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Les états de choc : description, causes, classification, traitement

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Les états de choc sont des réac­tions géné­ra­le­ment liées à des évé­ne­ments très stres­sants et trau­ma­ti­sants qui se pro­duisent dans un laps de temps. Le plus sou­vent, les per­sonnes en état de choc pré­sentent un émous­se­ment émo­tion­nel et une perte des capa­ci­tés cognitives.

Il existe dif­fé­rents types d’états de choc et cha­cun d’eux peut consti­tuer un risque sérieux pour la san­té et la vie de la per­sonne qui en souffre. Quels sont ces dif­fé­rents types ? Qu’est-ce qui les carac­té­rise ? Quelles sont les conduites à tenir face à une per­sonne en état de choc ?

États de choc : Description générale

Le terme « choc », prê­té de l’anglais, signi­fie en fran­çais un coup, une pous­sée. Jusqu’à pré­sent, de nom­breux cher­cheurs uti­lisent ce mot pour décrire l’état émo­tion­nel d’une per­sonne lorsqu’elle s’expose à des fac­teurs inat­ten­dus. Ceux-ci peuvent ne pas pro­vo­quer de lésions orga­niques ni de troubles phy­sio­lo­giques spé­ci­fiques. En méde­cine cli­nique, l’état de choc désigne un état cri­tique carac­té­ri­sé par une per­fu­sion for­te­ment réduite des organes, une hypoxie et des per­tur­ba­tions métaboliques.

Ce syn­drome se carac­té­rise par une aci­dose, une hypo­ten­sion arté­rielle et une dété­rio­ra­tion rapi­de­ment pro­gres­sive des fonc­tions des prin­ci­paux sys­tèmes de l’organisme. Sans trai­te­ment adé­quat, l’état de choc conduit rapi­de­ment à la mort. En effet, la fonc­tion du sys­tème cir­cu­la­toire est d’apporter de l’oxygène et des nutri­ments à toutes les cel­lules de notre corps. Cela per­met ain­si d’assurer le bon fonc­tion­ne­ment des tis­sus.

Lorsqu’une per­sonne entre dans cet état, quelles qu’en soient les causes, le sys­tème cir­cu­la­toire s’effondre. Pour cette rai­son, ce der­nier est inca­pable de répondre aux besoins en oxy­gène des tis­sus et des organes. Par consé­quent, une mau­vaise per­fu­sion des tis­sus entraî­ne­ra un état d’hypoxie (manque d’oxygène).

États de choc : Causes

Un état de choc se pro­duit lorsque des sti­mu­li exces­sifs agissent sur le corps. Il peut se déve­lop­per avec diverses mala­dies et bles­sures. Il peut y avoir des formes mixtes de chocs pro­vo­qués par une com­bi­nai­son de plu­sieurs causes. Les per­tur­ba­tions hémo­dy­na­miques aiguës (carac­té­ris­tiques des états de choc) de courte durée peuvent être un épi­sode tran­si­toire de vio­la­tion du tonus vas­cu­laire. De nom­breux fac­teurs peuvent le déclen­cher par réflexe. Ils comprennent :

  • une dou­leur soudaine, 
  • une peur,
  • une conges­tion ou une surchauffe,
  • une aryth­mie cardiaque,
  • une hémor­ra­gie externe spontanée,
  • un trau­ma­tisme,
  • des états hyper­os­mo­laires (hyper­gly­cé­mie, uré­mie, etc.),
  • une com­mu­ni­ca­tion interventriculaire,
  • une hypo­ten­sion ortho­sta­tique par rap­port à une anémie.

Les spé­cia­listes appellent cet épi­sode « col­lap­sus » et, dans la plu­part des cas, il cesse de lui-même sans trai­te­ment. Le phé­no­mène simi­laire peut se pro­duire chez des per­sonnes en bonne san­té à des tem­pé­ra­tures ambiantes élevées.

En effet, un stress ther­mique pro­voque une dila­ta­tion impor­tante des vais­seaux san­guins de la peau et une dimi­nu­tion de la pres­sion arté­rielle dias­to­lique. Les per­tur­ba­tions hémo­dy­na­miques pro­lon­gées consti­tuent tou­jours un dan­ger pour l’organisme.

États de choc : Classification

Les états de choc

Compte tenu de la patho­ge­nèse des chan­ge­ments dans l’organisme qui néces­sitent des mesures thé­ra­peu­tiques spé­ci­fiques, on dis­tingue quatre grands types de chocs à savoir :

  • Le choc hypovolémique,
  • Le choc cardiogénique,
  • Le choc obs­truc­tif extracardiaque,
  • Le choc distributif.

On peut éga­le­ment par­ler de choc trau­ma­tique ou émotionnel.

Choc hypovolémique

Le choc hypo­vo­lé­mique se pro­duit lors d’une baisse signi­fi­ca­tive de l’hémogramme à la suite d’une hémor­ra­gie mas­sive ou d’une déshy­dra­ta­tion. Il se mani­feste par une dimi­nu­tion impor­tante du retour du sang vei­neux vers le cœur et une vaso­cons­tric­tion péri­phé­rique sévère. 

Cela se tra­duit alors par une dimi­nu­tion du volume san­guin dans l’organisme. Les rai­sons en sont géné­ra­le­ment des hémor­ra­gies externes ou internes, entraî­nant une perte de sang impor­tante. Une per­sonne dans ce type de choc pré­sen­te­ra des signes tels que des diar­rhées, des vomis­se­ments ou des brû­lures d’estomac. Par ailleurs, on dis­tingue deux formes de choc hypo­vo­lé­mique à savoir le choc hémor­ra­gique et le choc non hémor­ra­gique.

Choc hémorragique

Selon plu­sieurs experts, l’hémorragie est la cause la plus cou­rante de choc chez les per­sonnes en état de choc. En effet, la réponse du sys­tème cir­cu­la­toire à la perte de sang consiste en une vaso­cons­tric­tion cuta­née, mus­cu­laire et vis­cé­rale pro­gres­sive. Cela per­met de pré­ser­ver le flux san­guin vers les organes vitaux tels que les reins, le cœur et le cer­veau. La tachy­car­die en est le signe le plus précoce.

Les méca­nismes phy­sio­pa­tho­lo­giques impli­qués sont la défi­cience en adé­no­sine tri­phos­phate (ATP) dans les cel­lules et la trans­lo­ca­tion des bac­té­ries à tra­vers la muqueuse intes­ti­nale. On peut éga­le­ment mettre en cause la perte d’autorégulation de la micro­cir­cu­la­tion avec une absence de réponse aux médi­ca­ments volu­miques et vasoac­tifs.

Choc non hémorragique

Il peut sur­ve­nir en rai­son de la perte de liquides du com­par­ti­ment intra­vas­cu­laire, comme cela se pro­duit dans les cas de déshy­dra­ta­tion. De même, comme fac­teur déclen­chant, on peut citer la séques­tra­tion de liquide comme dans la pan­créa­tite et l’obstruction intes­ti­nale. Cette forme de choc hypo­vo­lé­mique peut se carac­té­ri­ser par la pré­sence d’une hyper­ther­mie, d’un héma­to­crite éle­vé, d’une hyper­gly­cé­mie et d’une hyper­na­tré­mie.

Choc cardiogénique

Le choc car­dio­gé­nique se pro­duit lorsqu’il y a une dimi­nu­tion impor­tante du débit car­diaque. Ce der­nier sur­vient suite à une vio­la­tion de la contrac­ti­li­té du myo­carde ou à des modi­fi­ca­tions mor­pho­lo­giques aiguës des valves car­diaques et du sep­tum inter­ven­tri­cu­laire. Cet état de choc se déve­loppe avec un hémo­gramme nor­mal et se mani­feste par un débor­de­ment du lit vei­neux et de la cir­cu­la­tion pulmonaire.

En d’autres termes, il s’agit d’anomalies dans le fonc­tion­ne­ment du cœur. Le cœur s’affaiblit par la réduc­tion du flux san­guin et peut gra­ve­ment être endom­ma­gé. C’est la prin­ci­pale cause de décès dans l’infarctus aigu du myo­carde. Les fac­teurs de risque de choc car­dio­gé­nique sont entre autres :

  • L’obésité,
  • Le taux éle­vé de cholestérol,
  • Le taba­gisme,
  • Les anté­cé­dents de mala­die cardiaque.

Une syn­cope peut se déve­lop­per en rai­son d’une dimi­nu­tion tran­si­toire de l’apport san­guin au cer­veau. Cela pro­voque une perte de conscience à court terme, sou­vent pré­cé­dée de symp­tômes neu­ro-végé­ta­tifs. On note éga­le­ment des signes tels que la fai­blesse mus­cu­laire, la trans­pi­ra­tion, les ver­tiges, les nau­sées, l’assombrissement des yeux et les acouphènes.

Choc distributif

Le choc dis­tri­bu­tif se carac­té­rise par une dis­pro­por­tion entre le lit vas­cu­laire (anor­ma­le­ment dila­té) et le volume cir­cu­lant. Bien qu’il ne soit pas réduit, ce der­nier devient insuf­fi­sant du fait de la vaso­di­la­ta­tion créée.

Il peut y avoir une stag­na­tion du sang des veines et une réduc­tion du débit car­diaque ou la pré­sence de shunts arté­rio­vei­neux. Ceux-ci pro­voquent l’exclusion du lit capil­laire de la cir­cu­la­tion, avec pour consé­quence une hypo­per­fu­sion cel­lu­laire. Les formes cou­rantes de ce choc sont le choc sep­tique, le choc ana­phy­lac­tique et le choc neurogène.

Choc septique

Ce choc pro­vient d’un ou plu­sieurs foyers infec­tieux qui pro­voquent la libé­ra­tion d’une série de média­teurs : ana­phy­la­toxines, his­ta­mine, dépres­seur myo­car­dique, fac­teur de nécrose tumo­rale, endo­toxines, etc. Tout cela pro­duit une série d’effets au niveau micro­vas­cu­laire et myocardique :

  • Vaso­di­la­ta­tion des arté­rioles et des vei­nules, avec une faible résis­tance vas­cu­laire sys­té­mique et un CO élevé.
  • Vaso­cons­tric­tion ulté­rieure avec résis­tance vas­cu­laire sys­té­mique éle­vée et faible CO.
  • Agré­ga­tion de leu­co­cytes avec pro­duc­tion de micro-emboles et dys­fonc­tion­ne­ment des cel­lules endo­thé­liales vasculaires.

On peut tou­te­fois noter une alté­ra­tion de la fonc­tion du ven­tri­cule gauche, avec frac­tion d’éjection réduite, dila­ta­tion et com­pliance car­diaque anormale.

Choc anaphylactique

L’anaphylaxie est une réac­tion aller­gique aiguë médiée par des anti­corps qui sur­vient lors d’une réex­po­si­tion à un anti­gène par­ti­cu­lier chez des per­sonnes préa­la­ble­ment sensibilisées.

Les spé­cia­listes emploient le terme « ana­phy­laxie » de manière conven­tion­nelle pour décrire les deux syn­dromes. Les aller­gènes pos­sibles sont les médi­ca­ments, les agents de contraste (radio­gra­phies) et les piqûres d’insectes.

Le choc se carac­té­rise par des alté­ra­tions der­ma­to­lo­giques géné­ra­li­sées (éry­thème, urti­caire, angioœ­dème), une détresse res­pi­ra­toire avec bron­chos­pasme et un œdème laryn­gé et/ou pha­ryn­gé. Il peut tou­te­fois sur­ve­nir à la suite d’une vaso­di­la­ta­tion et d’une perte de volume plas­ma­tique due à une per­méa­bi­li­té capil­laire accrue.

Choc neurogène

Une lésion de la moelle épi­nière au niveau ou au-des­sus des racines ner­veuses sym­pa­thiques tho­ra­co­lom­baires entraîne une perte aiguë du tonus sym­pa­thique (com­po­sante du sys­tème ner­veux auto­nome). C’est ce qui carac­té­rise ce type de choc avec l’apparition de dif­fé­rents troubles comme la bra­dy­car­die, la vaso­di­la­ta­tion et le manque d’autorégulation de la ten­sion artérielle.

Choc obstructif extracardiaque

Le choc obs­truc­tif extracar­diaque se pro­duit en rai­son de l’apparition sou­daine d’une obs­truc­tion à la cir­cu­la­tion san­guine. On note une brusque réduc­tion du débit car­diaque. Le prin­ci­pal signe qui attire l’attention sur l’état de choc est une ten­sion arté­rielle très basse accom­pa­gnée d’un pouls très rapide, mais faible. Dans ce cas les vic­times présentent :

  • De l’anxiété et de l’agitation ain­si que des tremblements.
  • Une cya­nose (lèvres, gen­cives et ongles bleuâtres). Cela se pro­duit à la suite d’un faible apport en oxygène.
  • La chair de poule.
  • Une peau moite et pâle, de cou­leur gri­sâtre, trans­pi­ra­tion abondante.
  • Une res­pi­ra­tion lente et super­fi­cielle. L’inverse peut éga­le­ment se pro­duire, autre­ment dit, une res­pi­ra­tion rapide et pro­fonde entraî­nant une hyperventilation.
  • Des symp­tômes neu­ro­lo­giques tels que des étour­dis­se­ments, des ver­tiges, des éva­nouis­se­ments et même des pertes de conscience.

Elles peuvent avoir des vomis­se­ments et des dou­leurs tho­ra­ciques et essoufflements.

Choc traumatique

Le point de départ du déve­lop­pe­ment d’un choc trau­ma­tique est un fort flux d’impulsions dou­lou­reuses vers le sys­tème ner­veux cen­tral. À la suite, une exci­ta­tion se pro­duit dans le sys­tème ner­veux cen­tral. Si la récep­tion d’impulsions dou­lou­reuses se pour­suit, une inhi­bi­tion pro­tec­trice se déve­loppe pro­gres­si­ve­ment dans les cel­lules du sys­tème ner­veux cen­tral. Les cel­lules du SNC s’épuisent, entraî­nant la mort de l’organisme. Ces chan­ge­ments se pro­duisent très rapi­de­ment, en quelques heures.

Si la bles­sure s’accompagne d’une hémor­ra­gie, la perte d’une grande quan­ti­té de sang accé­lère le déve­lop­pe­ment de chan­ge­ments patho­lo­gi­ques. Cela se pro­duit dans les cel­lules du SNC. Après les modi­fi­ca­tions patho­lo­giques de ce der­nier, le tonus vas­cu­laire dimi­nue et les vais­seaux péri­phé­riques se dilatent fortement.

Par ailleurs, le sang s’accumule dans des vais­seaux plus petits (capil­laires), ce qui entraîne une forte baisse de la pres­sion arté­rielle. Cela conduit à une per­tur­ba­tion encore plus grande des fonc­tions des organes vitaux.

États de choc : diagnostic

Les états de choc

Le choc est une urgence médi­cale. Les chances de gué­ri­son réus­sie aug­mentent grâce à l’inversion rapide des fac­teurs déclen­chants et le main­tien des fonc­tions vitales. Il est néces­saire de réa­li­ser un bilan cli­nique ini­tial et d’obtenir un diag­nos­tic étio­lo­gique plus pré­cis basé sur la recherche d’antécédents tels que :

  • La pré­sence d’hémorragie en cas de choc hypovolémique,
  • La pré­sence d’infection en cas de choc sep­tique,
  • Des anté­cé­dents de dou­leurs tho­ra­ciques indi­quant une étio­lo­gie car­diaque probable,
  • La prise de cer­tains médi­ca­ments en cas de choc anaphylactique.

En plus des anté­cé­dents, le pra­ti­cien peut effec­tuer un exa­men phy­sique et deman­der par la suite des tests sup­plé­men­taires pour confir­mer son diagnostic.

Examen physique

Il doit être rapide et effi­cace. Un moyen pra­tique de recon­naître un choc consiste à effec­tuer une éva­lua­tion ini­tiale. Les signes à recher­cher sont :

  • Sur la peau et les muqueuses (lèvres, gen­cives, etc.) : plaies (loca­li­sa­tion, pro­fon­deur), pâleur, pété­chies (taches arron­dies), séche­resse, jau­nisse, cel­lu­lite, urti­caire et cyanose.
  • Sur le cou : dis­ten­sion vei­neuse jugu­laire, signe méninges et pouls faible.
  • Au niveau du tho­rax et des pou­mons : sécré­tions pul­mo­naires, tachy­pnée, essouf­fle­ment, frot­te­ment pleural.
  • Au niveau de l’abdomen : dis­ten­sion, signes de trau­ma­tisme, absence de sons, hépa­to­mé­ga­lie et splé­no­mé­ga­lie, masse pul­sa­tile, ascite.
  • Au niveau du sys­tème car­dio­vas­cu­laire : rythme irré­gu­lier, tachy­car­die, bra­dy­car­die, galop, frot­te­ment péri­car­dique, pouls paradoxal.
  • Au niveau neu­ro­lo­gique : agi­ta­tion, confu­sion, délire, obnu­bi­la­tion, coma.

Par la suite le méde­cin observe le tou­cher rec­tal : dimi­nu­tion du tonus, héma­to­ché­zie, pré­sence de sang occulte dans les selles, etc.

Tests complémentaires

Une fois l’état de choc iden­ti­fié, le spé­cia­liste peut exi­ger des tests de labo­ra­toire spé­ci­fiques pour déter­mi­ner la cause et l’intensité du choc. Ceux-ci peuvent inclure : une numé­ra­tion glo­bu­laire com­plète, une mesure de la gly­cé­mie, un nomo­gramme, un bilan du pro­fil hépa­tique et rénal. Il peut aus­si réa­li­ser une étude de la coa­gu­la­tion et de com­pa­ti­bi­li­té croi­sée, faire un gaz du sang arté­riel et détec­ter des enzymes car­diaques. On pour­rait éga­le­ment avoir besoin d’une ana­lyse toxicologique.

En outre, la mesure des valeurs de lac­tate sérique en tant qu’indice d’hypoperfusion tis­su­laire est un para­mètre impor­tant, car ses niveaux sont en cor­ré­la­tion avec la mor­ta­li­té. En cas de sus­pi­cion de choc sep­tique, les hémo­cul­tures sont obligatoires.

Par ailleurs, un élec­tro­car­dio­gramme (ECG) per­met­trait d’exclure l’existence d’arythmies ou d’une lésion isché­mique aiguë qui pro­voque un choc cardiogénique.

États de choc : Conduite à tenir devant l’urgence

Lorsqu’une per­sonne est en état de choc, la pre­mière des conduites à tenir est d’appeler les ser­vices d’urgence. Ensuite, on peut suivre les recom­man­da­tions ci-après :

  1. Allon­ger la vic­time et sur­éle­ver légè­re­ment ses jambes et ses pieds.
  2. La gar­der immo­bile et ne pas la dépla­cer sauf si nécessaire.
  3. Com­men­cer une réani­ma­tion car­dio-res­pi­ra­toire (RCR) si elle ne montre pas de signe de vie (pas de res­pi­ra­tion, pas de toux ni de mouvements).
  4. Des­ser­rer ses vête­ments, si pos­sible ou la cou­vrir pour empê­cher le froid. On peut néan­moins uti­li­ser des cous­sins chauf­fants à l’eau tiède sous ses ais­selles et dans la région des plis inguinaux.
  5. Ne pas lui don­ner à man­ger ou à boire.
  6. En cas de soup­çon de réac­tion aller­gique, on peut se ser­vir d’un auto-injec­teur d’épinéphrine si l’on a cela à por­tée de main. Il est obli­ga­toire de suivre les recom­man­da­tions pour l’administration.
  7. En cas de sai­gne­ment, on peut faire une pres­sion sur la zone avec une ser­viette ou un drap.
  8. En cas de vomis­se­ment, on peut mettre la vic­time sur le côté pour évi­ter qu’elle ne s’étouffe. Il faut tou­te­fois véri­fier s’il n’y a pas de lésion de la colonne vertébrale.

Par ailleurs, on peut lui admi­nis­trer des anal­gé­siques et des séda­tifs. Enfin, il fau­dra la trans­por­ter d’urgence et très soi­gneu­se­ment vers l’établissement médi­cal le plus proche ou attendre les secours. De telles mesures contri­buent à une aug­men­ta­tion du retour du sang des veines vers le cœur.

États de choc : traitement

Le trai­te­ment se fait en urgence et sert à cor­ri­ger les troubles suivants :

  • Pres­sion artérielle,
  • Gaz arté­riels normaux,
  • Pres­sion vei­neuse centrale,
  • Diu­rèse,
  • Héma­to­crite
  • Fré­quence cardiaque.

Pour débu­ter le trai­te­ment, on peut uti­li­ser le sché­ma : contrôle de l’oxygénation, de l’hémodynamique et des alté­ra­tions du métabolisme.

Contrôle de l’oxygénation

L’oxygénation mérite une atten­tion par­ti­cu­lière, car c’est le but ultime du trai­te­ment. Il fau­dra s’assurer de réta­blir la voie aérienne, de faire une ven­ti­la­tion adé­quate, en uti­li­sant une méthode méca­nique si néces­saire. De plus, on doit cor­ri­ger l’hypovolémie et opti­mi­ser la fonc­tion car­diaque afin d’obtenir un volume cir­cu­lant effi­cace. En outre, le four­nis­seur de soins doit cher­cher à favo­ri­ser un trans­port d’oxygène adé­quat (concen­tra­tion d’hémoglobine, etc.).

Contrôle de l’hémodynamique

Le rem­pla­ce­ment du volume est la pre­mière étape dans la plu­part des formes de choc. Le taux uti­li­sé dépend de l’ampleur du choc. Si elle est sévère, il faut une per­fu­sion rapide en com­pri­mant le réser­voir de liquide avec un bras­sard de pres­sion. Une fois le patient sta­bi­li­sé, on réduit le débit de per­fu­sion et on uti­lise un sché­ma de rem­pla­ce­ment recommandé.

Dans le trai­te­ment du choc hémor­ra­gique, avec des pertes supé­rieures à 30 % du volume cir­cu­lant, il est géné­ra­le­ment néces­saire d’utiliser du sang. Cela per­met de main­te­nir un héma­to­crite supé­rieur à 30 %. Cepen­dant, chez les jeunes patients, cet objec­tif peut être de 25 % ou moins, à condi­tion d’atteindre une sta­bi­li­té hémo­dy­na­mique adé­quate et une bonne diu­rèse. Dans le cas des chocs ana­phy­lac­tiques, on peut faire recours à des colloïdes.

Contrôle d’autres facteurs déclenchants comme l’acidose

Pour cor­ri­ger l’acidose par exemple, on peut admi­nis­trer aux per­sonnes en état de choc des médi­ca­ments vasoac­tifs caté­cho­la­mines ou non et des vasodilatateurs.

Catécholamines

Elles com­prennent :

  • La dopa­mine : c’est une caté­cho­la­mine qui agit en sti­mu­lant les récep­teurs car­diaques péri­phé­riques et dopa­mi­ner­giques dans les lits vas­cu­laires splanch­nique, rénal, coro­naire et céré­bral. Les doses typiques de dopa­mine vont de 2 à 20 µg/kg/minute.
  • La dobu­ta­mine : elle sti­mule les récep­teurs alpha, bêta 1 et bêta 2, bien qu’elle pos­sède un effet bêta 1 pré­do­mi­nant, ce qui amé­liore le CO et agit sur la pres­sion arté­rielle. C’est le médi­ca­ment de choix en cas le choc car­dio­gé­nique. Tou­te­fois, du fait de l’amélioration du trans­port de l’O2, son uti­li­sa­tion dans le choc sep­tique ne doit pas être recommandée.
  • La noré­pi­né­phrine : c’est aus­si une caté­cho­la­mine qui agit sur les récep­teurs adr­éner­giques alpha 1 et bêta 1, pro­dui­sant une vaso­cons­tric­tion puis­sante et une aug­men­ta­tion du CO. On l’utilise plus sou­vent dans la prise en charge du choc septique.
  • L’adrénaline (épi­né­phrine) : c’est un puis­sant ago­niste des récep­teurs bêta 1 et modé­ré des récep­teurs alpha 1 et bêta 2. À faible dose, elle pro­duit une aug­men­ta­tion du CO due à l’amélioration du chro­no­tro­pisme et de la contrac­ti­li­té car­diaque. Comme énon­cé, on peut l’administrer dans le cas de l’anaphylaxie et dans la prise en charge de l’hypotension après chi­rur­gie cardiaque.

On peut aus­si recom­man­der la phé­ny­lé­phrine, un ago­niste alpha adr­éner­gique pur et dont l’action pro­voque donc une vaso­cons­tric­tion avec un effet chro­no­trope ou inotrope mini­mal. Il ne faut en aucun cas l’administrer en pré­sence d’une vaso­cons­tric­tion déjà intense.

Non-catécholamines

On peut citer comme médi­ca­ments non caté­cho­la­mines, mais vasoac­tifs les inhi­bi­teurs de la phos­pho­dies­té­rase III comme l’amrinone et la mil­ri­none. Ils sti­mulent la contrac­ti­li­té et le CO en cas de choc car­dio­gé­nique sans hypo­ten­sion artérielle.

Vasodilatateurs

Ils sont effi­caces dans cer­tains cas de trai­te­ment de choc car­dio­gé­nique avec une sur­veillance stricte. Il s’agit notam­ment du nitro­prus­siate de sodium et de la nitro­gly­cé­rine. On peut les pres­crire en conco­mi­tance avec des vasoac­tifs comme la dopa­mine et la dobutamine.

Correction des troubles métaboliques

Il convient de rap­pe­ler qu’il faut cor­ri­ger l’acidose méta­bo­lique si le pH est infé­rieur à 7,20, en ajou­tant du bicar­bo­nate. Cepen­dant, il pour­rait y avoir des effets indé­si­rables : dépla­ce­ment de la courbe de dis­so­cia­tion de l’hémoglobine avec une dimi­nu­tion de la libé­ra­tion d’O2 dans les tis­sus. On note aus­si dans quelques cas une dimi­nu­tion des taux de cal­cium ain­si que de potas­sium et d’autre part la pro­duc­tion de vaso­di­la­ta­tion et d’hypotension.

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