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CYTOMEGALOVIRUS – CMV

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Virus de la famille des Herpes virus. La conta­mi­na­tion se fait par contact avec la salive, les urines mais aus­si par les gout­te­lettes d’expectoration.
50 % de la popu­la­tion est por­teuse de CMV
Dans les crèches, un enfant sur quatre excrète des virus dans ses urines, sa salive.

SEMIOLOGIE
—- Chez l’a­dulte immu­no­com­pé­tent, la pri­mo-infec­tion est sou­vent tota­le­ment asymp­to­ma­tique ( > 60% ).
—- Dans qques % : fièvre pro­lon­gée (2 semaines ), arthral­gies, myal­gies, malaise, asthé­nie ++, ADP, pharyngite,…
—- Chez le patient immu­no-dépri­mé, le CMV est une cause majeure de mor­bi­di­té et mor­ta­li­té ( atteintes pul­mo­naires, rétine, encé­phale, hépa­tique, etc..)
—- Cas par­ti­cu­lier de la grossesse

BIOLOGIE
—- Neu­tro­pé­nie avec lym­pho­cy­tose à grands mono­nu­cléaires hyper-basophiles.
—- Aug­men­ta­tion modé­rée ( < 10 fois la nor­male ) des trans­ami­nases (SGPT) et des phos­pha­tases alcalines.
—- Séro­lo­gie spé­ci­fique et néga­ti­vi­té hépa­tites, Toxo, EBV

TRAITEMENT
Uni­que­ment chez les patients immu­no­dé­pri­més ( CYMEVAN, FOSCARNET, VALACICLOVIR )

Voir le texte du CDC D’At­lan­ta : Cur­rent­ly, no treat­ment exists for CMV infec­tion in the heal­thy indi­vi­dual. Anti­vi­ral drug the­ra­py is now being eva­lua­ted in infants. Gan­ci­clo­vir treat­ment is used for patients with depres­sed immu­ni­ty who have either sight-rela­ted or life-threa­te­ning ill­nesses. Vac­cines are still in the research and deve­lop­ment stage.

CMV et GROSSESSE

30 à 50 % des femmes en âge de pro­créer sont indemnes. Le taux de séro­con­ver­sion de l’in­fec­tion à CMV est le même que celui de la toxoplasmose.
Les femmes en contact avec des enfants ( pué­ri­cul­trices, crèches, ins­ti­tu­trices ) sont donc par­ti­cu­liè­re­ment à risque et un sta­tut séro­lo­gique CMV en début de gros­sesse doit être pratiqué.
Une absence d’an­ti­corps impose des pré­cau­tions par­ti­cu­lières : lavage des mains répé­tés, port de gant, de masque
Si la notion de cas existe sur le lieu de tra­vail, on peut pro­po­ser une évic­tion tem­po­raire du pre­mier trimestre.

  • Dépis­tage [Lire]
  • Pré­ven­tion [Lire]

PRIMO INFECTION EN COURS DE GROSSESSE
1 à 3 % des femmes s’in­fectent en cours de gros­sesse et l’in­fec­tion est trans­mise au foe­tus dans 40 à 50 % des cas. Le risque foe­tal est majeur en début de gros­sesse et l’in­fec­tion le plus sou­vent asymptomatique
L’in­fec­tion peut être asso­ciée à une fièvre, une asthé­nie ou un syn­drome mononucléosique

Une fois sur 10, les consé­quences seront sévères : mort in uté­ro, graves séquelles.
Hypo­tro­phie, pré­ma­tu­ri­té ( 30 à 50 % des cas ), hépa­to-splé­no­mé­ga­lie, pur­pu­ra, ictère ( 80 % ), micro­cé­pha­lies, hydro­cé­pha­lie, cho­rio-réti­nite (15 %)
Un NNO sur 3 meurt prématurément.

Le dia­gos­tic d’in­fec­tion foe­tale peut être por­té pen­dant la gros­sesse par détec­tion du virus dans le liquide amnio­tique et une sur­veillance écho­gra­phique ( ven­tri­cules céré­bé­raux ++) nécessaire.

NB : Même en cas d’in­fec­tion mater­nelle asymp­to­ma­tique ( soit 9cas sur 10 ), 5 à 15 % des enfants pré­sen­te­raient des séquelles neu­ro­sen­so­rielles tar­dives ( surdité ++).

http://lyon-sud.univ-lyon1.fr/bacterio-viro/DESLYON/chapitre4/grossesse.pdf

2. Risque foetal
C’est la pri­mo infec­tion qui est à l’o­ri­gine du risque fœtal.
1 à 3 % des femmes s’in­fectent ‑pri­mo infec­tion- en cours de gros­sesse et l’in­fec­tion est trans­mise au foe­tus dans 30 % des cas.
Les réac­ti­va­tions ne semblent pas cau­ser de pro­blème aux fœtus.
La trans­mis­sion au fœtus se fait essen­tiel­le­ment pas voie héma­to­gène. L’in­fec­tion­con­gé­ni­tale atteint donc 0,5 à 1% des nou­veaux nés. Par­mi ceux-ci, 90% naissent nor­maux, bien que conta­mi­nés. Mais 10% d’entre eux pré­sen­te­ront plus tard des séquelles ner­veuses ou sen­so­rielles. Elles appa­raî­tront avant 2 ans.

Les 10% des enfants qui meurent in uté­ro ou naissent symp­to­ma­tiques pré­sen­tant des lésions sévères telles que
– Microcéphalies
– Cal­ci­fi­ca­tions périventriculaires
– Hydrocéphalies
– Hypotrophies
– hépatomégalie
(Une fois sur 10, les consé­quences seront sévères : mort in uté­ro, graves séquelles. Hypo­tro­phie, pré­ma­tu­ri­té ( 30 à 50 % des cas ), hépa­to-splé­no­mé­ga­lie, pur­pu­ra, ictère ( 80 % ), micro­cé­pha­lies, hydro­cé­pha­lie, cho­rio-réti­nite (15 %).
Un NNO sur 3 meurt prématurément.)

3. Diag­nos­tic de l’at­teinte foetale
Il se pose dans le cadre de la recherche d’une étio­lo­gie à une fièvre mater­nelle ou dans le cadre de l’ex­plo­ra­tion d’une ano­ma­lie fœtale décou­verte à l’échographie.

  • Dans le sang fœtal. Ponc­tion de sang fœtal. Recherche d’IgM anti CMV Détec­tion de la pré­sence du virus par culture, méthode PCR, micro­sco­pie élec­tro­nique. Signes non spé­ci­fiques thrombopénie …
  • Dans le liquide amnio­tique Détec­tion du virus.

    Conduite à tenir devant une séro­con­ver­sion maternelle.
    Méthodes déva­lua­tions de l’é­tat fœtal mises en route.Trois situations.:
    1/ – Echo­gra­phie nor­male et pré­lè­ve­ments ovu­laires néga­tifs. Ras­su­rer tout en pour­sui­vant la surveillance.
    2/ – Echo­gra­phie ayant détec­ter des ano­ma­lies et pré­lè­ve­ments ovu­laires posi­tifs. L’in­ter­rup­tion de la gros­sesse peut être proposée.
    3/ Pas de signes retrou­vés à l’é­cho­gra­phie et pré­lè­ve­ments ovu­laires posi­tifs. Pro­nos­tic impos­sible. Deve­nir en cours de gros­sesse et en période post natale imprévisible.

    Se sou­ve­nir que 10% des enfants nés indemnes vont déve­lop­per des séquelles neu­ro-sen­so­rielles avant l’âge de 2 ans.

    Pers­pec­tives d’avenir.
    1/ – Dépis­tage : Il est très dis­cu­té. Le risque épi­dé­mio­lo­gique est iden­tique à celui de la toxo­plas­mose. Serait ce un choix éco­no­mique ?MAJ 28mai 2002

    « Des méde­cins refusent le dépis­tage d’un virus chez toutes les femmes enceintes »
    Réagis­sant à une cam­pagne d’in­for­ma­tion sou­te­nue finan­ciè­re­ment par la firme phar­ma­ceu­tique Bio­mé­rieux, le Col­lège natio­nal des gyné­co­logues et obs­té­tri­ciens fran­çais (Cngof) vient de prendre posi­tion contre le dépis­tage sys­té­ma­tique de l’in­fec­tion par le cyto­mé­ga­lo­vi­rus (CMV) chez les femmes enceintes
    Les res­pon­sables de ce col­lège, qui réunit la grande majo­ri­té des spé­cia­listes de gyné­co­lo­gie obs­té­trique, demandent aujourd’­hui au minis­tère de la San­té de pré­ci­ser, sur ce sujet, quelle conduite ils doivent tenir . Pour les obs­té­tri­ciens, la détec­tion sys­té­ma­tique du cyto­mé­ga­lo­vi­rus pour­rait conduire à des inter­rup­tions médi­cales de gros­sesse injustifiées.

    2/ – La pré­ven­tion : Les popu­la­tions les plus expo­sées sont celles des pro­fes­sions de san­té et celles en contact avec les enfants.
    Des vac­cins sont à l’étude.

    REACTIVATION D’INFECTION ANCIENNE
    Comme dans l’herpes. Elle est géné­ra­le­ment asymp­to­ma­tique et la trans­mis­sion au foe­tus serait obser­vée dans moins de 3 % des cas)

    LA PREVENTION
    Voir la « Note Des­ti­née à Toutes les Femmes Enceintes qui vivent au contact des enfants en Bas-Age avec séro­lo­gie CMV néga­tive en début de gros­sesse » Cli­quez ici

    Par ailleurs ;
    Source :http://www.john-libbey-eurotext.fr/articles/aA3FE4294/index.htm


Immu­ni­sa­tion de l’in­fec­tion à cyto­me­ga­lo­vi­rus pen­dant la gros­sesse (09/2005)

L’ar­ticle des Drs Gio­van­ni Nigro, M.D., Stuart P. Adler, M.D., et col­la­bo­ra­teurs du goupe Conge­ni­tal Cyto­me­ga­lo­vi­rus, paru dans le New England Jour­nal of Medi­cine du 29 Sep­tembre 2005, fait état d’une pos­si­bi­li­té de pré­ven­tion de l’at­teinte des nou­veaux nés par le cytomegalovirus.

Actuel­le­ment, il n’y a aucune mesure effi­cace pour trai­ter une infec­tion pri­maire par le cyto­me­ga­lo­vi­rus (CMV) pen­dant la grossesse.
Les auteurs ont, pour tes­ter leur nou­velle méthode, enrô­lé des femmes enceintes ayant une infec­tion pri­maire à CMV. Les 31 femmes du groupe de thé­ra­pie ont reçu au moins une injec­tion intra­vei­neuse de glo­bu­lines spé­ci­fiques CMV hyper­im­munes à la dose de 200 unités/kg de poids mater­nel. Le groupe de pré­ven­tion, com­pre­nant 37 femmes ayant une infec­tion pri­maire récente avant la 21 ème semaine de ges­ta­tion, reçurent chaque mois des glo­bu­lines hyper­im­munes par voie intra­vei­neuse à rai­son de 100 unités/kg.
Dans le groupe de thé­ra­pie des 31 femmes ayant reçu des glo­bu­lines hyper­im­munes, seule une d’entre elles (3 %), don­na nais­sance à un nour­ris­son ayant la mala­die CMV ( l’en­fant était symp­to­ma­tique à la nais­sance et han­di­ca­pé à l’âge de deux ans ), dans le groupe témoin n’ayant pas reçu cette thé­ra­pie 7 des 14 femmes (50 %) don­nèrent nais­sance à un nour­ris­son ayant la mala­die CMV.
Dans le groupe de pré­ven­tion, des 37 femmes ayant reçu des glo­bu­lines hyper­im­munes, 6 (16 %) don­nèrent nais­sance à un nour­ris­son ayant la mala­die CMV, com­pa­rées aux 19 femmes du groupe de 47 femmes (40 %) n’ayant pas reçu de thé­ra­pie hyper­im­munes glo­bu­lines. La thé­ra­pie aux glo­bu­lines hyper­im­munes fut asso­ciée avec un baisse consi­dé­rable du risque d’in­fec­tion congé­ni­tale à CMV.
Le trai­te­ment de femmes enceintes avec des glo­bu­lines hyper­im­munes CMV spé­ci­fiques est sûr, et les résul­tats de cette étude sug­gèrent que ce trai­te­ment peut être effi­cace dans le trai­te­ment et la pré­ven­tion des infec­tions congé­ni­tales à CMV.

la conclu­sion d’une étude parue dans le JGOBR en 1998.
“Infec­tion à cyto­mé­ga­lo­vi­rus chez la femme enceinte : étude séro-épi­dé­mio­lo­gique pros­pec­tive chez 1 018 femmes en Isère”

“Trois fois l’in­ter­rup­tion médi­cale de gros­sesse a été réa­li­sée alors même que les cri­tères de gra­vi­té bio­lo­gique ou d’i­ma­ge­rie n’é­taient pas réunis. Dans ces cas, les 2 méde­cins, dont un expert auprès des tri­bu­naux, avaient consi­dé­ré l’in­di­ca­tion comme licite, au vu d’un risque fœtal poten­tiel mais sur­tout d’une patho­lo­gie réac­tion­nelle induite chez la mère. L’in­tro­duc­tion du dépis­tage sys­té­ma­tique ris­que­rait de mul­ti­plier consi­dé­ra­ble­ment le nombre de ces situa­tions mal maîtrisées.

Le faible taux de pri­mo-infec­tions vraies, ain­si que l’ab­sence de moyens per­for­mants de pro­nos­tic et de trai­te­ment de l’in­fec­tion congé­ni­tale à CMV, ne nous incitent pas, actuel­le­ment, à pro­po­ser un dépis­tage séro­lo­gique sys­té­ma­tique. Des études pros­pec­tives à la recherche de mar­queurs pro­nos­tiques de l’in­fec­tion, ou de nou­veaux acquis concer­nant le trai­te­ment sont à notre avis le préa­lable indis­pen­sable à la mise en place d’une poli­tique de dépistage.”

> "CONGENITAL CYTOMEGALOVIRUS DISEASE—20 YEARS IS LONG ENOUGH
> M.D. YOW, G.J. DEMLLER
> THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE, March 5,1992, Vol 326, n° 10,
> 702-703
> 
> DESPITE numerous reports in the medical literature, physicians do not
> seem to recognize the enormousness of the problems caused by
> congenital cytomegalovirus (CMV) disease. In 1971 Weller published a
> landmark article in the Journal that outlined the scope of the problem
> in the United States and stressed its importance to the public
> health.' In the ensuing 20 years an estimated 800,000 infants in the
> United States have been infected with CMV in utero. More than 50,000
> of these infants were born with symptomatic disease. Many have died,
> and almost all the survivors are severely handicapped by mental
> retardation, blindness, and deafness. Many of them will require
> custodial care for life, creating grief and hardship for their
> families and collectively costing more than $1.86 billion each year.
> An additional 120,000 congenitally infected children, although
> asymptomatic at birth, now have deafness and neurologic impairment.
> What can we do to solve this national problem? We know the natural
> history of the disease, we understand the modes of transmission, and
> reliable diagnostic techniques are available. The stage is now set for
> preven tion. Protection of women of childbearing age by vaccination is
> the logical approach.
> 
> 1. WELLER TH, The cytomegalovirus ubiquitous agents with protean
> clinical manifestations  (THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE, 1971,
> Vol 285, 203-214)
> 
> ---
> 
> THE OUTCOME OF CONGENITAL CYTOMEGALOVIRUS INFECTION IN RELATION TO
> MATERNAL ANTIBODY STATUS
> 
> KAREN B. FOWLER, SERGIO STAGNO, ROBERT F. PASS, WILLIAM J. BRITT,
> THOMAS J. BOLL, CHARLES A. ALFORD.
> 
> THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE, 1992; 326, 663-667
> 
> CONGENITAL cytomegalovirus (CMV) infection is the most common
> intrauterine infection, affecting from 4.4 to 2.3 percent of live-born
> infants. In the United States it has been estimated that 1 percent of
> newborns are infected prenatally with CMV; this rate is equivalent to
> approximately 40,000 new cases each year. Although over 90 percent of
> infants infected with CMV are free of symptoms at birth, sensorineural
> hearing loss, chorioretinis, mental retardation, and neurologic
> deficits subsequently develop in 5 to 17 percent of newborns with
> asymptomatic CMV. More frequent and more severe sequelae occur in
> infants with symptomatic infection; nearly 90 percent have one or more
> abnormalities caused by damage to the central nervous system or the
> organs of perception."
Références fournies par le  Dr Thierry DUMONT - Gynécologue-Obstétricien - Hyéres

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