L’existence d’une dys­tro­phie ova­rienne est une condi­tion condui­sant à un choix de contra­cep­tion. Celle-ci aura pour but de viser et d’empêcher tout risque de gros­sesse et d’assurer une thé­ra­peu­tique appro­priée. De même, cette contra­cep­tion doit être en mesure d’interrompre le cercle vicieux endo­cri­nien et de trai­ter l’hyperandrogénie.

Qu’est-ce une dys­tro­phie ova­rienne ? Quelles sont les contra­cep­tions à évi­ter dans les dys­tro­phies ova­riennes ? Quelles sont les contra­cep­tions indi­quées dans les dys­tro­phies ova­riennes sans hir­su­tisme ? Qu’en est-il des dys­tro­phies ova­riennes avec hirsutisme ?

Dystrophie ovarienne : qu’est-ce que c’est ?

Les dys­tro­phies ova­riennes se dis­tinguent par un trouble de la matu­ra­tion fol­li­cu­laire avec aug­men­ta­tion des fol­li­cules kys­tiques et/ou atré­tiques. Néan­moins, on ne dis­pose d’aucune pré­ci­sion sur leur noso­lo­gie jusqu’à présent.

En effet, face à un tableau évo­quant une dys­tro­phie ova­rienne, cer­tains cri­tères doivent être rem­plis, notamment :

• Recon­naître la dys­tro­phie ova­rienne et cla­ri­fier son étiologie ;
• Recher­cher et, si elle existe, faire le bilan de l’hyperandrogénie ;
• Éli­mi­ner cer­taines causes graves.

Ces étapes doivent être fran­chies avant d’envisager avec la patiente la pres­crip­tion d’une contra­cep­tion. Il est bien de savoir qu’il existe plu­sieurs types de dys­tro­phies ova­riennes.

D’après MAUVAIS-JARVIS P. et KUTTENN F., on dis­tingue trois types de dys­tro­phies ova­riennes : ovaires poly­kys­tiques de type 1, ovaires poly­kys­tiques de type 2 et ovaires poly­kys­tiques de type 3.

Ovaires polykystiques de type 1 : syndrome de Stein-Leventhal

Les symp­tômes de ce type de dys­tro­phie ova­rienne sont :

• Spa­nio­mé­nor­rhée pro­gres­sive et sévère. Celle-ci peut par­fois conduire à une amé­nor­rhée avec anovulation ;
• Gros ovaires lisses, sans dou­leur et de volume constant ;
• Infer­ti­li­té ;
• Hir­su­tisme ;
• Obé­si­té.

Ces signes cli­niques varient en inten­si­té et se mani­festent diver­se­ment. Elles peuvent aus­si se com­bi­ner en de nom­breuses formes cli­niques. Qu’en est-il des signes écho­gra­phiques et biologiques ?

Signes échographiques

En voi­ci quelques-uns :

• Ovaires aug­men­tés de taille ;
• Plu­sieurs micro­kystes fol­li­cu­laires à la périphérie ;
• Stro­ma épaissi ;
• Hyper­écho­gène.

Signes biologiques

Les signes bio­lo­giques asso­cient typi­que­ment les élé­ments suivants :

• Taux de FSH normal ;
• Élé­va­tion de la LH avec un rap­port LH/FSH > 2 ;
• Réponse explo­sive au test GnRH ;
• Au niveau sté­roï­dien, les taux d’androgènes — del­ta 4 andros­tè­ne­dione, tes­to­sté­rone — sont typi­que­ment élevés.

Sou­li­gnons que l’androstènedione est le prin­ci­pal andro­gène sécré­té par l’ovaire. Celui-ci est donc aro­ma­ti­sé en estrone qui, à son tour, est conver­tie en estra­diol. En cas d’excès d’androgène, sur­vient alors l’hyperestrogénie. Celle-ci aug­mente la sen­si­bi­li­té de la glande à la sécré­tion pul­sa­tile de GnRH.

Ce méca­nisme pro­voque donc une libé­ra­tion accrue de LH. Suc­ces­si­ve­ment, l’augmentation chro­nique de LH entraine une sti­mu­la­tion exces­sive du stro­ma ova­rien et de la thèque interne. Celle-ci entre­tient la pro­duc­tion exa­gé­rée d’androstènedione.

C’est ain­si que se met en place le cercle vicieux du syn­drome de Stein-Leventhal.

Par ailleurs, l’obésité agit aus­si dans l’auto-entretien de ce syn­drome. D’une part, elle peut inter­ve­nir de façon directe par la capa­ci­té du tis­su adi­peux à aro­ma­ti­ser les andro­gènes en estro­gène. D’autre part, elle inter­vient par le biais de l’hyperinsulinémie et de l’insulino-résistance, eux-mêmes fac­teurs d’hyperandrogénie.

Ovaires polykystiques de type 2

Comme dans le cas des ovaires poly­kys­tiques de type 1, le syn­drome cli­nique est iden­tique. Par contre, le syn­drome hor­mo­nal est dif­fé­rent : LH nor­male et le rap­port LH/FSH conservé.

Contrai­re­ment à la phy­sio­pa­tho­lo­gie du type 1, les ovaires poly­kys­tiques de type 2 sont secon­daires à une affec­tion. Rap­pe­lons que la phy­sio­pa­tho­lo­gie de type 1 est un dys­fonc­tion­ne­ment hypo­tha­la­mo ‑hypo­phy­so-ova­rien.

Il est donc impor­tant de dis­tin­guer celle de type 2 à savoir :

• Syn­drome de Cushing ou hyper­cor­ti­cisme iatrogène ;
• Hyper­pla­sie congé­ni­tale sur­ré­na­lienne à révé­la­tion tardive ;
• Hyper­thé­cose ovarienne ;
• Hyper­pro­lac­ti­né­mie ;
• Dys­thy­roï­die ;
• Tumeur andro­gé­no-secré­tante de l’ovaire ou de la sur­ré­nale (il est essen­tiel de l’éliminer) condui­sant à l’installation bru­tale d’une hyper­an­dro­gé­nie sévère.

Ovaires polykystiques de type 3

Les mani­fes­ta­tions des ovaires poly­kys­tiques de type 3 consistent en de dys­ovu­la­tion. Il s’agit en effet de :

• Kyste fonc­tion­nel, pro­ba­ble­ment une affec­tion de la rup­ture folliculaire ;
• Dys­tro­phie macro-poly­kys­tique qui serait une mala­die de l’atrésie folliculaire.

En effet, la phy­sio­pa­tho­lo­gie de type 3 se tra­duit par une symp­to­ma­to­lo­gie riche et variable dans le temps.

Sur le plan clinique

On note une aug­men­ta­tion du volume des ovaires avec l’allongement du cycle. Les ovaires sont variables, dou­lou­reux, irré­gu­liers, bos­se­lés. En effet, leur aug­men­ta­tion est maxi­male en phase pré­mens­truelle. Il s’agit des « ovaires-accor­déon ».

Ce chan­ge­ment influence l’état psy­cho­lo­gique pro­vo­quant une irri­ta­bi­li­té, une insta­bi­li­té et de ner­vo­sisme.

Sur le plan hormonal

On remarque un allon­ge­ment des cycles avec une ovu­la­tion tar­dive et une phase lutéale courte. Hélas ! Les andro­gènes plas­ma­tiques sont sou­vent éle­vés ain­si que l’estradiol plas­ma­tique. Par contre, la pro­ges­té­ro­né­mie reste abaissée.

Plu­sieurs fac­teurs sont à l’origine de ce cas précis.

Facteurs en cause

Il s’agit avant tout des fac­teurs envi­ron­ne­men­taux et le stress. On note aus­si les élé­ments comme :

• Trau­ma­tismes psychoaffectifs ;
• Fac­teurs infectieux ;
• Fac­teurs vas­cu­laires ou mécaniques.

Pour pal­lier les dys­tro­phies ova­riennes, il est néces­saire de faire une contra­cep­tion. Mais avant toute démarche, il faut savoir que toutes les contra­cep­tions ne sont pas favo­rables dans les dys­tro­phies ova­riennes. Il s’agit des contre-indi­ca­tions aux dys­tro­phies ova­riennes qu’il importe de connaître.

Contraceptions à éviter dans les dystrophies ovariennes

Par­mi les contra­cep­tions à évi­ter dans les dys­tro­phies ova­riennes, on note les suivants :

• Micro­pi­lules pro­ges­ta­tives en continu ;
• DIU (dis­po­si­tifs intra-utérins) ;
• Macro­pro­ges­ta­tifs nors­té­roïdes en discontinu ;
• Implants contra­cep­tifs.

Micropilules progestatives en continu

Les micro­pi­lules pro­ges­ta­tives en conti­nu, on en compte plu­sieurs, notamment :

• Acé­tate de noré­this­té­rone 0,6 mg (Mil­li­gy­non) ;
• Lévo­nor­ges­trel 0,03 mg (Micro­val) ;
• Nor­ges­trié­none 0,35 mg (Ogy­line) ;
• Lynes­tré­nol 0,5 mg (Exlu­ton).

Les micro­pi­lules pro­ges­ta­tives en conti­nu sont des contre-indi­ca­tions méta­bo­liques et vas­cu­laires des estro­gènes de syn­thèse. Leur effet contra­cep­tif consiste à modi­fier la moi­tié tubaire et la glaire cervicale.

Tou­te­fois, dans cer­tains cas, elles ne freinent que de façon incom­plète la FSH comme la LH. Celle-ci est d’ailleurs déjà éle­vée dans nombre de SOPK. D’où une sti­mu­la­tion ova­rienne anar­chique et non syn­chrone suf­fi­sante pour induire des dystrophies.

Plu­sieurs études signalent une forte inci­dence de kystes fonc­tion­nels de l’ovaire dans le cas des micro­pi­lules pro­ges­ta­tives. En effet, ils seraient 2,5 à 3 fois plus fré­quents que chez les patientes qui n’utilisent pas une contra­cep­tion hormonale.

Les DIU

On appelle DIU, le dis­po­si­tif intra-uté­rin. Il est bien de savoir que les DIU n’ont pas d’action anti-gona­do­trope sou­hai­tée. De même, ils n’ont pas d’efficacité dans le trai­te­ment de l’hyperandrogénie fréquente.

Macroprogestatifs norstéroïdes en discontinu

En matière de Macro­pro­ges­ta­tifs nors­té­roïdes en dis­con­ti­nu, on note entre autres :

• Lynes­tré­nol 10 mg (Orga­mé­tril) ;
• Acé­tate de noré­this­té­rone 10 mg (Pri­mo­lut Nor).

Ils ont une puis­sante action anti-gona­do­trope. Tou­te­fois, ces macro­pro­ges­ta­tifs sont à évi­ter en rai­son de leurs effets andro­gé­niques.

Implants contraceptifs

L’incidence des implants contra­cep­tifs n’est pas encore tota­le­ment éva­luée. Néan­moins, il faut savoir qu’ils libèrent de façon constante, et ce, pen­dant 3 ans, une quan­ti­té de lévo­nor­ges­trel. Celle-ci est simi­laire à une pilule microprogestative.

Quels sont donc les contra­cep­tifs indi­qués dans les dys­tro­phies ovariennes ?

Contraceptions indiquées dans les dystrophies ovariennes sans hirsutisme

Les contra­cep­tions indi­quées dans les dys­tro­phies ova­riennes sans hir­su­tisme sont les suivantes :

• Œstro­pro­ges­ta­tifs normodosés ;
• Œstro­pro­ges­ta­tifs minidosés ;
• Macro­pro­ges­ta­tifs prégnanes
• Et nor­pré­gnanes en discontinu.

Les œstroprogestatifs normodosés

En matière d’œstro­pro­ges­ta­tifs nor­mo­do­sés, il a été for­te­ment recom­man­dé depuis long­temps l’usage d’œstroprogestatifs ayant de fortes doses d’éthinyl-estradiol et de pro­ges­ta­tif. Ce sont entre autres :

• Les pilules mono­pha­siques et de type Sté­di­ril en rai­son de leur puis­sance anti-gonadotrope ;
• Et celles séquen­tielles et de type Ova­non à cause de leur cli­mat estro­gé­nique dominant.

En effet, l’éthinyl-estradiol est un anti-gona­do­trope puis­sant et en même temps un anti-andro­gène. Il est capable de mettre au repos com­plè­te­ment les ovaires. En entrai­nant une aug­men­ta­tion de la syn­thèse hépa­tique de TeBG, alors, la frac­tion libre active de la tes­to­sté­rone cir­cu­lante diminue.

Apports des études

Plu­sieurs études plaident en faveur de cette thèse de la puis­sance des œstro­pro­ges­ta­tifs nor­mo­do­sés. Grâce à cela, en effet, on note une dimi­nu­tion du risque de kystes fonc­tion­nels de l’ovaire. Par contre, pour plus d’un, l’éthinyl-estradiol à fortes doses peut induire des effets méta­bo­liques délétères.

Aus­si montrent-ils que les pro­ges­ta­tifs asso­ciés, déri­vés de la 19-nos­tes­to­sté­rone de pre­mière géné­ra­tion, ont des effets andro­gé­niques cli­niques et méta­bo­liques. Il était remar­qué dans les années 70 que l’usage des pilules nor­mo­do­sées a bais­sé en faveur des minidosées.

Dans tous les cas, les œstro­pro­ges­ta­tifs nor­mo­do­sés conservent tou­jours pour cer­tains une place irrem­pla­çable dans la contra­cep­tion des dys­tro­phies ovariennes.

Les œstroprogestatifs minidosés

L’usage des pilules mini­do­sées et, récem­ment les mul­ti­pha­siques a sus­ci­té de contro­verse. Celle-ci est rela­tive à leur rela­tion avec les dys­tro­phies ovaires. Mais, ras­su­rez-vous, les œstro­pro­ges­ta­tifs mini­do­sés sont indi­qués dans les dys­tro­phies ova­riennes sans hir­su­tisme.

Oestroprogestatifs minidosés de 1^re ou 2^e génération

Concer­nant les œstro­pro­ges­ta­tifs mini­do­sés de 1re ou 2e géné­ra­tion, deux études de cas attirent l’attention sur d’éventuels risques éle­vés de kystes fonc­tion­nels ovariens.

En France, VINCES et Coll. confirment cette hypo­thèse chez 23 patientes sous des pilules mini­do­sées mono ou bipha­siques. Ils ont ain­si mis en rap­port le déve­lop­pe­ment de ces kystes avec une hyper­es­tro­gé­nie circulante.

En outre, aux États-Unis, 7 cas de kystes fonc­tion­nels de l’ovaire chez les uti­li­sa­trices de pilules bi- et tri­pha­siques sont consta­tés (CAILLOUETTE et Coll.). Ces cas n’ont pas tar­dé à aug­men­ter de 11 autres cas. C’est d’ailleurs pour cette rai­son que la F.D.A a mis en exa­men ces pilules en 1998.

En conclu­sion, il s’avère que les don­nées étaient insuf­fi­santes pour déter­mi­ner le rap­port entre les pilules mul­ti­pha­siques et kystes ovariens.

Par ailleurs, deux études de cas-contrôles amé­ri­caines se sont pen­chées sur la varia­bi­li­té de la pro­tec­tion contre les kystes ova­riens. Et cela, en fonc­tion du type de contra­cep­tif oral uti­li­sé. En effet, l’étude de HOLT et Coll. montre que le risque rela­tif d’observer un kyste fonc­tion­nel était de :

• 0,8 (0, 41, 8) : uti­li­sa­trices de pilule monophasique ;
• 1,3 (0,5–3,3) : uti­li­sa­trices de tri­pha­sique par rap­port aux non-utilisatrices.

D’un autre côté, LANES et Coll. ont mon­tré un risque rela­tif de kyste ova­rien fonc­tion­nel de :

• 0,24 (0,01–1,34) : uti­li­sa­trices de mono­pha­siques avec £ > 35 µg d’EE2 ;
• 0,52 (0,17–1,33) : uti­li­sa­trices de mono­pha­siques avec £ 35 µg d’EE2 ;
• 0,91 (0,3–2,31) : uti­li­sa­trices de mul­ti­pha­siques par rap­port aux non-utilisatrices.

Note importante

Les mono­pha­siques mini­do­sées avec un pro­ges­ta­tif de 1^re ou 2^e géné­ra­tion avaient une cer­taine pro­tec­tion contre les kystes fonc­tion­nels ova­riens. Tou­te­fois, celle-ci est moindre par rap­port aux normodosées.

Par contre, les mini­do­sées mul­ti­pha­siques appa­raissent neutres. Non seule­ment elles ne réduisent pas le risque, mais elles ne l’augmentent pas non plus.

Oestroprogestatifs minidosés avec progestatif de 3^e génération

L’avènement des pro­ges­ta­tifs de 3^e géné­ra­tion a fait resur­gir le débat qui avait lieu avec les géné­ra­tions anciennes. On note dans cette nou­velle classe : ges­to­dène, déso­ges­trel, norgestimate.

En effet, ces pro­ges­ta­tifs pré­sentent un double avan­tage. Ils sont un anti-gona­do­trope puis­sant et peu ou pas andro­gé­nique aux doses où ils sont uti­li­sés dans les pilules contra­cep­tives. De même, la tolé­rance méta­bo­lique est meilleure qu’avec les nors­té­roïdes des anciennes générations.

Blocage ovarien

VAN DER V. a com­pa­ré les effets de 7 œstro­pro­ges­ta­tifs mini­do­sés admi­nis­trés à des groupes de 10 femmes cha­cun pen­dant 6 mois. Dans cette étude, il met en évi­dence des dif­fé­rences signi­fi­ca­tives entre les groupes dans l’activité ovarienne.

Notons que celle-ci est repé­rée par les dia­mètres fol­li­cu­laires maxi­mums et par le taux maxi­mum de 17 b estra­diol. L’inhibition de la fonc­tion ova­rienne la plus par­faite étant le fait de la tri­pha­sique au gestodène.

Ces tra­vaux trouvent un écho par­fait avec ceux de LEVAILLANT et Coll. D’après ceux-ci, l’inhibition des gona­do­tro­phines induite par la tri­pha­sique au ges­to­dène a une puis­sance com­pa­rable à celle des pilules normodosées.

D’après DEGRELLE et Coll., nous man­quons de recul cli­nique et d’études écho­gra­phiques pour déter­mi­ner l’usage de ces pilules dans cette patho­lo­gie. Dès lors, il urge de com­plé­ter les données.

Il faut sou­li­gner aus­si que toutes les femmes n’ont pas le même risque d’hyperestrogénie rela­tive vis-à-vis d’une même pilule :

• Même si toutes les pilules œstro­pro­ges­ta­tives d’une même classe ne sont pas équi­va­lentes vis-à-vis de la fonction ;
• Quels que soient leurs anté­cé­dents de kystes ovariens.

C’est jus­te­ment ce que révèlent SERFATY et Coll. Les varia­tions inter­in­di­vi­duelles de la phar­ma­co­ci­né­tique des sté­roïdes uti­li­sés en contra­cep­tion expliquent que l’effet anti-gona­do­trope in vivo soit variable.

Les macroprogestatifs prégnanes et norpréganes en discontinu

En cure dis­con­ti­nue du 5^e au 25^e jour du cycle, l’utilisation des pro­ges­ta­tifs nor­pré­gnanes ou pré­gnanes est licite. C’est ce qu’estiment MAUVAIS-JARVIS et KUTTEN. Cela s’explique par l’activité anti-gona­do­trope et la bonne tolé­rance méta­bo­lique de ces progestatifs.

Tou­te­fois, il faut remar­quer qu’on ne dis­pose pas d’étude publiée sur l’efficacité contra­cep­tive à large échelle de ces pro­ges­ta­tifs. Aus­si, ils n’ont pas reçu l’autorisation de mise sur le mar­ché dans cette indication.

Qu’en est-il donc des contra­cep­tions à recom­man­der dans les dys­tro­phies ova­riennes avec hirsutisme ?

Contraceptions recommandées dans les dystrophies ovariennes avec hirsutisme

Il est bien de savoir que l’hirsutisme est pré­sent chez 70 % des femmes ayant des ovaires poly­kys­tiques. Avant toute pres­crip­tion contra­cep­tive, il est impor­tant d’éli­mi­ner la pos­si­bi­li­té d’une tumeur andro­gé­no-secré­tante.

En effet, la contra­cep­tion dans ce cas aura pour fonc­tion notamment :

• L’inhibition de l’axe hypo­tha­la­mo ‑hypo­phy­so-ova­rien suf­fi­sante et puissante ;
• Mise au repos des ovaires ;
• Lutte contre l’hyperandrogénie.

Cette contra­cep­tion doit entrai­ner, avec la nor­ma­li­sa­tion de la LH, une dis­pa­ri­tion des mas­to­pa­thies et de l’hyperplasie endo­mé­triale. De même, elle sup­pri­me­ra l’hyperproduction d’androgènes. Et, par consé­quent, celle de l’hirsutisme avec la réduc­tion du volume de l’ovaire, met­tant fin à ses pous­sées anormales.

Quel pro­ges­ta­tif uti­li­sé donc dans le cas des dys­tro­phies ova­riennes avec hirsutisme ?

Acétate de cyprotérone (Androcur)

Dans le cas de la contra­cep­tion décrite, il est pré­fé­rable d’utiliser un pro­ges­ta­tif anti-gona­do­trope et anti-andro­gène. Ceux-ci blo­que­ront l’utilisation des andro­gènes cir­cu­lants au niveau des récep­teurs cutanés.

Il s’agit en effet de l’acétate de cypro­té­rone. C’est un pro­ges­ta­tif déri­vé de la 17-hydroxy­pro­ges­té­rone. Pré­ci­sons que celui-ci a été un trai­te­ment ayant mar­qué la thé­ra­peu­tique de l’hirsutisme en par­ti­cu­lier celui éma­nant des dys­tro­phies ovariennes.

Ce pro­ges­ta­tif exerce sa puis­sance à divers niveaux, à savoir :

• dimi­nue la pro­duc­tion d’androgènes uti­li­sables par la cel­lule cible grâce à ses effets anti-gona­do­tropes très puissants ;
• en péri­phé­rie, assure une inhi­bi­tion com­pé­ti­tive de la liai­son de la DHT rési­duelle à son récep­teur cytosolique ;
• dimi­nue l’activité de la 5‑al­pha-réduc­tase, enzyme androgéno-dépendante.

Efficacité de l’Androcur sur l’hirsutisme

Pour une effi­ca­ci­té holis­tique de l’Androcur sur l’hirsutisme, il faut en moyenne un an de trai­te­ment. Mais en ce qui concerne l’acné et la sébor­rhée, elles dimi­nuent ou dis­pa­raissent même déjà dans les 3 pre­miers mois du traitement.

Par ailleurs, l’Androcur peut inter­ve­nir dans d’autres trai­te­ments. Par exemple dans les cas dif­fi­ciles des mas­to­dy­nies per­sis­tants ou sur­ve­nant sous œstro­pro­ges­ta­tif chez une femme ayant une dys­tro­phie ovarienne.

Schémas thérapeutiques

Dif­fé­rents sché­mas thé­ra­peu­tiques sont pos­sibles pour l’administration de l’Androcur. Mais tous asso­cient l’Androcur à un estro­gène pour évi­ter les effets de l’hypoestrogénie.

Sché­ma d’HAMMERSTEIN

L’Androcur est pres­crit à la poso­lo­gie suivante :

• 1 à 2 cp du 1^er au 10^ejour du cycle ;
• Asso­cié à 50 micro­grammes d’éthinyl-estradiol durant 21 jours ;
• Pause de 7 jours entre les 2 cycles thé­ra­peu­tiques successifs.

Autre sché­ma

Un autre sché­ma plus récent asso­cie l’Androcur à :

• une asso­cia­tion fixe d’éthinyl-estradiol 35 micro­grammes par jour ;
• Acé­tate de cypro­té­rone, 2 mg par jour, pen­dant 21 jours (Diane 35).

Heu­reu­se­ment, ces deux sché­mas pré­sentent tous deux une effi­ca­ci­té contra­cep­tive dès le pre­mier cycle de trai­te­ment. Ils assurent éga­le­ment la mise au repos des ovaires et la cure de l’hyperandrogénie.

Diane 35

Outre l’usage indi­qué dans le 2^e sché­ma, Diane 35 peut être uti­li­sée seule après 2 ans ou plus en relais à l’Androcur à fortes doses. Sa fonc­tion dans ce cas est de main­te­nir l’effet thé­ra­peu­tique obte­nu par l’Androcur.

Chez les femmes avec des ovaires poly­kys­tiques, Diane 35 a eu une effi­ca­ci­té avé­rée sur les élé­ments suivants :

• Symp­tômes cliniques ;
• Désordres hor­mo­naux ;
• Taille de l’ovaire obser­vée à l’échographie.

Agonistes du GnRH

Les ago­nistes du GnRH inhibent d’une manière sélec­tive et pro­fonde la sté­roï­do­ge­nèse ova­rienne. Ils sont donc consi­dé­rés à juste titre comme une alter­na­tive dans le trai­te­ment des dys­tro­phies ova­riennes avec hyperandrogénie.

Tou­te­fois, après une étude docu­men­tée, l’agoniste ne peut pas être uti­li­sé en pra­tique comme trai­te­ment à long terme. (Cf. SCHAISON, COUZINET in Com­pa­ra­tive effects of cypro­te­rone ace­tate or a long-action LHRH ago­nist in poly­cys­tic ova­rian disease, Hor­mone Res, 1987,28,169 – 174).

Par ailleurs, d’autres tra­vaux concluent l’impossibilité d’administrer l’agoniste du GnRH sans œstro­pro­ges­ta­tif asso­cié. D’autres encore font réfé­rence à leur coût prohibitif.

Que peut-on fina­le­ment rete­nir sur les indi­ca­tions et contre-indi­ca­tions des dys­tro­phies ovariennes ?

Contraception des dystrophies ovariennes : recommandations à observer

Pour pres­crire une contra­cep­tion à une femme por­teuse d’une dys­tro­phie ova­rienne, le méde­cin doit :

• Évi­ter les contra­cep­tions sus­cep­tibles d’induire une hyper­sé­cré­tion d’estrogènes et d’androgènes par ovaires non suf­fi­sam­ment inhibés ;
• Évi­ter les sté­roïdes sus­cep­tibles d’exacerber les symp­tômes d’hyperandrogénie et/ou les troubles métaboliques ;
• Choi­sir une contra­cep­tion suf­fi­sam­ment anti-gona­do­trope capable de mettre au repos les ovaires ;
• Opter pour une contra­cep­tion capable de trai­ter, au besoin, les mani­fes­ta­tions d’hyperandrogénie associées.

En somme, les dys­tro­phies ova­riennes sont une mala­die d’origine hor­mo­nale. Elles néces­sitent une contra­cep­tion pour évi­ter la sur­ve­nue de l’hirsutisme, de l’obésité et d’autres troubles. Il faut savoir choi­sir la contra­cep­tion conve­nable à chaque cas : dys­tro­phies sans hir­su­tisme ou avec hirsutisme.