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PITYRIASIS ROSE DE GIBERT – PRG

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Rela­ti­ve­ment fré­quente, le PRG est une affec­tion bénigne, non conta­gieuse, d’é­tio­lo­gie incon­nue ( cf infra her­pès virus 6 ou 7) .Elle atteint pré­fé­ren­tiel­le­ment le sujet jeune

SEMIOLOGIE
Coexis­tance de 2 types de lésions :
—- Les médaillons – en par­ti­cu­lier le médaillon ini­tial, géné­ra­le­ment iso­lé pen­dant une à deux semaines – 1 à 3 cm de dia­mètre, arron­dies ou ova­laires, de cou­leur rosé avec des squames fines et une bor­dure légè­re­ment réle­vée et plus sombre ( type cocarde à dif­fé­ren­tier d’un herpes cir­ci­né)
—- Des macules pâles, rosées, irré­gu­lières, éga­le­ment squa­meuses, nom­breuses.
—- Clas­si­que­ment, pas de pru­rit mais il peut exis­ter et être impor­tant
—- Pas de symp­to­ma­to­lo­gie géné­rale.
—- Pas de conta­gio­si­té
La topo­gra­phie pré­do­mine sur le tronc ( ++ anté­rieur ) et les par­ties proxi­males des membres. Il res­pecte le visage et le cuir chevelu.

..

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
—- Eczé­ma­tides ou para­ké­ra­toses .
—- Her­pès circiné

CAT – TRAITEMENT – EVOLUTION
—- Gué­ri­son spon­ta­née en quelques semaines ( 6 à 8 ).
—- Pas de trai­te­ment local par­ti­cu­lier à l’ex­cep­tion d’une cor­ti­co­thé­ra­pie faible en cas d’ir­ri­ta­tion génante ou de pru­rit géné­ra­le­ment iatrogène.

J Am Acad Der­ma­tol 2000 Feb;42(2 Pt 1):241–4 Ery­thro­my­cin in pity­ria­sis rosea : A double-blind, pla­ce­bo-control­led cli­ni­cal trial.
Shar­ma PK, Yadav TP, Gau­tam RK, Tane­ja N, Satya­na­raya­na L
Depart­ment of Der­ma­to­lo­gy, Dr Ram Mano­har Lohia Hos­pi­tal, New Del­hi, India.

BACKGROUND : The stu­dy stem­med from an inci­den­tal obser­va­tion of impro­ve­ment in 2 patients with pity­ria­sis rosea while recei­ving ery­thro­my­cin.
OBJECTIVE : The pur­pose of the stu­dy was to eva­luate the effi­ca­cy of ery­thro­my­cin in patients with pity­ria­sis rosea.
METHODS : A double-blind, pla­ce­bo-control­led cli­ni­cal stu­dy was per­for­med in an out­pa­tient set­ting in a major hos­pi­tal. Nine­ty patients over a per­iod of 2 years were alter­na­ti­ve­ly assi­gned to treat­ment group or pla­ce­bo group. Patients in the treat­ment group recei­ved ery­thro­my­cin in divi­ded doses for 14 days. The res­ponse was cate­go­ri­zed as com­plete res­ponse, par­tial res­ponse, or no res­ponse. All patients were fol­lo­wed up for 6 weeks.
RESULTS : Both groups were com­pa­rable with regard to age at pre­sen­ta­tion, sex, and ave­rage dura­tion of disease at the time of repor­ting to the cli­nic. Upper res­pi­ra­to­ry tract infec­tion before the appea­rance of skin lesions was repor­ted in 68.8% of all patients. Com­plete res­ponse was obser­ved in 33 patients (73.33%) in the treat­ment group and none in the pla­ce­bo group (P <.0001).
CONCLUSION : Oral ery­thro­my­cin was effec­tive in trea­ting patients with pity­ria­sis rosea.

Pity­ria­sis rosé de Gibert : HHV6 ou HHV7 ?
Les deux !

Wata­nabe T et coll. : « Pity­ria­sis rosea is asso­cia­ted with sys­te­mic active infec­tion with both Human Herpes Virus‑7 and Human Herpes Virus‑6 » J Invest Der­ma­tol. 2002 ; 119, 793–797. © Copy­right www.jim.fr 2002.
Date de créa­tion : 04 décembre 2002


Le carac­tère érup­tif puis spon­ta­né­ment réso­lu­tif du pity­ria­sis rosé de Gibert le désigne comme une patho­lo­gie d’origine infec­tieuse, pro­ba­ble­ment virale. Cepen­dant mal­gré des décen­nies d’enquête pour iden­ti­fier l’agent en cause, le mys­tère demeure même si, récem­ment, on a cru lever un coin du voile en dési­gnant les her­pès virus 6 ou 7 selon les études, comme res­pon­sables de cette affec­tion bénigne, ces can­di­dats ne fai­sant tou­te­fois pas l’unanimité.

Sans se décou­ra­ger, Taka­hi­ro Wata­nabe et coll. ont entre­pris de recher­cher par PCR dans les lésions cuta­nées, la peau non lésion­nelle, les cel­lules mono­nu­cléées du sang péri­phé­rique, le serum et la salive de 14 patients atteints de pity­ria­sis rosé de Gibert l’ADN de l’Herpes virus humain 6 (HHV6), de l’Herpes virus humain 7 (HHV7) et du cyto­mé­ga­lo­vi­rus (CMV), explo­ra­tions com­plé­tées par une étude par hybri­da­tion in situ de l’expression de l’ARN mes­sa­ger viral et une visua­li­sa­tion du virus par micro­sco­pie élec­tro­nique au sein des lésions. La PCR a per­mis de décou­vrir l’ADN de l’HHV7 dans 93% des lésions, 86% des biop­sies de peau saine, 100% des échan­tillons de salive, 83% des pré­lè­ve­ments de cel­lules mono­nu­cléées, et 100 % des pré­lè­ve­ments sériques. En ce qui concerne l’HHV6, les chiffres cor­res­pon­dants étaient de 86%, 79%, 80%, 83% et 88%. Le génome du CMV n’a par contre jamais été détec­té dans ces pré­lè­ve­ments. Dans les pré­lè­ve­ments réa­li­sés chez 12 volon­taires sains et 10 sujets atteints de pso­ria­sis, la PCR n’a que très rare­ment iden­ti­fié une posi­ti­vi­té pour HHV6 ou HHV7 dans le sérum ou les biop­sies cuta­nées. Enfin, l’hybridation in situ a mis en évi­dence dans l’infiltrat péri­vas­cu­laire au niveau des lésions de pity­ria­sis rosé de Gibert, des cel­lules mono­nu­cléées expri­mant l’HHV7 et l’HHV6 dans res­pec­ti­ve­ment 100% et 75% des cas, la même recherche ne se mon­trant posi­tive que pour 13% des biop­sies cuta­nées chez les sujets sains et les patients atteints de pso­ria­sis. L’examen en micro­sco­pie élec­tro­nique n’a cepen­dant pas déce­lé la pré­sence d’éléments viraux au sein des lésions.

Ces dif­fé­rentes obser­va­tions laissent donc pen­ser que le pity­ria­sis rosé de Gibert serait dû à une infec­tion sys­té­mique active à la fois par HHV6 et HHV7. On peut espé­rer que cette « décou­verte » ne soit pas à nou­veau démen­tie puisque, même si ses consé­quences pra­tiques res­tent mesu­rées, elle per­met en fai­sant la clar­té sur les ori­gines du pity­ria­sis rosé de Gibert, de mettre fin au débat.

Dr Marie-Line Barbet

Congrès de l’European Aca­de­my of Der­ma­to­lo­gy and Vene­reo­lo­gy : le cas du pity­ria­sis rosé de Gibert Date de créa­tion : 28 novembre 2003 Bar­ce­lone, 16 Octobre 2003. Que le pity­ria­sis rosé de Gibert (PRG) qui se pré­sente comme une érup­tion aiguë spon­ta­né­ment réso­lu­tive soit d’origine virale est désor­mais bien admis. Mais quel est le virus en cause ? La pos­si­bi­li­té de récur­rences et de sur­ve­nue de PRG en cas d’une baisse des défenses immu­ni­taires a conduit à sus­pec­ter le groupe des virus her­pès, connus pour être capables de se réac­ti­ver après des périodes de latence. Deux can­di­dats sont cepen­dant en concur­rence dans la lit­té­ra­ture inter­na­tio­nale : l’HHV6 et l’HHV7. Pour appor­ter des élé­ments déci­sifs à la dis­cus­sion, F Dra­go et coll. ont recru­té 120 patients atteints de PRG et 25 sujets sains chez les­quels ils ont réa­li­sé des pré­lè­ve­ments sériques et des bios­pies cuta­nées. Les mar­queurs d’infection virale étaient pré­sents dans le sérum des sujets atteints ain­si que des cel­lules bal­lo­ni­santes reflé­tant un effet cyto­pa­tho­gène au niveau des échan­tillons de peau. Ces élé­ments n’étaient pas retrou­vés chez les sujets contrôle. L’examen en micro­sco­pie élec­tro­nique a mis en évi­dence un her­pès virus et la PCR dans le sang et dans la peau a retrou­vé l’ADN de l’HHV7 chez les malades mais aus­si chez cer­tains contrôles à des taux tou­te­fois très infé­rieurs. Pour ces auteurs, le rôle cau­sal de l’HHV7 dans le PRG ne fait donc plus aucun doute. Une publi­ca­tion dans l’investigative Jour­nal of der­ma­to­lo­gy en 2002 signa­lait cepen­dant avoir mis en évi­dence certes l’HHV7 dans 100% des lésions cuta­nées du PRG mais aus­si l’ HHV6 dans 75% des cas. Selon F Dra­go et coll. l’HHV7 joue­rait néan­moins ici un rôle pré­do­mi­nant et l’HHV6 ne serait qu’un cofac­teur acti­va­teur mais pour d’autres auteurs le PRG résul­te­rait d’une double infec­tion active par HHV6 et HHV7. Bref, le pro­blème reste entier. Dr Wafa Ouaz­za­ni Dra­go F : « HHV6 and HHV7 in pity­ria­sis rosea”. Sym­po­sium viruses and the skin. © Copy­right 2003 http://www.jim.fr

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