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SCHIZOPHRENIE ( SCZ)

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Com­plé­tée le 18 décembre 2004

Patho­lo­gie chro­nique d’é­tio­lo­gie incon­nue, la SCZ touche prés de 1 % de la popu­la­tion en France mais la vul­né­ra­bi­li­té est esti­mée à 10 %.

En période de crise (la pre­mière sur­ve­nant géné­ra­le­ment entre 15 et 20 ans) le patient est cou­pé de la réa­li­té soit par un syn­drome pro­duc­tif (délire struc­tu­ré) soit défi­ci­taire (replie­ment, apathie,coupure avec la réa­li­té, retrait émo­tion­nel). Dans tous les cas, il existe des troubles de la mémoire, de la concen­tra­tion et des inco­hé­rences de la pen­sée et du com­por­te­ment.
La schi­zo­phré­nie résulte pro­ba­ble­ment d’un défaut dans le déve­lop­pe­ment et la matu­ra­tion du cer­veau. Cette per­tur­ba­tion, favo­ri­sée en par­tie par une vul­né­ra­bi­li­té géné­tique, serait très pré­coce, vrai­sem­bla­ble­ment anté­rieure à la nais­sance. Par la suite, l’ac­tion de fac­teurs de stress mal connus (anté­na­taux, péri­na­taux, t post-nataux, et puber­taires) sur un cer­veau fra­gi­li­sé par un déve­lop­pe­ment défec­tueux abou­ti­rait à la révé­la­tion des symp­tômes de la mala­die chez l’adolescent.
Il existe donc une période pré­mor­bide d’une quin­zaine d’an­nées avant la période pro­dro­male, cette der­nière pré­cé­dant elle-même l’é­clo­sion de la psy­chose [Lire].

La confé­rence de consen­sus (Paris 23,24 jan­vier 2003) a réaf­fir­mé l’ab­sence de rela­tion entre évè­ne­ments fami­liaux et schi­zo­phré­nie. Les connais­sances actuelles doivent inté­grer l’hy­po­thèse neu­ro­dé­ve­lo­pe­men­tale càd les armes psy­chiques qui construisent et main­tiennent l’i­mage de soi. « De bou­reau, la famille devient l’en­ca­dre­ment thé­ra­peu­tique du schi­zo­phrène et pos­sède donc une fonc­tion cura­tive impor­tante .

Voir www.schizosedire.com : un site des­ti­né aux pro­fes­sion­nels de san­té, aux patients et à leur entourage.

Elle débute géné­ra­le­ment vers l’âge de 20 ans mais des signes évo­ca­teurs existent par­fois depuis des années qui sont trés sou­vent négligés.

MAJ 04/2003 les pro­dromes schi­zo­phré­niques [Lire]
MAJ 11/2003 La piste toxo­plas­mose [Lire]
MAJ 04/2001La piste d’une ori­gine rétro­vi­rale [Lire]

SEMIOLOGIE

MAJ 04/2003 les pro­dromes schi­zo­phré­niques [Lire] +++

Schi­zo­phré­nies débu­tantes : diag­nos­tic et moda­li­tés thérapeutiques
Confé­rence de consen­sus ANAES Jan­vier 2003
[Lire]


Large éven­tail de symp­tômes. Le diag­nos­tic néces­site au moins 2 des mani­fes­ta­tions suivantes :
$ POSITIFS ou PRODUCTIFS
—- Idées déli­rantes impli­quant un phé­no­mène mani­fes­te­ment invraisemblalble
—- Accés hal­lu­ci­na­toires ( sou­vent en pre­mier plan ) dont chaque épi­sode per­siste ( toute la jour­née, plu­sieurs jours ou plu­sieurs fois par semaine sur plu­sieurs semaines ). Des épi­sodes durant qques ins­tants ne font pas par­tie de la schi­zo­phré­nie mais doivent faire recher­cher une cause orga­nique ( Hypo­gly­cé­mie, tumeur,… )
—- Inco­hé­rence globale.
$ NEGATIFS OU DEFICITAIRES
—- Repli sur soi, appau­vris­se­ment de la pen­sée et des émotions
—- Com­por­te­ment catatonique

TRAITEMENT
On sait qu’il faut trai­ter, au plus tard, dès l’ap­pa­ri­tion des pre­miers symp­tômes mani­festes de schi­zo­phré­nie. La plu­part des études indiquent en effet que la latence de la réponse au trai­te­ment médi­ca­men­teux et le défi­cit rési­duel en fin d’é­vo­lu­tion sont pro­por­tion­nels à la durée de psy­chose non trai­tée (c’est-à-dire au délai sépa­rant l’é­clo­sion des symp­tômes psy­cho­tiques francs de l’ins­tau­ra­tion du traitement).
L’ex­pé­rience montre que la durée de psy­chose non trai­tée est sou­vent proche d’un an et que des pro­grès sont pos­sibles pour réduire cette durée par un diag­nos­tic plus précoce.
Un trai­te­ment anti­psy­cho­tique rapide chez un jeune qui hal­lu­cine ou délire aug­mente les chances d’a­voir une rémis­sion symp­to­ma­tique de bonne qua­li­té après le pre­mier épi­sode morbide.

Les thé­ra­pies cog­ni­tives et/ou com­por­te­men­tales, en com­plé­ment des autres thé­ra­peu­tiques, doivent être mises en place, dès la phase ini­tiale de la mala­die pour le patient et son entourage.

La gra­vi­té de la schi­zo­phré­nie tient notam­ment à l’é­vo­lu­tion fré­quente vers un défi­cit cog­ni­tif et une baisse des per­for­mances pro­fes­sion­nelles et sociales. Ce défi­cit pro­gresse pro­ba­ble­ment avant même l’é­clo­sion symp­to­ma­tique franche de la mala­die, et on peut donc se deman­der si un trai­te­ment dès la phase pro­dro­male ne va pas per­mettre d’en­rayer l’é­vo­lu­tion vers un défi­cit rési­duel chronique.

Il fait appel aux neu­ro­lep­tiques mais sont actifs essen­tiel­le­ment sur les $ posi­tifs à l’ex­cep­tion du SOLIAN ® dont l’ac­ti­vi­té dopa­mi­ner­gique assure une cer­taine effi­ca­ci­té sur les $ négatifs
—- HALDOL, etc (cf infra)
—- SOLIAN® (ami­sul­pride)
—- les neu­ro­lep­tiques aty­piques sont de plus en plus utli­sés (Zyprexa ° (olan­za­pine), Ris­per­dal (ris­pé­ri­done)
Ces sub­stances intro­duites récem­ment (clo­za­pine, olan­za­pine, qué­tia­pine, ris­pé­ri­done) se dis­tinguent par une acti­vi­té s’exer­çant tant sur les symp­tômes posi­tifs que sur les symp­tômes néga­tifs de la schi­zo­phré­nie. Elles ne pré­sentent aucun avan­tage en ce qui concerne l’efficacité, mais pro­vo­que­raient moins d’ef­fets indé­si­rables extra­py­ra­mi­daux. Elles entraînent tou­te­fois une prise de poids. Ces neu­ro­lep­tiques aty­piques (sur­tout la clo­za­pine et l’olanzapine) aug­men­te­raient le risque de déve­lop­per un diabète.

Schi­zo­phré­nies à pré­do­mi­nance paranoide :
– Répu­tées bien répondre au trai­te­ment neu­ro­lep­tique. – Choi­sir un neu­ro­lep­tique dont l’effet séda­tif se mani­fes­te­ra pré­co­ce­ment et dont l’action inci­sive per­met­tra, à moyen et long terme, une réduc­tion du délire et un effet psycho-réorganisateur :
* Halo­pé­ri­dol (HALDOL ®) : 10 à 40 mg/j
* Pipo­thia­zine (PIPORTL ®): 30 à 50 mg/j
* Tri­fluo­pé­ra­zine (TERFLUZINE ®) : 100 à 300 mg/j
* Flu­phé­na­zine (MODITEN ®) : 300 à 400 mg/j
* Cya­me­pro­ma­zine (TERCIAN ®) 25 à 300 mg/J

Schi­zo­phré­nies à pré­do­mi­nance déficitaire :
SOLIAN ???
* Neu­ro­lep­tiques atytpiques

STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES À LONG TERME
SOurce : (Confé­rence de consen­sus, Jan­vier 1994)

« Le trai­te­ment de per­sonnes souf­frant de schi­zo­phré­nie ne doit pas se réduire à des pres­crip­tions chi­mio­thé­ra­piques, qui sont pour­tant, dans la plus grande majo­ri­té des cas, indispensables. »

  • Les neuroleptiques(NL) ont-ils réel­le­ment modi­fié le trai­te­ment à long terme des schi­zo­phré­nies ? Una­ni­mi­té des tra­vaux pour répondre : oui.
  • La pré­co­ci­té du trai­te­ment consti­tue un gain de chance pour l’avenir du schizophrène.
  • Quels que soient les trai­te­ments bio­lo­giques pro­po­sés, il y a inter­ac­tion constante des actions chi­mio­thé­ra­piques, psy­cho­lo­giques, ins­ti­tu­tion­nelles, fami­liales et environnementales.
  • Le poly­mor­phisme des syn­dromes schi­zo­phré­niques dans les expres­sions cli­niques, les moda­li­tés évo­lu­tives et les déter­mi­nismes étio­lo­giques néces­sitent un trai­te­ment au cas par cas.
  • Le main­tien de la chi­mio­thé­ra­pie réduit le risque des rechutes et de réhospitalisations.

Trai­te­ment NL dis­con­ti­nu dans les schizophrénies :

  • Le trai­te­ment à faibles doses en conti­nu occa­sion­ne­rait moins de dys­ki­né­sies tar­dives (DT) que les trai­te­ments inter­mit­tents, moins de réhospitalisations.
  • L’observance est meilleure, sans doute du fait d’une meilleure alliance malade-thérapeute.
  • Les rechutes, lors des trai­te­ments à faibles doses, sont sou­vent rapi­de­ment réso­lu­tives, après réajus­te­ment de la poso­lo­gie. Lors des trai­te­ments inter­mit­tents, elles sont plus sévères et plus dif­fi­ciles à corriger.
  • chez les patients qui ont fait plu­sieurs rechutes et n’ont pas récu­pé­ré leur niveau d’adaptation anté­rieur, il faut évi­ter d’interrompre le traitement.

Dose faible ver­sus, dose standard :

  • - Pour les NL per os, la lit­té­ra­ture s’accorde pour esti­mer qu’une dose de 5mg d’Halopéridol au long cours, est un bon com­pro­mis pour obte­nir une effi­ca­ci­té contre les rechutes et pour évi­ter les effets iatro­gènes des NL.
  • « Les trai­te­ments com­pa­rant l’efficacité stan­dard et des trai­te­ments à faible dose (10 à 50 % de la dose stan­dard) avec dif­fé­rentes stra­té­gies de dimi­nu­tion de poso­lo­gie, conduisent tous à faire le constat d’une nette dimi­nu­tion d’efficacité sur le taux de rechutes et d’un gain de réduc­tion d’effets secon­daires, qui est modé­ré pour les poso­lo­gies faibles » (GUELFI).

Quand, com­ment et pour­quoi arrê­ter un NL ?

  • En prin­cipe cli­nique, les patients ignorent le résul­tat des confé­rences de consen­sus (!!!) et posent sou­vent la ques­tion de l’arrêt des NL, par­fois de manière abrupte.
  • Lors d’un pre­mier épi­sode avec une patho­lo­gie aiguë flo­ride faci­le­ment contrô­lée par les NL, il est licite de pro­po­ser l’arrêt après deux ans de traitement.
  • Au contraire, les épi­sodes dif­fi­ciles à contrô­ler par les NL, avec une longue hos­pi­ta­li­sa­tion ou des rechutes avec des carac­té­ris­tiques de dan­ge­ro­si­té, sont de mau­vaises indi­ca­tions pour l’arrêt du trai­te­ment NL (Pour­suivre les NL au moins pen­dant cinq ans.
  • L’arrêt pro­pre­ment dit : sevrage pro­gres­sif sur huit semaines.
  • En cas d’association de NL : arrê­ter un NL, puis l’autre.
  • Pour­suivre les anti­par­kin­so­niens au moins deux semaines après l’arrêt des NL.
  • l’information du patient sur les risques d’effets indé­si­rables à l’arrêt, est essen­tielle aug­men­ter la fré­quen­ta­tion des consul­ta­tions au cours du sevrage, afin de mieux dif­fé­ren­cier et contrô­ler les mani­fes­ta­tions de sevrage et les signes de rechute.

L’observance du traitement :

Rôle péda­go­gique du médecin :
—- Lors des trai­te­ments au long cours, obser­vance mau­vaise ‚infé­rieure à 50 %.
—- La séda­tion et les effets anti­cho­li­ner­giques entraî­ne­raient moins de difficultés.

Les dys­ki­né­sies tar­dives sous NL :

  • Dans 20 à 30 % des trai­te­ments NL de longue durée.
  • Fac­teurs de risque âge et sexe féminin.
  • 5,5 % de rémis­sion chaque année, cor­ré­la­tion posi­tive entre rémis­sion et âge jeune, diag­nos­tic et trai­te­ment pré­coces, poso­lo­gie de NL faible.

CONCLUSION

Aux côtés des neu­ro­lep­tiques les plus clas­siques, blo­quant les récep­teurs dopa­mi­ner­giques, uti­li­sés de longue date dans le trai­te­ment des schi­zo­phré­nies, ces der­nières années ont vu appa­raître les notions de neu­ro­lep­tiques « aty­piques » et de neu­ro­lep­tiques indi­qués dans les schi­zo­phré­nies résis­tantes. Dans la recherche de nou­veaux pro­duits, les notions d’agonisme par­tiel, d’antagonisme du récep­teur D4, d’antagonisme 5 HT 2 sélec­tif ou asso­cié, comptent par­mi les voies pro­met­teuses. D’autres psy­cho­tropes (anti­dé­pres­seurs, lithium, ben­zo­dia­zé­pines…) peuvent aus­si être uti­li­sés dans le trai­te­ment des schi­zo­phré­nies. Les études montrent éga­le­ment que les poten­tiels de cer­tains neu­ro­lep­tiques varient selon les posologies.

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