HomeNon classéPOLYARTHRITE RHUMATOÏDE

POLYARTHRITE RHUMATOÏDE

Publié le

spot_img

MAJ 2003, 2004, 2010

LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE en 100 ques­tions Une mine d’information

DIAGNOSTIC
D’a­bord cli­nique puis biologique.
Le dosage des anti­corps anti­pé­ri­nu­cléaires et anti-kéra­tine est donc indis­pen­sable au diag­nos­tic des formes dites séro­né­ga­tives pour les­quelles les fac­teurs rhu­ma­toïdes n’ont pas été retrouvés

MAJ 2010
Gon­fle­ment arti­cu­laire, CRP et AC anti-CCP suf­fisent à évo­quer une PR
EULAR – ACR 2010


L’IRM est un exa­men extra­or­di­naire qui même en l’ab­sence de mar­queurs posi­tifs pour affir­mer le diag­nos­tic de rhu­ma­tisme inflam­ma­toire car on y voit des inflam­ma­tions mul­tiples de la syno­viale qui ne se voient pas dans l’arthrose
Voir : Le mar­queurs de la PR (Infos 05/2000 et MAJ 11/2003)
Voir Univ Lyon 1
Voir Poly­ar­thrite Rhu­ma­toïde : trai­te­ment de fond (MAJ 11/2000)
Voir Médi­ca­ments de la poly­ar­thrite rhu­ma­toïde en 2004

Anta­go­nist TNF
Un inhi­bi­teur com­pé­ti­tif du TNF sur le récep­teur cel­lu­laire confirme l’a­mé­lio­ra­tion symp­to­ma­tique ( 75%) et une réduc­tion sen­sible des dou­leurs (60%)
NEJM 17/09/1997 : Voir Enbrel ©;

Com­stock GW et al., Annals of the Rheu­ma­tic Diseases 1997 ; 56 : 323–5
Serum concen­tra­tions of alpha-toco­phe­rol, beta-caro­tene and reti­nol pre­ce­ding the diag­no­sos of rheu­ma­toid arthri­tis ans sys­te­mic lupus erythematosus
De faibles niveaux d’an­ti­oxy­dants repré­sen­te­raient un fac­teur de risque pour la PR et le LED
En moyenne les taux san­guins de bêta-caro­tène des patients qui ont deve­lop­pé une PR étaient 29 % plus faible que ceux des sujets sains.

Extraits du 60ème congrés de l’American College oh Rhumatology

 

RECHERCHES
De nom­breuses recherches sont en cours : sys­tème HLA, TCR, TNF, les fac­teurs de crois­sance (bFGF, VEGF,PDGF), les sous popu­la­tions lym­pho­cy­taires ( hyper­sti­mu­la­tion des TH1 et défi­cit des TH2), etc ..
Plu­sieurs auteurs ont étu­dié la carac­tère pseu­do-tumo­ral du pan­nus expli­quant l’en­va­his­se­ment et la des­truc­tion du car­ti­lage. Il se carac­té­rise , comme les cel­lules tumo­rales, par un défi­cit d’a­pop­tose ( mort pro­gram­mée – voir le dos­sier Télomérase).

THERAPEUTIQUES :
Voir Poly­ar­thrite Rhu­ma­toïde : trai­te­ment de fond (MAJ 11/2000)

La Sala­zo­py­rine (SZP) a été confir­mée par de nom­breux auteurs dans la PR débu­tante en insis­tant sur son effi­ca­ci­té, sa bonne tolé­rance mais son inca­pa­ci­té à pré­ve­nir les atteintes articulaires.
L’as­so­cia­tion SZP-métho­trexate (MTX) a éga­le­ment rete­nu l’attention..
Une tri­thé­ra­pie SZP (2g/j), MTX (7,5 mg par semaine pen­dant 40 semaines) et pred­ni­sone (60 mg/j au depart , réduite à 7,5 mg/j en 6 semaines pen­dant 7 mois). Aprés un an de trai­te­ment, les auteurs ont sou­li­gné la bonne tolé­rance, l’ef­fi­ca­ci­té, le taux de 70% de répon­deurs et l’ef­fet pré­ven­tif sur l’ap­pa­ri­tion des lésions osseuses. La néces­si­té de pré­ve­nir l’os­téo­po­rose cor­ti­co-induite a éga­le­ment été soulignée.
A noter encore que l’in­té­rêt des mono­clo­naux TNFal­pha réside dans son asso­cia­tion avec le MTX pour évi­ter les phases d’é­cha­pe­ment de la maladie.

AVAKINE ®
Ancien­ne­ment cA2 ofrre un trt inédit pour de la PR avec 60 % de réponse en mono­thé­ra­pie et en asso­cia­tion avec le métho­tréxate à faible dose.
L’AVAKINE neu­tra­lise le TNF et détruit les cel­lules qui le fabriquent.

Poly­ar­thrite rhu­ma­toïde : gare aux virus ! (24/08/199) Par­mi dif­fé­rents virus, le virus Epstein-Barr (EBV) repré­sente un can­di­dat poten­tiel comme agent res­pon­sable du déclen­che­ment d’une poly­ar­thrite rhu­ma­toïde. Un récent tra­vail expé­ri­men­tal d’une équipe alle­mande conforte cette notion, en démon­trant la pré­sence fré­quente du génome viral d’EBV dans des pré­lè­ve­ments de syno­vite rhu­ma­toïde (29 recherches posi­tives sur 84, contre 8 sur 81 contrôles). De plus, la coexis­tence du groupe HLA DR4 et de la trace intra-syno­viale de EBV don­nait un odds ratio de 41 pour le fait d’être atteint de poly­ar­thrite rhu­ma­toïde. Une expli­ca­tion pour­rait pro­ve­nir d’un phé­no­mène de mimé­tisme molé­cu­laire résul­tant d’une com­mu­nau­té de séquence d’a­cides ami­nés entre une gly­co­pro­téine (gp110) de EBV et cer­tains sous-types de HLA DR4.
Saal et al. Arthri­tis Rheum 1999 ; 42 : 1485.

Eta­ner­cept en asso­cia­tion avec le métho­trexate pour l’arthrite rhumatoïde
Kla­res­kog L, van der Hei­jde D, de Jager JP et al.
Lan­cet 2004;363:675–81.

Ana­lyse par I. Rave­lin­gien, P.Van Wil­der, P.Verschueren, R.Westhovens – Minerva‑f 2005;4(2):19–21

Ques­tion clinique
Quelles sont l’efficacité et la sécu­ri­té d’une asso­cia­tion thé­ra­peu­tique d’étanercept et de métho­trexate en com­pa­rai­son avec ces deux pro­duits en mono­thé­ra­pie chez des patients atteints d’arthrite rhumatoïde ?

Conclu­sion
Cette étude confirme la plus-value d’un trai­te­ment par asso­cia­tion d’étanercept et de métho­trexate ver­sus métho­trexate ou éta­ner­cept en mono­thé­ra­pies chez les patients pré­sen­tant une arthrite rhu­ma­toïde ne répon­dant pas suf­fi­sam­ment à un DMARD (autre que le métho­trexate). Un trai­te­ment pré­coce et inten­sif est recom­man­dé. Le métho­trexate reste le trai­te­ment de base, les preuves étant insuf­fi­santes pour un trai­te­ment ini­tial par une asso­cia­tion de DMARDs (1) conven­tion­nels. Une place pour les trai­te­ments anti-TNF doit momen­ta­né­ment être réser­vée, au vu du coût de trai­te­ment éle­vé, des moda­li­tés actuelles de rem­bour­se­ment et des effets indé­si­rables non connus à long terme, aux patients résis­tants au traitement.
[Texte com­plet] (http://www.minerva-ebm.be/articles/fr/2005/2–2005/2–2005_rhumatoide.htm)
(1) DMARD : Disease Modi­fying Anti-Rheu­ma­tic Drugs.Sont nom­més ain­si, les médi­ca­ments indi­qués dans l’arthrite rhu­ma­toïde et qui, en plus de leur effet symp­to­ma­tique favo­rable, réduisent l’activité de cette maladie.
(2) DAS : Disease Acti­vi­ty Score. Le DAS est une mesure de l’activité de l’arthrite rhu­ma­toïde et éva­lue le nombre d’articulations dou­lou­reuses et gon­flées, la vitesse de sédi­men­ta­tion et la sévé­ri­té de la mala­die éva­luée par le patient sur une échelle visuelle ana­lo­gique. Le score varie de 0 à 10 : un score >5,1 signi­fie un taux d’activité éle­vé, un score <3,2 une acti­vi­té faible et un score <1,6 une rémission.

Derniers articles

Le pied douloureux de l’adulte : causes, symptômes, diagnostic, traitements

De multiples facteurs peuvent causer des douleurs au niveau du pied. Celles-ci peuvent invalider...

Mycoplasma pneumoniae : maladies caractéristiques, traitements

Les maladies infectieuses constituent un problème de santé majeur et figurent parmi les dix...

Paralysie faciale a frigore : causes, symptômes, diagnostic et traitement

La paralysie faciale a frigore (PFF) est l’une des formes les plus fréquentes des...

Ostéopénie : clinique, physiopathologie, étiologies, traitement

L’ostéopénie est un état de fragilité osseuse fréquent à partir de 50 ans. Elle est...

Pour aller plus loin

Le pied douloureux de l’adulte : causes, symptômes, diagnostic, traitements

De multiples facteurs peuvent causer des douleurs au niveau du pied. Celles-ci peuvent invalider...

Mycoplasma pneumoniae : maladies caractéristiques, traitements

Les maladies infectieuses constituent un problème de santé majeur et figurent parmi les dix...

Paralysie faciale a frigore : causes, symptômes, diagnostic et traitement

La paralysie faciale a frigore (PFF) est l’une des formes les plus fréquentes des...