les symp­tômes sont très dif­fé­rents pour chaque indi­vi­du, et ce, en fonc­tion des struc­tures ner­veuses tou­chées par les lésions. Cer­taines per­sonnes atteintes n’ont qu’un seul symp­tôme au départ, tan­dis que d’autres ont plu­sieurs symp­tômes dès le début. Les pre­miers symp­tômes fré­quents sont des troubles visuels dus à une inflam­ma­tion du nerf visuel et des troubles sen­so­riels. Cepen­dant, la mala­die appa­raît par­fois d’abord avec des symp­tômes sup­plé­men­taires ou autres. Ces pre­miers signes de sclé­rose en plaques per­sistent sou­vent au fur et à mesure que la mala­die pro­gresse. De plus, ils sont sou­vent accom­pa­gnés d’autres symptômes.

Aperçu des principaux symptômes de la SEP

Les prin­ci­paux symp­tômes de la sclé­rose en plaques sont entre autres :

• Troubles visuels (vision floue, perte de vision, dou­leurs lors du mou­ve­ment des yeux, vision double)
• Troubles sen­so­riels de la peau (pico­te­ments, sen­sa­tions anor­males, engourdissements)
• Para­ly­sie spas­mo­dique et dou­lou­reuse (en par­ti­cu­lier dans les jambes)
• Troubles de la coor­di­na­tion des mou­ve­ments (insta­bi­li­té lors de la marche ou de la préhension)
• Fatigue (fai­blesse per­sis­tante impor­tante et épui­se­ment rapide)
• Troubles de la vidange de la ves­sie et/ou des intes­tins (incon­ti­nence uri­naire, réten­tion uri­naire, constipation)
• Troubles de la parole
• Dys­pha­gie
• Secoue­ment invo­lon­taire et ryth­mique des par­ties du corps lors de mou­ve­ments inten­tion­nels et conscients
• Troubles cog­ni­tifs (dimi­nu­tion de la concen­tra­tion, troubles de la mémoire à court terme)
• Dys­fonc­tion­ne­ment sexuel (pro­blèmes d’éjaculation et impuis­sance chez les hommes, pro­blèmes d’orgasme chez les femmes, perte de libi­do chez les deux sexes)
• Dou­leurs
• Ver­tiges
• Humeur dépres­sive, dépres­sion, troubles anxieux et autres chan­ge­ments de personnalité

Manifestations d’une poussée de SEP

La plu­part des gens éprouvent des symp­tômes de SEP par épi­sodes. Une pous­sée de SEP est défi­nie comme l’apparition d’un nou­veau dys­fonc­tion­ne­ment neu­ro­lo­gique ou la réac­ti­va­tion d’un dys­fonc­tion­ne­ment neu­ro­lo­gique anté­rieur signa­lé par la per­sonne atteinte ou iden­ti­fiée par le méde­cin lors d’un exa­men médi­cal. Pour être qua­li­fiés de pous­sées, ces troubles doivent répondre aux cri­tères suivants :

• Durer au moins 24 heures.
• Appa­raître au moins 30 jours après le début de la der­nière poussée.
• Ne pas être cau­sés par un chan­ge­ment de tem­pé­ra­ture cor­po­relle, une infec­tion ou d’autres causes phy­siques ou organiques.

La sclérose en plaques : Diagnostic

La sclé­rose en plaques n’est pas facile à diag­nos­ti­quer vu que les symp­tômes de la mala­die sont très variés. Il existe d’autres causes pos­sibles pour la plu­part des symp­tômes, comme une per­tur­ba­tion du flux san­guin dans le cer­veau. C’est pour­quoi la SEP est un diag­nos­tic d’exclusion : le méde­cin ne peut poser le diag­nos­tic de « sclé­rose en plaques » que si aucune meilleure expli­ca­tion ne peut être trou­vée pour les symp­tômes qui sur­viennent ou pour les résul­tats de l’examen clinique.

Afin de cla­ri­fier cela, dif­fé­rentes étapes d’investigation sont nécessaires :

• Recueil d’antécédents médicaux
• Exa­men neurologique
• Ima­ge­rie par réso­nance magné­tique IRM
• Exa­men du liquide cépha­lo-rachi­dien (diag­nos­tic de la liqueur)
• Inves­ti­ga­tions neu­ro­phy­sio­lo­giques (poten­tiels évoqués)
• Ana­lyses de sang et d’urine

Outre les anté­cé­dents médi­caux, l’IRM et le diag­nos­tic du LCR revêtent une impor­tance par­ti­cu­lière pour l’élucidation d’une éven­tuelle SEP. Leurs résul­tats per­mettent de poser un diag­nos­tic de sclé­rose en plaques selon les cri­tères dits de McDo­nald. Ceux-ci ont été révi­sés à plu­sieurs reprises depuis leur intro­duc­tion. Ils prennent en compte notam­ment le nombre de pous­sées (en cas d’évolution récur­rente de la mala­die) et les foyers d’inflammation dans le SNC. Dans cer­tains cas, des exa­mens neu­ro­phy­sio­lo­giques (poten­tiels évo­qués) sont éga­le­ment utiles. Les ana­lyses de sang et d’urine sont uti­li­sées pour exclure d’autres causes des symp­tômes et de l’inflammation du sys­tème nerveux.

La sclérose en plaques : Thérapie

La thé­ra­pie de la sclé­rose en plaques repose sur dif­fé­rents piliers :

• Thé­ra­pie des rechutes : visant à effec­tuer un trai­te­ment aigu des rechutes de SEP
• Thé­ra­pie modi­fi­ca­trice de l’évolution (thé­ra­pie de base, thé­ra­pie immu­ni­taire) : visant à influen­cer posi­ti­ve­ment l’évolution de la SEP
• Thé­ra­pie symp­to­ma­tique : visant à sou­la­ger divers symp­tômes de la SEP
• Réédu­ca­tion : visant à per­mettre aux per­sonnes atteintes de retrou­ver leur vie fami­liale, pro­fes­sion­nelle et sociale.

Thérapie des rechutes

Il est conseillé de trai­ter une pous­sée de SEP dès que pos­sible après l’apparition des symp­tômes. Le trai­te­ment de choix est l’administration de « cor­ti­sone » (glu­co­cor­ti­coïde, cor­ti­coïde). Alter­na­ti­ve­ment, la plas­ma­phé­rèse est réa­li­sée dans cer­tains cas.

Thérapie à la cortisone

Un trai­te­ment à haute dose de cor­ti­sone est effec­tué pen­dant envi­ron cinq jours pour le trai­te­ment des pous­sées de SEP. La cor­ti­sone la plus sou­vent uti­li­sée est la méthyl­pred­ni­so­lone. Elle admi­nis­trée en per­fu­sion direc­te­ment par voie intra­vei­neuse à une dose de 500 à 1 000 mil­li­grammes par jour. De pré­fé­rence, la cor­ti­sone doit être admi­nis­trée le matin, car elle pro­voque des troubles du som­meil chez cer­taines per­sonnes. Si l’administration intra­vei­neuse de cor­ti­sone n’est pas pos­sible pour une per­sonne affec­tée, le méde­cin peut pas­ser aux com­pri­més de cor­ti­sone. La thé­ra­pie de choc à la cor­ti­sone rac­cour­cit la durée de la pous­sée et favo­rise la régres­sion des symp­tômes. Si son effet est insuf­fi­sant, les experts recom­mandent une aug­men­ta­tion (esca­lade) de la thé­ra­pie.

Plasmaphérèse ou adsorption immunitaire

Une plas­ma­phé­rèse (PE) est une option si des troubles fonc­tion­nels neu­ro­lo­giques inva­li­dants per­sistent après la thé­ra­pie à la cor­ti­sone. On peut éga­le­ment y avoir recours si des pous­sées pro­gres­sives de SEP se pro­duisent pen­dant la thé­ra­pie à la cor­ti­sone. La plas­ma­phé­rèse ou IA est un type de lavage san­guin. Avec un dis­po­si­tif spé­cial, le sang est aspi­ré hors du corps à tra­vers un cathé­ter, fil­tré puis ren­voyé dans le corps. Le fil­trage a pour but d’éliminer du sang les immu­no­glo­bu­lines res­pon­sables du pro­ces­sus inflam­ma­toire lors d’une crise de SEP. La dif­fé­rence entre la plas­ma­phé­rèse et l’immunoadsorption est que le plas­ma (y com­pris les immu­no­glo­bu­lines qu’il contient) est fil­tré de manière non spé­ci­fique de la cir­cu­la­tion san­guine pen­dant la plas­ma­phé­rèse et rem­pla­cé par une solu­tion pro­téique (admi­nis­trant de l’albumine). En revanche, avec l’adsorption immu­ni­taire, seules les immu­no­glo­bu­lines res­pon­sables des pro­ces­sus inflam­ma­toires sont « repê­chées » du sang.

Thérapie modificatrice de l’évolution (thérapie de base, thérapie immunitaire)

La thé­ra­pie de base consiste en l’administration à long terme de thé­ra­pies immu­ni­taires. Il s’agit notam­ment d’ingrédients actifs qui sup­priment l’activité du sys­tème immu­ni­taire (immu­no­sup­pres­seurs) ou modi­fient spé­ci­fi­que­ment les réac­tions immu­ni­taires (immu­no­mo­du­la­teurs). Bien que l’immunothérapie ne puisse pas gué­rir la sclé­rose en plaques, elle peut avoir un effet posi­tif sur son évo­lu­tion. Elle est plus effi­cace contre la SEP récur­rente-rémit­tente et la SEP pro­gres­sive secon­daire active. Par contre, son effi­ca­ci­té est réduite lorsqu’elle est uti­li­sée pour la SPMS non active et la SEP pro­gres­sive pri­maire. Cepen­dant, l’utilisation de cer­taines thé­ra­pies immu­ni­taires est par­fois utile.

Types de thérapie immunitaire

Les thé­ra­pies immu­ni­taires actuel­le­ment dis­po­nibles pour le trai­te­ment de la sclé­rose en plaques sont celles à base de :

• Bêta-Inter­fé­ron (incl. PEG-Interféron)
• Acé­tate de glatiramère
• Fuma­rate de diméthyle
• Téri­flu­no­mide
• S1P-Rezep­tor-Modu­la­to­ren : Fin­go­li­mod, Sipo­ni­mod, Oza­ni­mod, Ponesimod
• Cla­dri­bine
• Nata­li­zu­mab
• Ocré­li­zu­mab
• Ofa­tu­mu­mab
• Rituxi­mab (non approu­vé pour la sclé­rose en plaques)
• Alem­tu­zu­mab
• Autres thé­ra­pies immunitaires

La sélec­tion d’immunothérapies adap­tées à la SEP dans chaque cas dépend de nom­breux fac­teurs dif­fé­rents. Ceux-ci com­prennent l’évolution de la sclé­rose en plaques, l’activité de la mala­die et tout trai­te­ment anté­rieur avec des immu­no­thé­ra­pies. Des fac­teurs indi­vi­duels jouent éga­le­ment un rôle impor­tant (âge, tolé­rance aux médi­ca­ments, condi­tion quel­conque ou gros­sesse, etc.).

Thérapie symptomatique

La sclé­rose en plaques pro­voque une mul­ti­tude de symp­tômes. Des mesures ciblées per­mettent d’atténuer ces symp­tômes et d’améliorer ain­si la qua­li­té de vie des per­sonnes concer­nées. La thé­ra­pie symp­to­ma­tique est donc une par­tie indis­pen­sable de la thé­ra­pie de la sclé­rose en plaques. En plus des médi­ca­ments, il com­prend éga­le­ment des mesures non médi­ca­men­teuses telles que la phy­sio­thé­ra­pie, l’ergothérapie, l’orthophonie ou la psy­cho­thé­ra­pie.

Physio-Thérapie

La phy­sio­thé­ra­pie, avec son large éven­tail de tech­niques et de méthodes, aide à lut­ter contre plu­sieurs symp­tômes de la SEP. Une phy­sio­thé­ra­pie régu­lière peut par exemple atté­nuer la spas­ti­ci­té (rai­deur mus­cu­laire invo­lon­taire) et ses consé­quences. Elle peut aus­si atté­nuer les troubles de la coor­di­na­tion des mou­ve­ments (ataxies), l’objectif étant de favo­ri­ser la coor­di­na­tion. Si la sclé­rose en plaques entraîne des troubles de la fonc­tion intes­ti­nale (consti­pa­tion chro­nique et/ou incon­ti­nence fécale), une kiné­si­thé­ra­pie incluant une réédu­ca­tion du plan­cher pel­vien peut être envi­sa­gée en com­plé­ment d’autres méthodes non médicamenteuses.

Ergothérapie

L’ergothérapie vise à per­mettre aux per­sonnes atteintes de SEP de gérer leur quo­ti­dien et res­ter auto­nome le plus long­temps pos­sible. Tous les exer­cices sont basés sur les besoins des per­sonnes concer­nées dans la vie quo­ti­dienne. L’ergothérapie est recom­man­dée en cas de troubles de la coor­di­na­tion des mou­ve­ments (ataxie) et de secousses ryth­miques invo­lon­taires (trem­ble­ments). Avec l’aide du thé­ra­peute, les per­sonnes concer­nées pra­tiquent, entre autres, des mou­ve­ments nor­maux et éco­nomes en éner­gie. S’il existe un han­di­cap, ils apprennent aus­si à le gérer et à évi­ter les « mou­ve­ments de substitution ».

Médicaments pour les symptômes

Lorsque cela est néces­saire, le méde­cin uti­lise éga­le­ment des médi­ca­ments pour sou­la­ger divers symp­tômes de la SEP. Ceux-ci comprennent :

• Anti­spas­mo­diques pour la spasticité
• Fam­pri­dine pour les troubles de la marche
• Anti­cho­li­ner­giques pour la ves­sie hyperactive
• Des­mo­pres­sine contre le besoin noc­turne d’uriner
• Anal­gé­siques pour les maux de tête et les dou­leurs nerveuses
• Inhi­bi­teurs de la PDE‑5 pour la dys­fonc­tion érectile
• Anti­dé­pres­seurs pour l’humeur dépressive

Rééducation

La réédu­ca­tion vise à aider les per­sonnes atteintes de SEP à mieux par­ti­ci­per à la vie quo­ti­dienne en géné­ral. Pour cela, les méde­cins et les thé­ra­peutes essayent d’éliminer ou au moins d’améliorer les défi­ciences exis­tantes dans les acti­vi­tés quo­ti­diennes. De plus, la réadap­ta­tion pour la sclé­rose en plaques vise à favo­ri­ser l’autonomie et la mobi­li­té des per­sonnes atteintes et à main­te­nir ou amé­lio­rer leur inté­gra­tion sociale dans la famille, le milieu social et le tra­vail. En consé­quence, les méde­cins pro­posent une réédu­ca­tion aux per­sonnes atteintes de SEP dans les situa­tions suivantes :

• Pour une défi­cience per­sis­tante et fonc­tion­nel­le­ment signi­fi­ca­tive après une crise de SEP
• Si, au cours de la mala­die, il existe un risque de perte de fonc­tions impor­tantes et/ou d’autonomie
• En cas de risque de perte d’insertion sociale et/ou professionnelle
• Afin d’aider les per­sonnes fonc­tion­nel­le­ment moins tou­chées à sur­mon­ter la mala­die et les infor­mer de manière struc­tu­rée sur le contexte de la mala­die, les thé­ra­pies néces­saires et les mesures d’auto-assistance pos­sibles (psy­choé­du­ca­tion)
• Pour les per­sonnes gra­ve­ment han­di­ca­pées atteintes de SEP avec des objec­tifs thé­ra­peu­tiques clai­re­ment défi­nis et néces­si­tant des soins interdisciplinaires