FERRITINE

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Source : Docu­men­ta­tion Labo­ra­toire Hou­dé – Dr Jérôme LEHMANN
MAJ 2015 – 2016

Valeur < normale

  • Ané­mie hypochrome
  • Carence mar­tiale
  • Exer­cice phy­sique intensif
  • Gros­sesse
  • Palu­disme avec hémolyse
  • Végé­ta­rien

Valeurs nor­males

  • FEMME : 20 à 150 µg/l
  • HOMME : 30 à 300 µg/l
  • NNE : 600 µg/l

Valeur > normale
  • .……
    Le coef­fi­cient de satu­ra­tion de la trans­fer­rine est la clé de voute du diag­nos­tic (cf infra)

 

Diag­nos­ti­quer une carence mar­tiale
HAS 2011

La fer­ri­tine est l’examen de pre­mière inten­tion pour recher­cher une carence en fer.
Si son taux est dimi­nué, il s’agit d’une carence mar­tiale : il est inutile de doser un autre mar­queur du fer. Il n’est pas per­ti­nent de pres­crire, ni d’effectuer :
• le dosage du fer seul, car il est moins infor­ma­tif que celui de la fer­ri­tine ;
• ou le dosage du fer en plus du dosage de la fer­ri­tine, car il n’apporte aucune infor­ma­tion supplémentaire.

En revanche, dans des situa­tions plus rares et com­plexes (états inflam­ma­toires, insuf­fi­sance rénale chro­nique, affec­tions malignes), les dosages conjoints du fer et de la trans­fer­rine peuvent être utiles pour gui­der le diag­nos­tic en cal­cu­lant le coef­fi­cient de satu­ra­tion en fer de la trans­fer­rine. Le diag­nos­tic tien­dra compte de la situa­tion cli­nique : une cyto­lyse hépa­tique ou mus­cu­laire, un dia­bète mal équi­li­bré, un éthy­lisme aigu ou chro­nique, une hyper­thy­roï­die, cer­tains états méta­bo­liques peuvent biai­ser les résultats.

La place des récep­teurs solubles de la trans­fer­rine est limi­tée à de rares situa­tions en milieu spé­cia­li­sé. Il est rap­pe­lé que :
• le contexte cli­nique et les résul­tats de l’hémogramme doivent être pris en compte ;
• les mar­queurs du méta­bo­lisme du fer doivent être recher­chés à dis­tance d’une inflam­ma­tion aiguë ;
• en cas de dosages répé­tés, il est pré­fé­rable de les réa­li­ser dans le même labo­ra­toire ;
• l’interprétation des résul­tats des mar­queurs du méta­bo­lisme du fer n’est pas consen­suelle pen­dant la gros­sesse et chez l’enfant.

[Texte com­plet / HAS]

 

BILAN INITIAL
NF,CRP,Sidé­ré­mie, coef­fi­cient de satu­ra­tion de la Trans­fer­rine (sidé­ro­phi­line), trans­ami­nases, bili­ru­bi­bé­mie, réticulocytes

FERRITINE ABAISSEE

C’est géné­ra­le­ment dans le cadre d’une ané­mie microcytaire.

FERRITINE AUGMENTEE

Assez fré­quent et doit être élucidé.

AVEC SIDEREMIE ET COEFF SATURATION DE LA TRANSFERRINE (SIDEROPHILINE) NORMAUX
—– Syn­drome inflam­ma­toire ( VS, CRP ).
—– Cyto­lyse hépa­tique aigue ( hépa­tites ). cir­rhose
—– Hépa­to­si­dé­rose dys­mé­ta­bo­lique (cf infra)
—– Stéa­tose hépa­tique —– Hyper­thy­roi­die ( T4, TSH ).
—– Por­phy­rie ?

NB NB : L’IRM est le meilleur moyen d’es­ti­mer « la charge en fer hépatique »

AVEC SIDEREMIE ET COEFF SATURATION DE LA TRANSFERRINE (SIDEROPHILINE) AUGMENTES
—– Apport de fer ( Trt, Trans­fu­sion ).
—– Hémo­chro­ma­tose (Une satu­ra­tion > 62% est une hémo­chro­ma­tose dans 90% des cas)
—– Prise de contra­cep­tif : impose l’ar­rêt et le retour à la nor­male sinon recherche d’une hémo­chro­ma­tose.
—– Hémo­lyse confir­mée
—– Pas d’hé­mo­lyse : hépap­to­pa­thie chro­nique ( Bilan, PBH ), hémo­chro­ma­tose, ané­mies réfrac­taires Por­phy­rie ?, etc…

Hépa­to­si­dé­rose dys­mé­ta­bo­lique
Elle cor­res­pond géné­ra­le­ment à une fer­ri­ti­né­mie aug­men­tée avec un taux nor­mal de satu­ra­tion de la trans­fer­rine.
En l’ab­sence d’un syn­drome inflam­ma­toire (VS/CRP nor­maux) on peut écar­ter l’hy­po­thèse d’une hémo­chro­ma­tose.
Ce taux nor­mal de satu­ra­tion de la trans­fer­rine demeure com­pa­tible avec une sur­charge chro­nique de fer habi­tuel­le­ment par une sur­charge sidé­rique hépa­tique modé­rée.
Ce syn­drome se ren­contre dans le contexte d’un tableau d’in­su­li­no­ré­sis­tance asso­ciant : Sur­poids, HTA, DNID, hyper­li­pi­dé­mie (Syn­drome X). Stéa­tose hépa­tique
En résu­mé, si la CRP est nor­male, une satu­ra­tion nor­male de la trans­fer­rine per­met d’é­li­mi­ner le diag­nos­tic d’hé­mo­chro­ma­tose
Pr P.Brissot – Rennes

Hyper­fer­ri­ti­né­mie mèta­bo­lique
une enti­té fré­quente et anxio­gène, source de conduites inadap­tées
2016

D’après la com­mu­ni­ca­tion de Yves Deu­gnier , Edouard Bar­dou-Jac­quet et Fabrice Lai­né sur « l’ hyper­fer­ri­ti­ne­mie méta­bo­lique » (Aca­dé­mie de Méde­cine, 16 février 2016).

Une hyper­fer­ri­ti­né­mie est fré­quente chez l’homme d’âge mur pré­sen­tant tout ou par­tie des élé­ments du syn­drome méta­bo­lique et/ou une Stéa­tose hépa­tique . Une prise en charge hygié­no-dié­té­tique vigou­reuse et pro­lon­gée demeure, à ce jour, la seule mesure thé­ra­peu­tique indiscutable.

Le Pr Yves Deu­gnier (Ser­vice des mala­dies du foie, CHU Pont­chaillou, Rennes) a abor­dé une enti­té peu connue, l’hyperferritinémie méta­bo­lique. Elle est pour­tant fré­quente au cours du syn­drome méta­bo­lique. Lorsqu’elle excède 500 µg/l, elle témoigne en règle d’un réel excès de fer décrit sous le terme d’hépatosidérose dys­mé­ta­bo­lique (HSD), laquelle touche essen­tiel­le­ment l’homme d’âge mur.

Cette « hyper­fer­ri­ti­né­mie méta­bo­lique » est carac­té­ri­sée par son carac­tère modé­ré : elle est en règle com­prise entre 500 et 1000 µg/l ; sa cor­ré­la­tion avec le degré d’insulino-résistance sous-jacent ; sa signi­fi­ca­tion pro­nos­tique : elle pré­dit l’installation d’un diabète.

« L’enquête diag­nos­tique face à une élé­va­tion de la fer­ri­ti­né­mie chez un sujet dys­mé­ta­bo­lique passe par l’évocation pre­mière de trois condi­tions fré­quem­ment asso­ciées au syn­drome méta­bo­lique, a indi­qué le Pr Deu­gnier : une cyto­lyse hépa­tique liée à une stéa­to­pa­thie, une consom­ma­tion exces­sive d’alcool et un syn­drome inflam­ma­toire a mini­ma. Dans ces cir­cons­tances, l’anomalie bio­lo­gique ne témoigne pas for­cé­ment d’une aug­men­ta­tion du stock en fer et peut s’amender avec une prise en charge adé­quate. » La deuxième étape consiste en la déter­mi­na­tion de la satu­ra­tion de la trans­fer­rine (ST). Dans la mesure où celle-ci donne lieu à de fré­quents faux-posi­tifs, il est recom­man­dé, en cas d’augmentation, d’effectuer un ou deux contrôles, le matin, chez le sujet à jeun.

Si la ST est confir­mée aug­men­tée (> 50%), une hémo­chro­ma­tose géné­tique doit être écar­tée par la recherche d’une homo­zy­go­tie C282Y sur le gène HFE, a for­tio­ri si la ST excède 60%. Si la ST est nor­male, voire dimi­nuée, la ques­tion posée est celle de la réa­li­té d’une sur­charge en fer sous-jacente. L’évaluation de la concen­tra­tion hépa­tique en fer (N < 36 µmol/g) doit alors être pro­po­sée en recou­rant, soit à une biop­sie hépa­tique si un tel exa­men appa­raît indi­qué en rai­son d’une stéa­to­pa­thie asso­ciée, soit à l’IRM qui non seule­ment auto­rise une quan­ti­fi­ca­tion fiable de la charge hépa­tique en fer entre 50 et 300 µmol/g mais aus­si per­met une éva­lua­tion de la charge splé­nique en fer. Si la concen­tra­tion hépa­tique en fer est aug­men­tée en deçà de 150 µg/l, une HSD est hau­te­ment vraisemblable.

Une prise en charge hygié­no-dié­té­tique vigou­reuse et pro­lon­gée demeure, à ce jour, la seule mesure indis­cu­table dans l’HSD. Elle doit être dou­blée, si néces­saire, d’un trai­te­ment anti­hy­per­ten­seur, hypo­li­pé­miant ou anti­dia­bé­tique. Tou­te­fois, à elle seule, elle n’aboutit à la nor­ma­li­sa­tion de la fer­ri­ti­né­mie que dans moins du tiers des cas, essen­tiel­le­ment lorsque la fer­ri­ti­né­mie ini­tiale est infé­rieure à 500 µg/l. « La ques­tion se pose du béné­fice à court, moyen et long termes que les patients pour­raient tirer d’une nor­ma­li­sa­tion de leur stock en fer par des sai­gnées. Mais, à ce jour, il n’existe aucune don­née fon­dée sur les faits per­met­tant de tran­cher », a expli­qué le Pr Deugnier.

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