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Mycoplasma pneumoniae : maladies caractéristiques, traitements

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Les mala­dies infec­tieuses consti­tuent un pro­blème de san­té majeur et figurent par­mi les dix pre­mières causes de décès dans le monde. Par exemple, les infec­tions aiguës des voies res­pi­ra­toires supé­rieures (ARI) sont un pro­blème fré­quent de consul­ta­tion médi­cale. Leurs symp­tômes ini­tiaux sont non spé­ci­fiques, ce qui rend dif­fi­cile la déter­mi­na­tion d’un agent étiologique.

Cepen­dant, des recherches récentes montrent que les bac­té­ries aty­piques, prin­ci­pa­le­ment Myco­plas­ma pneu­mo­niae, jouent un rôle impor­tant dans la cause des IRA. Il est donc impor­tant de com­prendre les carac­té­ris­tiques de ces agents patho­gènes et leurs modes de trans­mis­sion afin de les pré­ve­nir autant que possible.

Mycoplasma pneumoniae : Caractéristiques

Les myco­plasmes relèvent de la grande famille des Myco­plas­ma­ta­ceae et appar­tiennent à la caté­go­rie des Mol­li­cutes (mol­li cutis : peau molle). Ce sont les plus petites des microor­ga­nismes bac­té­riens, carac­té­ri­sées notam­ment par l’absence de paroi cel­lu­laire. Par ailleurs, elles ont la capa­ci­té de se divi­ser de manière auto­nome et de vivre librement.

L’absence de paroi cel­lu­laire chez ce microor­ga­nisme entraîne de nom­breuses carac­té­ris­tiques. Il s’agit, par exemple, de :

  • Son poly­mor­phisme ;
  • Son absence de colo­ra­tion de Gram ;
  • Sa résis­tance aux anti­bio­tiques bêta-lactamines
  • Sa grande sen­si­bi­li­té aux varia­tions de pH, de tem­pé­ra­ture, de stress osmo­tique et de détergents.

En outre, leur petit génome et leur capa­ci­té bio­syn­thé­tique res­treinte expliquent plu­sieurs de leurs carac­té­ris­tiques bio­lo­giques. Par exemple, la néces­si­té par­ti­cu­lière de com­plé­ter les milieux de culture in vitro parce que ces germes sont très fra­giles. Tou­te­fois, il est pos­sible de les culti­ver sur des milieux de culture spé­ciaux, mais avec dif­fi­cul­té. C’est pour­quoi de nom­breux labo­ra­toires ne les cultivent pas.

Ces bac­té­ries agissent comme des para­sites extracel­lu­laires des cel­lules et des tis­sus. En effet, cer­taines espèces peuvent péné­trer dans les cel­lules à par­tir de pro­téines mem­bra­naires asso­ciées à des lipides. Celles-ci sont hau­te­ment anti­gé­niques et sont recon­nues par les cel­lules immu­ni­taires dotées de récep­teurs Toll-like. Ces lipo­pro­téines peuvent modu­ler le sys­tème immu­ni­taire et induire l’apoptose cel­lu­laire, c’est-à-dire la mort des cel­lules immunitaires.

En outre, elles pos­sèdent un cytos­que­lette qui forme un man­teau orga­ni­sé en hélice d’éléments pro­téiques sous la forme d’un réseau régu­lier qui enve­loppe com­plè­te­ment le cyto­plasme. De sur­croit, les myco­plasmes dis­posent d’un orga­nite ter­mi­nal polaire mul­ti­fonc­tion­nel, asso­cié au cytos­que­lette. Ce der­nier com­prend plu­sieurs pro­téines, qui sont essen­tielles pour l’adhésion aux cel­lules hôtes.

Les études montrent l’implication de cet orga­nite dans le mou­ve­ment de glis­se­ment de ces bac­té­ries et dans leur divi­sion cel­lu­laire.

Mycoplasma pneumoniae : pathogenèse

Myco­plas­ma pneu­mo­niae est une bac­té­rie patho­gène exclu­si­ve­ment humaine à dis­tri­bu­tion uni­ver­selle. Appa­rem­ment, le micro-orga­nisme se déve­loppe grâce aux phos­pho­li­pides pré­sents dans l’épithélium pul­mo­naire. Ini­tia­le­ment, M. pneu­mo­niae s’attache aux cils et aux micro­vil­lo­si­tés des cel­lules tapis­sant l’épithélium bronchique.

Cette fixa­tion s’effectue par des pro­téines qui s’associent à la pro­tru­sion (P1, P30). En effet, elles se lient à des oli­go­sac­cha­rides com­plexes conte­nant de l’acide sia­lique dans les régions api­cales des cel­lules épi­thé­liales bron­chiques. Prin­ci­pa­le­ment, la pro­téine P1 joue un rôle très déter­mi­nant dans la patho­ge­nèse de cette bactérie.

En effet, elle est une adhé­sine (cytadhé­sine) d’une impor­tance par­ti­cu­lière dans la patho­ge­nèse et est éga­le­ment la cible des prin­ci­paux anti­corps qui pro­duisent la réponse immu­ni­té de l’hôte. Elle pro­duit aus­si des per­oxydes qui altèrent le mou­ve­ment ciliaire et endom­magent les cellules.

Cer­taines de ses pro­téines mem­bra­naires induisent la pro­duc­tion de cyto­kines pro-inflam­ma­toires, dont l’interleukine 8, une chi­mio­kine puis­sante pour les neu­tro­philes. En effet, elle amène les cel­lules épi­thé­liales à recru­ter des cel­lules inflam­ma­toires dans les voies res­pi­ra­toires, pro­vo­quant l’infiltration cel­lu­laire typique de ces infections.

Cette réponse neu­tro­phile joue un rôle dans la patho­ge­nèse de l’asthme. Il s’agit d’une inflam­ma­tion des voies res­pi­ra­toires qui entraîne une hyper­réac­ti­vi­té bron­chique et des symp­tômes d’obstruction des voies res­pi­ra­toires. Ils sont sus­cep­tibles de pro­vo­quer une limi­ta­tion irré­ver­sible du débit d’air. Les études ont détec­té la M. pneu­mo­niae chez cer­tains asth­ma­tiques en uti­li­sant des tech­niques molé­cu­laires de réac­tion en chaîne par poly­mé­rase (PCR).

Mycoplasma pneumoniae : Caractéristiques des infections

Les myco­plas­ma pneu­mo­niae sont à l’origine d’infections des voies res­pi­ra­toires, prin­ci­pa­le­ment sous forme de pneu­mo­nie. En rai­son de leur pré­sen­ta­tion cli­ni­co-radio­lo­gique par­ti­cu­lière, ces mala­dies est dites « pneu­mo­nie pri­maire aty­pique ».

En géné­ral, les infec­tions résul­tant de cette bac­té­rie sur­viennent sans varia­tions sai­son­nières signi­fi­ca­tives. Elles se pro­duisent géné­ra­le­ment dans des cycles épi­dé­miques tous les 3 à 5 ans. Les périodes vont de l’automne et au prin­temps.

Par ailleurs, les infec­tions cau­sées par M. pneu­mo­niae affectent les voies res­pi­ra­toires supé­rieures et infé­rieures chez les per­sonnes de tous âges.

Mode de transmission

Le myco­plas­ma pneu­mo­niae est res­pon­sable de 15 à 20 % des pneu­mo­nies com­mu­nau­taires. Les per­sonnes atteintes d’une infec­tion active ont les orga­nismes dans le nez, la gorge, la tra­chée et les expec­to­ra­tions, ce qui indique une atteinte dif­fuse. La trans­mis­sion de per­sonne à per­sonne se fait par les aéro­sols et se faci­li­té par la toux.

Elle pénètre dans l’air et adhère aux cel­lules épi­thé­liales res­pi­ra­toires par l’intermédiaire des pro­téines de son orga­nite ter­mi­nal. Par exemple, l’infection à myco­plasme se trans­met par des gout­te­lettes de salive. En effet, comme les myco­plasmes adhèrent aux cel­lules, la trans­mis­sion se fait plus faci­le­ment par des gout­te­lettes gros­sières. Ce phé­no­mène se confirme par les contacts intimes typiques des épi­dé­mies. Cela se pro­duit géné­ra­le­ment dans les condi­tions suivantes :

  • Écoles ;
  • Coha­bi­ta­tion dans les institutions ;
  • Com­mu­nau­tés fermées ;
  • Camps mili­taires ;
  • Hôpi­taux ;
  • Pri­son.

Dans ces cas, la période d’incubation peut être de 4 à 23 jours, selon les ino­cu­lums trans­mis. De plus, il faut noter que les hommes et les femmes ne pré­sentent pas des dif­fé­rences de sen­si­bi­li­té aux infec­tions à M. pneumoniae.

Incidence des infections

Tra­di­tion­nel­le­ment, on consi­dère que les infec­tions res­pi­ra­toires aiguës sont plus fré­quentes chez les enfants âgés de 5 ans et plus et chez les jeunes adultes. De plus, M. pneu­mo­niae peut cau­ser jusqu’à 40 % des pneu­mo­nies communautaires.

Des études anté­rieures avec séro­lo­gie et culture ont indi­qué que l’incidence était rare chez les enfants de moins de 5 ans. La fré­quence était plus éle­vée chez les enfants entre 5 et 15 ans, et dimi­nuait après l’adolescence. Cepen­dant, avec les méthodes actuelles de diag­nos­tic par ampli­fi­ca­tion géno­mique, les études ont mon­tré que les infec­tions à M. pneu­mo­niae peuvent être endé­miques en général. 

En outre, elles peuvent se pro­duire de manière épi­dé­mique, éga­le­ment chez les per­sonnes âgées et non rare­ment chez les enfants de moins de 5 ans. Il faut noter que l’incidence de la mala­die ne varie pas beau­coup d’une sai­son à l’autre et que ni le cli­mat ni la situa­tion géo­gra­phique ne semblent avoir d’importance.

Tou­te­fois, la pro­por­tion de patients atteints de pneu­mo­nie dans les cli­mats tem­pé­rés est plus éle­vée en période esti­vale, en rai­son de l’incidence plus faible des autres agents patho­gènes res­pi­ra­toires à cette époque.

Caractère épidémiologique

Les épi­dé­mies dues à M. pneu­mo­niae sur­viennent géné­ra­le­ment en été et en automne. La longue période d’incubation (2 à 3 semaines) et le taux de trans­mis­sion rela­ti­ve­ment faible dépendent de la longue durée des épidémies.

Dans une étude menée en France sur une période de 5 ans, les cher­cheurs ont démon­tré que M. pneu­mo­niae était le deuxième agent étio­lo­gique des infec­tions res­pi­ra­toires. Elle est der­rière le virus de la grippe A et devant de nom­breux autres virus. Dans cer­tains cas, les études détectent la pré­sence de M. pneu­mo­niae et de virus simul­ta­né­ment dans les mêmes échan­tillons cliniques.

Cer­taines études ont décrit des chan­ge­ments récents dans l’incidence des infec­tions à M. pneu­mo­niae avec une aug­men­ta­tion notable de ces infec­tions entre les périodes épi­dé­miques et aucun retour au niveau des périodes endé­miques. Ces études sug­gèrent qu’une meilleure com­pré­hen­sion fonc­tion­nelle du génome de M. pneu­mo­niae pour­rait per­mettre de com­prendre pour­quoi ces chan­ge­ments se produisent.

Elles recom­mandent éga­le­ment de prendre en compte ses fac­teurs de viru­lence, en plus de l’adhésine P1. En effet, on consi­dère tou­jours la M. pneu­mo­niae comme un agent patho­gène pri­maire qui ne fait pas par­tie de la flore com­men­sale des voies res­pi­ra­toires. Cepen­dant, les études démontrent qu’il peut per­sis­ter pen­dant des périodes variables dans les voies res­pi­ra­toires de patients. Il s’agit de ceux qui ont eu une infec­tion active par ce micro-orga­nisme et qui ont été trai­tés adé­qua­te­ment avec des antibiotiques.

Mycoplasma pneumoniae : Manifestation des maladies

La plu­part des infec­tions à M. pneu­mo­niae sont bénignes et spon­ta­né­ment réso­lu­tives, pro­vo­quant des symp­tômes non spé­ci­fiques tels qu’une bron­chite, un écou­le­ment nasal et une toux non pro­duc­tive, qui peuvent per­sis­ter pen­dant plu­sieurs semaines. Les symp­tômes peuvent être plus graves.

Manifestations respiratoires de Mycoplasma pneumoniae

La pneu­mo­nie peut être la forme la plus grave de l’infection par M. pneu­mo­niae. Tou­te­fois, le syn­drome le plus typique, sur­tout chez les enfants, est la tra­chéo­bron­chite. Elle s’accompagne d’une grande varié­té de mani­fes­ta­tions des voies res­pi­ra­toires supé­rieures, comme la pha­ryn­gite. Elle peut éga­le­ment pro­vo­quer des mani­fes­ta­tions dans les zones proches des voies res­pi­ra­toires telles que la conjonc­ti­vite ou la myrin­gite.

L’infection par M. pneu­mo­niae est géné­ra­le­ment bénigne, même chez l’adulte, elle est par­fois asymp­to­ma­tique. Par contre, les formes asymp­to­ma­tiques sont plus rares chez l’enfant, pro­ba­ble­ment en rai­son d’un cer­tain degré d’immunité pro­tec­trice chez l’adulte.

La mala­die symp­to­ma­tique des voies res­pi­ra­toires infé­rieures est la pneu­mo­nie (pneu­mo­nie aty­pique). Cette pneu­mo­nie se déve­loppe pro­gres­si­ve­ment sur une période de plu­sieurs jours et per­siste pen­dant des semaines ou des mois. Ses mani­fes­ta­tions les plus fré­quentes sont :

  • La pha­ryn­gite ;
  • La fièvre ;
  • La toux ;
  • Les maux de tête ;
  • Les fris­sons ; 
  • Les myal­gies ;
  • Des dou­leurs musculaires
  • Les arthral­gies et un malaise général.

En outre, la dys­pnée peut être évi­dente dans les cas les plus graves et la toux peut être la coque­luche, pro­vo­quant chez le patient des dou­leurs tho­ra­ciques dues à la toux. Les enfants de moins de 5 ans ont plus le nez qui coule et les éternuements.

Dans ces cas, l’évolution vers la pneu­mo­nie est géné­ra­le­ment rare. De plus, les enfants de 5 à 15 ans sont plus sus­cep­tibles de déve­lop­per une bron­cho­pneu­mo­nie tou­chant un ou plu­sieurs lobes, néces­si­tant par­fois une hospitalisation.

Il faut aus­si noter que les infec­tions bénignes et asymp­to­ma­tiques sont cou­rantes chez les adultes. L’auscultation tho­ra­cique peut mon­trer des ron­chis loca­li­sées et des râles res­pi­ra­toires. Dans les cas non com­pli­qués, la période fébrile aiguë dure envi­ron une semaine.

Par ailleurs, si l’infection se pro­page aux voies res­pi­ra­toires infé­rieures, elle pro­voque une pneu­mo­nie de la marche. Dans des cas rares, l’infection peut se pro­pa­ger à d’autres par­ties du corps. Cela est par­ti­cu­liè­re­ment fré­quent chez les très jeunes enfants, chez les per­sonnes souf­frant d’affections sous-jacentes comme l’asthme. C’est aus­si le cas chez les per­sonnes immu­no­dé­pri­mées, telles que celles infec­tées par le VIH SIDA.

Manifestations respiratoires

L’infection peut éga­le­ment pro­vo­quer une grande varié­té de symp­tômes res­pi­ra­toires. Il faut noter que l’affection la plus cou­rante est la tra­chéo­bron­chite et la plus impor­tante est la pneu­mo­nie aty­pique. Celle-ci cause jusqu’à 40 % des pneu­mo­nies aty­piques chez les enfants de plus de 5 ans et les adolescents.

La plu­part du temps, il se pro­duit des symp­tômes bénins qui ne néces­sitent pas de trai­te­ment. À d’autres occa­sions (excep­tion­nelles), la bac­té­rie peut pro­vo­quer des affec­tions graves. On note le syn­drome de détresse res­pi­ra­toire ou même une défaillance mul­ti­vis­cé­rale, en par­ti­cu­lier chez les patients immunodéprimés.

La M. pneu­mo­niae semble aus­si être impli­qué dans la patho­ge­nèse de l’asthme, en rai­son de la réponse neu­tro­phile qu’il pro­duit. Elle pro­voque une inflam­ma­tion des voies res­pi­ra­toires qui conduit à une hyper­réac­ti­vi­té bronchique.

Manifestations extra-respiratoires

Les mani­fes­ta­tions extra­pul­mo­naires sont éga­le­ment fré­quentes. Elles appa­raissent dans cer­tains cas dans pra­ti­que­ment tous les organes. Cela est dû à la forte induc­tion de la pro­duc­tion de cyto­kines pro-inflam­ma­toires par cer­taines pro­téines mem­bra­naires. Par­mi ces mani­fes­ta­tions extra­pul­mo­naires, les plus fré­quentes sont neu­ro­lo­giques et incluent encé­pha­lite, myé­lite, névrite optique, ataxie, syn­drome de Guillain Bar­ré, etc.

Mycoplasma pneumoniae : Diagnostique

Le diag­nos­tic cli­nique de l’infection à M. pneu­mo­niae peut être dif­fi­cile, car les mani­fes­ta­tions se che­vauchent avec celles d’autres infec­tions res­pi­ra­toires. Tou­te­fois, il existe des exa­mens per­met­tant d’indiquer la pré­sence de la bactérie.

Coloration de Gram de l’expectoration

Dans cer­tains cas, il est pos­sible d’effectuer la colo­ra­tion de Gram de l’expectoration. Elle montre géné­ra­le­ment quelques cel­lules mono­nu­cléaires. Tou­te­fois, comme elle n’a pas de paroi cel­lu­laire, la M. pneu­mo­niae n’est pas visible.

Par consé­quent, l’absence de bac­té­ries sug­gère une étio­lo­gie virale ou myco­plas­mique. Pour ce faire, il convient d’isoler l’organisme à par­tir de pré­lè­ve­ments de gorge ou de cultures d’expectorations de patients infec­tés. Le diag­nos­tic consiste à uti­li­ser des milieux et des méthodes de culture spé­ciaux. Cepen­dant, comme la bac­té­rie se déve­loppe len­te­ment, l’isolement néces­site une période d’incubation d’une semaine ou plus.

Par ailleurs, il faut noter que le diag­nos­tic par culture des infec­tions à M. pneu­mo­niae n’est pra­ti­quée le plus sou­vent que dans les formes sévères. Il est aus­si néces­saire lors d’enquêtes épi­dé­mio­lo­giques en rai­son des dif­fi­cul­tés et de la len­teur (2 à 3 semaines) de son isolement.

Pour la culture, les pré­lè­ve­ments les plus cou­ram­ment uti­li­sés sont l’aspiration pha­ryn­gée, naso­pha­ryn­gée chez le jeune enfant et le lavage bron­cho-alvéo­laire dans les formes sévères.

 

Tests sérologiques

En rai­son de ce qui pré­cède, les tests séro­lo­giques, plu­tôt que les cultures, sont sou­vent néces­saires pour un diag­nos­tic spé­ci­fique. Dans ce cas, un qua­dru­ple­ment des titres d’anticorps sériques ou une séro­con­ver­sion aiguë et conva­les­cente indiquent une infec­tion par M. pneumoniae.

La méthode séro­lo­gique la plus cou­ram­ment uti­li­sée est la fixa­tion du com­plé­ment. Avec des périodes d’incubation rela­ti­ve­ment longues et un début de mala­die insi­dieux, de nom­breux patients pré­sentent déjà des titres d’anticorps éle­vés lors de l’évaluation ini­tiale. Dans ces situa­tions, des titres éle­vés, par exemple un test de fixa­tion du com­plé­ment supé­rieur à 1:128, ou des anti­corps IgM spé­ci­fiques indiquent une infec­tion récente ou en cours.

En effet, ces anti­corps ont géné­ra­le­ment une courte durée de vie. Le diag­nos­tic se fait géné­ra­le­ment par voie séro­lo­gique. Des titres éle­vés d’IgM spé­ci­fiques ou d’anticorps de fixa­tion du com­plé­ment appuient le diagnostic.

Par ailleurs, pour diag­nos­ti­quer une infec­tion active à M. pneu­mo­niae, le méde­cin peut deman­der à la fois des anti­corps IgG et IgM de M. pneu­mo­niae pen­dant la phase aiguë. Ils peuvent recher­cher des anti­corps IgG de M. pneu­mo­niae à nou­veau deux à quatre semaines plus tard pen­dant la phase aiguë de convalescence.

Cette com­bi­nai­son de tests per­met d’évaluer l’évolution de la quan­ti­té d’IgG. En effet, cer­taines per­sonnes, en par­ti­cu­lier les enfants et les per­sonnes immu­no­dé­pri­mées peuvent ne pas pro­duire les quan­ti­tés atten­dues d’IgG et d’IgM.

Autres tests

Plus de deux tiers des patients pré­sen­tant une infec­tion symp­to­ma­tique des voies res­pi­ra­toires infé­rieures due à M. pneu­mo­niae déve­loppent des titres éle­vés d’hémagglutinines froides. Pour cela, leur mise en évi­dence peut être utile dans cer­taines situa­tions cli­niques. Il convient de rap­pe­ler que les hémag­glu­ti­nines froides sont non spécifiques.

En outre, elles s’observent dans des infec­tions à adé­no­vi­rus, dans la mono­nu­cléose infec­tieuse et dans cer­taines autres mala­dies. Le diag­nos­tic micro­bio­lo­gique, en pra­tique cou­rante, repose géné­ra­le­ment sur la mise en évi­dence d’anticorps spé­ci­fiques, géné­ra­le­ment par des tech­niques d’agglutination de par­ti­cules, IFA, ELISA ou CLIA.

En outre, ces tests sont simples et peuvent s’effectuer rapi­de­ment dans n’importe quel labo­ra­toire cli­nique ou même au che­vet du patient. Il existe des tests d’amplification de l’acide nucléique (AAN) qui consti­tuent le meilleur espoir de diag­nos­tic rapide et spé­ci­fique. La sen­si­bi­li­té et la spé­ci­fi­ci­té des méthodes NAA sont désor­mais accep­tables, mais des pro­blèmes pra­tiques (coût) entravent leur appli­ca­tion à grande échelle.

Mycoplasma pneumoniae : traitement

Cer­tains auteurs consi­dèrent que l’antibiothérapie pour les infec­tions res­pi­ra­toires n’est pas néces­saire car la plu­part du temps l’infection est auto­li­mi­tée. De plus, l’administration d’antibiotiques réduit la durée des symp­tômes res­pi­ra­toires et la trans­mis­sion de l’infection. Les doutes concer­nant l’évaluation de l’utilité du trai­te­ment sont dus au fait que les essais n’incluaient pas de groupe témoin non traité.

Par ailleurs, dans les essais com­pa­ra­tifs avec les bêta-lac­ta­mines, de nom­breuses infec­tions se résolvent spontanément.

Il faut noter que les myco­plasmes sont résis­tants aux bêta-lac­ta­mines, car ils n’ont pas de paroi cel­lu­laire. Tou­te­fois, ils sont sen­sibles aux macro­lides, aux tétra­cy­clines et aux fluo­ro­qui­no­lones. Les macro­lides récents sont à pri­vi­lé­gier par rap­port à l’érythromycine en rai­son de leur meilleure tolérance.

De plus, leur admi­nis­tra­tion se fait en une ou deux prises par jour et la durée du trai­te­ment est plus courte en cas d’utilisation d’azithromycine. En effet, la poso­lo­gie est de 10 mg/kg toutes les 24 heures avec une dose maxi­mum de 500 mg/jour pen­dant 3 jours.

En outre, les spé­cia­listes ne recom­mandent pas l’utilisation des fluo­ro­qui­no­lones pour les enfants. De même, il convient de ne pas uti­li­ser les tétra­cy­clines chez les enfants de moins de 8 ans.

Lorsque des symp­tômes neu­ro­lo­giques sont pré­sents, des anti­bio­tiques péné­trant dans le SNC, comme la doxy­cy­cline, sont utiles avec de fortes doses de cor­ti­co­sté­roïdes. Ils sont à pri­vi­lé­gier chez les enfants pré­sen­tant des com­pli­ca­tions, dues à ce germe. Cepen­dant, bien que les macro­lides ne pénètrent pas bien dans le SNC, ils se sont avé­rés utiles pour les infec­tions du SNC.

La rai­son en est peut-être que les mani­fes­ta­tions neu­ro­lo­giques sont dues à la réponse immu­ni­taire de l’hôte plu­tôt qu’à un effet direct du myco­plasme. De plus, le myco­plasme est effi­cace et suf­fi­sant pour tuer les bac­té­ries là où elles se trouvent.

En résu­mé, les macro­lides (azi­thro­my­cine, cla­ri­thro­my­cine, éry­thro­my­cine) ou la doxy­cy­cline sont les médi­ca­ments cou­ram­ment uti­li­sés pour trai­ter la pneu­mo­nie à M. pneu­mo­niae. Les fluo­ro­qui­no­lones sont des alter­na­tives effi­caces. Les β‑lactamines sont inef­fi­caces, car M. pneu­mo­niae n’a pas de paroi cel­lu­laire. La plu­part des patients atteints de pneu­mo­nie à M. pneu­mo­niae se réta­blissent, mais le trai­te­ment rac­cour­cit consi­dé­ra­ble­ment l’évolution de la maladie.

 

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