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MALADIE D’ALZHEIMER – ALZ

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DATE DE CREATION : 18/09/97 DERNIERE MODIFICATION : 01/2005
De tout ce que l’on fait pour les per­sonnes âgées,
bien peu de choses paraissent avoir pour objec­tif direct d’as­su­rer leur mieux-être.

CONTROVERSE : Mala­die d’Alz­hei­mer : La dés­in­for­ma­tion phar­ma­ceu­tique ? [Lire]

 

Octobre 2011
Médi­ca­ments de l’Alzheimer : la HAS conclut à un SMR faible.

La com­mis­sion de trans­pa­rence de la Haute auto­ri­té de san­té (HAS) a rétro­gra­dé d’important à « faible » le ser­vice médi­cal ren­du (SMR) des médi­ca­ments de la mala­die d’Alzheimer. La HAS avait lan­cé une rééva­lua­tion en jan­vier 2011, après avoir consta­té que ces médi­ca­ments avaient des effets indé­si­rables impor­tants, notam­ment car­dio-vas­cu­laires et neu­ro­lo­giques, pour une effi­ca­ci­té modeste. La pres­crip­tion est limi­tée à 12 mois.… La HAS tra­vaille à l’élaboration de nou­velles recom­man­da­tions de bonnes pra­tiques sur la mala­die d’Alzheimer, qui seront publiées d’ici à la fin 2011.
En pra­tique on nous conseille de pres­crire des médi­ca­ments peu effi­caces mais dan­ge­reux pen­dant 6 à 12 mois.
Revoir : Anti­cho­li­nes­té­ra­siques :le géné­ra­liste peut-il dire non ?[Lire] (2010)
 

 

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La mala­die, décrite en 1906 par le neu­ro­pa­tho­lo­giste alle­mand Alois Alz­hei­mer, est la forme la plus com­mune des démences séniles. Elle touche plus de dix mil­lions de per­sonnes dans le monde dont quatre mil­lions aux Etats-Unis et quelque 400.000 en France (90.000 nou­veaux cas par an)

Perte de mémoire, trouble du lan­gage et de la motri­ci­té, confu­sion men­tale, incon­ti­nence, agi­ta­tion, déam­bu­la­tion sont les mani­fes­ta­tions de ce que l’on appe­lait jadis DEMENCE SENILE, et dont on sait aujourd’­hui que, dans 80 % des cas, elles ont pour cause, non pas une dété­rio­ra­tion vas­cu­laire, mais une DESTRUCTION LOCALISEE des cel­lules céré­brales (pro­téine bêta-amy­loïde et par­téine TAU) mais dans tous les cas les ano­ma­lies résultent de la dis­pa­ri­tion sélec­tive des récep­teurs nico­ti­nique neu­ro­naux à l’a­cé­tyl-cho­line avec pro­ba­ble­ment impli­ca­tions des radi­caux libres.
Ce défi­cit cho­li­ner­gique est pré­coce et rap­pelle le défi­cit dopa­mi­ner­gique de la mala­die de Parkinson

Indé­pen­dam­ment de cas, heu­reu­se­ment rares, dans les­quels elle frappe des hommes et des femmes avant 65 ans, la MALADIE d’ALZ­HEI­MER atteint, de façon plus ou moins mar­quée, 1,5 à 2 % des per­sonnes âgées de plus de 75 ans mais 10 % de celles qui ont dépas­sé 90 ans. Les femmes sont plus atteintes que les hommes.

DIAGNOSTIC

La mala­die est encore trop sou­vent diag­nos­ti­quée tar­di­ve­ment (3 à 5 ans). Les troubles de la mémoire – tou­jours en pre­mière ligne – sont bien sou­vent bana­li­sés à la fois par le patient, la famille et le médecin.
Cer­tains signes doivent tou­te­fois aler­ter. Ce sont des dif­fi­cul­tés dans la réa­li­sa­tion de quatre acti­vi­tés courantes :
  1. La conduite automobile
  2. L’u­ti­li­sa­tion du téléphone
  3. La ges­tion du budget
  4. La ges­tion des trai­te­ments médicamenteux

A contra­rio, Voir Les troubles banals de la mémoire
Pour faire le point, tes­tez vous ICI

Tout patient sus­pect d’ALZ doit béné­fi­cier d’un bilan initial
et d’un trai­te­ment d’é­preuve par un anti­dé­pres­seur sérotoninergique

Le bilan d’une ALZ sus­pec­tée s’at­ta­che­ra donc à éli­mi­ner des troubles curables : ioniques, gly­cé­miques, audi­tion, infec­tieux, iatro­gènes, dépres­sifs, car­dio-vacu­laires (ICG, FA,..) etc.. Bilan Ini­tial

Des aides impor­tantes au diagnostic :

  • Test de Fol­stein ou Mini Men­tal Score (MMS) : [Lire]
  • Test de l’hor­loge [Lire]
  • Test ds 5 mots [Lire]
  • Diag­nos­tic dif­fé­ren­tiel Dépres­sion / Démence : ICI
  • Un site de réfé­rence alzheimer-montpellier.org Pr Jacques Tou­chon du CHU de Montpellier
  • Voir éga­le­ment : L’aide aux aidants des per­sonnes atteintes de la mala­die d’Alz­hei­mer ou troubles appa­ren­tés liés au vieillis­se­ment FONDATION MEDERIC ALZHEIMER

Géné­ra­le­ment ; il est pré­fé­rable de ne évo­quer trop tôt le diag­nos­tic d’Alz­hei­mer, et de revoir le patient après un à deux mois de trai­te­ment d’é­preuve, pour juger de l’é­vo­lu­tion des troubles neuropsychologiques.
En l’ab­sence d’é­tio­lo­gie orga­nique curable, le trt d’é­preuve fera appel aux  » oxy­gé­né­ra­teurs céré­braux  » mais sur­tout aux anti­dé­pres­seurs séro­to­ni­ner­giques. (PROZAC, FLOXYFRAL, STABLON )
En cas d’an­goise, évi­ter les BZP. Le mépro­bra­mate est plus adapté
Si un hyp­no­tique est néces­saire pré­fé­rer le zopi­clone (IMOVANE )
Les neu­ro­lep­tiques ne sont géné­ra­le­ment pas indiqués

Le diag­nos­tic de cer­ti­tude est histologique.
Tou­te­fois, un exa­men neu­ro­lo­gique et sur­tout neu­ro­psy­cho­lo­gique soi­gneux Test de Fol­stein per­met de poser le diag­nos­tic avec une plus grande fiabilité.
Il peut être sou­hai­table de deman­der une consul­ta­tion spé­cia­li­sée, en par­ti­cu­lier lors­qu’il s’a­git d’une forme débu­tante, car il découle de ce diag­nos­tic des impli­ca­tions thé­ra­peu­tiques et sociales spé­ci­fiques, à la fois pour le patient et pour son entourage.
Un exa­men neu­ro­lo­gique plus détaillé per­met ne pas mécon­naître une autre forme de démence, curable ou non.

Voir éga­le­ment : Démence fron­tale et démence avec corps de Lewy
Mise à jour Juin 1999 : Décla­ra­tion de consen­sus de l’A­me­ri­can Asso­cia­tion for Geria­tric Psy­chia­try, l’Alz­hei­mer’s Asso­cia­tion et l’A­me­ri­can Geria­trics Socie­ty : JAMA 1997 ; 278(16) : 1363–1377 et La revue de Géria­trie Tome 23 N°6 – juin 1998 Cli­quez ICI
Voir éga­le­ment : Diag­nos­tic, éva­lua­tion et trai­te­ment de la démence Conclu­sions de la Confé­rence cana­dienne de consen­sus sur la démence – Sup­plé­ment du JAMC 1999;160(12 Suppl)
Voir éga­le­ment : Troubles banaux de la mémorisation

BILAN INITIAL

Rééva­lua­tion com­plète du trai­te­ment, en par­ti­cu­lier anxio­ly­tique, hyp­no­tique, etc…à la recherche d’une ori­gine iatrogène.
Inter­ro­ga­toire  » poli­cier  » : auto­mé­di­ca­tion, entou­rage, décès, vio­lences ver­bales, phy­siques, chute, Trau­ma­tisme cra­nien, etc…
ECG

BIOLOGIE
—- Nfs, VS
—- Iono, urée, créa­ti­ni­né­mie (avec cal­cul ou mesure de la clai­rance )
—- Gly­cé­mie, cal­cé­mie, TG, cholestérol
—- Pro­fil enzy­ma­tique hépatique
—- T4, TSH
—- Evo­quer syphi­lis III et HIV
—- Dosage folates, B12

VOIR éga­le­ment :http://perso.wanadoo.fr/luc.fouche/luc.fouche/ConseilsMA.htm : Les Conseils de l’as­so­cia­tion FRANCE ALZHEIMER et Troubles Apparentés
21, bou­le­vard Mont­martre – 75002 – Paris tél : 01 42 97 52 41 (

DEUX EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
Ils per­mettent d’é­li­mi­ner une autre cause de démence.

  1. Scan­ner céré­bral ou IRM
    Un scan­ner ou une IRM céré­brale avec injec­tion de pro­duit de contraste per­mettent d’é­li­mi­ner une tumeur d’é­vo­lu­tion lente (ménin­giome, par exemple) et une hydro­cé­pha­lie à pres­sion nor­male. La pré­sence de lésions isché­miques mul­tiples peut faire dis­cu­ter une démence vas­cu­laire mais, en pra­tique, il faut savoir que mala­die d’Alz­hei­mer et lésions vas­cu­laires peuvent coexis­ter. Le scan­ner est sou­vent suf­fi­sant et l’IRM n’a d’in­té­rêt qu’en cas de doute sur l’in­té­gri­té de la sub­stance blanche.
    Voir recom­man­da­tions Indi­ca­tions du scan­ner (Confé­rence cana­dienne de consen­sus sur la démence – Sup­plé­ment du JAMC 1999;160)
  2. EEG
    L’EEG peut per­mettre d’é­tayer le diag­nos­tic en mon­trant un ralen­tis­se­ment pos­té­rieur du rythme de base.

En cas de doute on peut deman­der un débit san­guin céré­bral, à la recherche d’une baisse de per­fu­sion des régions pos­té­rieures du cer­veau, et/ou un bilan neu­ro­psy­cho­lo­gique de contrôle six mois à un an plus tard afin d’ap­pré­cier l’é­vo­lu­ti­vi­té des troubles.

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ASSOCIATION & DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
DEPRESSION – DEMENCE
Démence, Dépres­sion chez le sujet âgé sont des situa­tions fré­quentes mais les deux patho­lo­gies peuvent éga­le­ment être asso­ciées et il est sou­vent dif­fi­cile de faire la part de chaque pathologie.
En pra­tique on se trouve devant 2  » situations » :
—- 1/ Devant un $ dépres­sif du sujet âgé, existe-t-il une démence débutante ?
—- 2/ Devant une démence débu­tante ou défi­ci­taire (troubles cog­ni­tifs ) existe-t-il une com­po­sante dépressive.


Le trai­te­ment anti­dé­pres­sif d’é­preuve est sou­vent la seule pos­si­bi­li­té logique de faire la part de la comor­bi­di­té dépres­sive et/ou le diag­nos­tic différentiel

TRAITEMENT

LE TRAITEMENT ANTIDEPRESSEUR
Il se jus­ti­fie dés la pre­mière consultation.
Il fait appel aux anti­dé­pres­seurs séro­to­ni­ner­giques. (PROZAC, FLOXYFRAL, STABLON )
En cas d’an­goisse, évi­ter les BZP. Le mépro­bra­mate est plus adapté
Si un hyp­no­tique est néces­saire pré­fé­rer le zopi­clone (IMOVANE )
Les neu­ro­lep­tiques ne sont géné­ra­le­ment pas indiqués

LES MESURES DE PROTECTION et LES AIDES
Sau­ve­garde, tutelle, curatelle
Mal­trai­tance
La famille peut et doit être aidée pour le main­tien à domi­cile (aide ména­gère, soins infir­miers, auxil­liaires de vie, pres­ta­tion de dépen­dance, prises en charge tem­po­raires, etc…
Voir le site : www.alzheimer-montpellier.org

LES INHIBITEURS DE LA CHOLINESTERASE

MAJ 10/2005 : Quelle place pour les anti­cho­li­nes­té­rases dans la mala­die d’Alz­hei­mer ? par le Pr J.L Mons­ta­truc (Ser­vice de Phar­ma­co­lo­gie de la Facul­té de Méde­cine de Tou­louse) [Lire] ++++

  • COGNEX ® (Tacrine) dont la toxi­ci­té hépa­tique limite l’u­ti­li­sa­tion . Indi­ca­tion ALZ légère à modé­rée. 2à à30% des patients ont été amé­lio­rés repré­sen­tant un gain d’en­vi­ron 6 mois sur la dégra­da­tion. Effets indé­si­rables fré­quents (20%) et 29% une aug­men­ta­tion des trans­ami­nases (> X3).
    La dose ini­tiale est de 10 mg quatre fois par jour ; elle peut être aug­men­tée à 40 mg quatre fois par jour. sous sur­veillance cli­nique et bio­lo­gique (trans­ami­nases) (Source : JAMA 1997 ; 278(16) : 1363–1377 et la La revue de Géria­trie Tome 23 N°6 – juin 1998)
  • ARICEPT ® (done­pe­zil) plus facile à pres­crire (mono­prise, pas d’hé­pa­to­toxi­ci­té). Indi­ca­tion ALZ légère à modérée.
    La dose ini­tiale est de 5 mg/jour (1 mois) avec une aug­men­ta­tion pos­sible ensuite à 10 mg/J
    Cette der­nière dose quoique plus effi­cace aug­mente les effets secon­daires cho­li­ner­giques : diar­rhée, nau­sées, insomnies.(Source : JAMA 1997 ; 278(16) : 1363–1377 et La revue de Géria­trie Tome 23 N°6 – juin 1998)
    MAJ 12/2004 : Au long court, l’ef­fi­ca­ci­té dans le trai­te­ment des formes légères à modé­rées est remise en ques­tion (Lan­cet et Pres­crire) [Lire]
  • REMINYL ® (galan­ta­mine)
    Plus maniable ?
    A.S.M.R. de niveau V (Pas d’amélioration)
    REMINYL® ( galan­ta­mine) com­pri­més à 4, 8 et 12 mg et solu­tion buvable à 4 mg/ml. Anti­cho­li­nes­té­ra­sique indi­qué dans le  » trai­te­ment symp­to­ma­tique de la mala­die d’Alz­hei­mer dans ses formes légères à modé­ré­ment sévères « .
    La Com­mis­sion de Trans­pa­rence a conclu que le Rémi­nyl ® n’ap­porte pas d’a­mé­lio­ra­tion du ser­vice médi­cal ren­du par rap­port à l’A­ri­cept® et l’Exe­lon® (absence d’é­tudes comparatives).http://www.pharmacovigilance-toulouse.com.fr/BIP2001N04.htm
    MAJ 2005 : Selon l’Af­ssaps, le Remi­nyl (galan­ta­mine) n’au­rait pas d’ef­fet supé­rieur à celui d’un pla­ce­bo pour empê­cher l’é­vo­lu­tion vers la démence en cas de troubles « cog­ni­tifs » modé­rés, et de sur­croît le taux de décès avec ce médi­ca­ment serait trois fois plus éle­vé qu’a­vec un pla­ce­bo. [Lire]
  • EXELON ® (riva­stig­mine) en cours d’AMM. Sa sélec­ti­vi­té pour l’a­cé­tyl­cho­li­nes­té­rase céré­brale explique l’ab­sence d’e­fets car­diaque, res­pi­ra­toire ou rénal. Son méta­bo­lisme indé­pen­dant du sys­tème enzy­ma­tique hépa­tique dimi­mue lar­ge­ment sa toxi­ci­té et les inter­ac­tions médicamenteuses
  • METRIFONATE Médi­ca­ment uti­li­sé dans le trt de la schis­to­so­miase, il contient un puis­sant inhi­bi­teur de la cho­li­nes­té­tase le DDVP. Il est en court d’évaluation..

MAJ Juin 2000 : Les pro­grès dans la lutte contre la mala­die d’Alz­hei­mer res­tent modestes. A l’oc­ca­sion des pre­mières assises natio­nales de la mala­die, les spé­cia­listes ont insis­té sur la néces­si­té d’un dépis­tage sys­té­ma­tique chez les per­sonnes âgées. Diag­nos­tic et médi­ca­li­sa­tion pré­coces res­tent les méthodes les plus effi­caces alors qu’une cin­quan­taine de médi­ca­ments sont en cours de déve­lop­pe­ment dans le monde. Une dizaine ont atteint la phase III. Il s’a­git en majo­ri­té d’in­hi­bi­teurs de l’a­cé­tyl­cho­li­nes­té­rase tels l’Exe­lon( de Novar­tis (déjà homo­lo­gué), du metri­fo­nate de Bayer et du Remi­nyl de Johnson&Johnson ; qui visent tous trois à concur­ren­cer l’A­ri­cept( d’Ei­sai et Pfizer.

Sul­bu­tia­mine (ARCALION °) dans la mala­die d’Alz­hei­mer : une cer­taine effi­ca­ci­té dans l’a­pa­thie [Lire] CONTROVERSE
Mala­die d’Alz­hei­mer La dés­in­for­ma­tion phar­ma­ceu­tique ? [Lire]

LE TRAITEMENT DES ETATS D’AGITATION (agres­si­vi­té, pro­vo­ca­tions, cris, hyper­ac­ti­vi­té, déshinibition,etc…) voir ICI

Voir éga­le­ment : LA PREVENTION

PAR AILLEURS… DES INFOS A CONFIRMER
Le patch pour trai­ter la mala­die d’Alzheimer
Une autre com­pa­gnie, la socié­té amé­ri­caine Eli Lil­ly, serait éga­le­ment sur les rangs avec un autre com­po­sé, la xano­mé­line (non com­mer­cia­li­sée), aupa­ra­vant tes­té en comprimés.
La riva­stig­mine est actuel­le­ment en cours d’es­sai (300 patients) en Europe et aux Etats-Unis pour éva­luer son action dans les formes sévères de la mala­dies et les résul­tats devraient être dis­po­nibles en 1998.
Deux autres essais vont pro­chai­ne­ment com­men­cer : le pre­mier englo­bant 800 patients de divers pays (Aus­tra­lie, Afrique du Sud, Cana­da, Etats-Unis, Europe) vise à véri­fier si la molé­cule peut ralen­tir la pro­gres­sion de la mala­die et le deuxième de même ampleur éva­lue­ra si la riva­stig­mine per­met de pré­ve­nir l’Alz­hei­mer chez les per­sonnes à risque
La riva­stig­mine, qui a reçu le feu vert à la com­mer­cia­li­sa­tion en Suisse en août der­nier, a per­mis une amé­lio­ra­tion (de 28 % contre pla­ce­bo) et un main­tien des acti­vi­tés quo­ti­diennes (se laver, s’ha­biller, etc.) ain­si qu’un effet posi­tif signi­fi­ca­tif sur les fonc­tions intel­lec­tuelles, selon les études menées.

La nico­tine, remède contre la mala­die d’Alzheimer ?
mar­di 10 novembre 1998,
LOS ANGELES (AP) – Les sub­sti­tuts à la nico­tine amé­lio­re­raient la mémoire et pour­raient un jour ser­vir au trai­te­ment de la mala­die d’Alz­hei­mer, selon des recherches menées sur les animaux.
Medi­cal Col­lege. Les scien­ti­fiques ne plaident pas plus en faveur d’autres pro­duits à base de nico­tine avant que de nou­velles études ne le justifient.
« La nico­tine elle-même est sans doute très utile », sou­ligne Edward Levin, neu­ro­lo­giste à l’u­ni­ver­si­té Duke de Durham en Caro­line du Nord avant d’a­jou­ter qu’il ne « sou­haite pas pour autant que les gens s’a­chètent un paquet de ciga­rettes, un timbre (patch) ou un che­wing-gum à la nicotine ».

Néan­moins, à l’oc­ca­sion du récent congrès annuel de la Socié­té des neu­ros­ciences à Los Angeles, les cher­cheurs ont sou­li­gné devant la presse que cette décou­verte les encou­ra­geait à déve­lop­per des médi­ca­ments qui aient les avan­tages de la nico­tine sans ses incon­vé­nients, car­dio-vas­cu­laires notam­ment. « Cette piste est impor­tante mais nous n’y sommes pas encore », ajoute Edward Levin.

La nico­tine est connue pour son effet sti­mu­lant des récep­teurs de l’a­cé­tyl­cho­line, un média­teur céré­bral impli­qué dans l’ap­pren­tis­sage et la mémoire. « Ces récep­teurs manquent chez les patients atteints de la mala­die d’Alz­hei­mer », a ajou­té Edward Levin. Le patch à la nico­tine amé­liore leur atten­tion. Cette capa­ci­té de la nico­tine à imi­ter l’a­cé­tyl­cho­line et à « doper le cer­veau » a conduit les scien­ti­fiques à essayer les sub­sti­tuts à la nico­tine sur ces récep­teurs », explique Dar­win Berg, cher­cheur de l’U­ni­ver­si­té de Cali­for­nie à San Diego.

Patrick Lip­piel­lo, neu­ro­logue chez le fabri­cant de ciga­rettes R.J. Rey­nolds, a annon­cé avoir mis au point deux com­po­sés capables de sti­mu­ler les récep­teurs céré­braux à la nico­tine. Chez les rats, ces com­po­sés élèvent la mémoire à court et à long terme. Cette amé­lio­ra­tion est longue et les cher­cheurs n’ont pas noté d’ef­fets secon­daires. Par ailleurs, elles empêchent les cel­lules ner­veuses de mou­rir quand elles sont expo­sées à des sub­stances chi­miques qui géné­ra­le­ment les tuent.

Une bac­té­rie pour­rait favo­ri­ser l’ap­pa­ri­tion de la mala­die d’Alzheimer
La pré­sence d’une bac­té­rie dans les cel­lules céré­brales pour­rait aug­men­ter le risque de sur­ve­nue d’une mala­die d’Alz­hei­mer, affec­tion qui se carac­té­rise par des pertes de mémoire telles que les actes les plus banals de la vie de tous les jours deviennent problématiques.

Selon une étude pré­sen­tée dans le cadre du congrès de la Socié­té des neu­ros­ciences, qui vient de se tenir à Los Angeles, des autop­sies pra­ti­quées sur du tis­su céré­bral de per­sonnes ayant souf­fert de la mala­die d’Alz­hei­mer a per­mis de retrou­ver des Chla­my­dia pneu­mo­niae. Cette bac­té­rie, habi­tuel­le­ment pré­sente dans les sinus et les bronches, se trou­vait au niveau des régions du cer­veau atteintes par cette mala­die dégénérative.

« Cette pré­sence est inat­ten­due. Pour par­ve­nir dans le cer­veau, la bac­té­rie doit fran­chir une bar­rière de pro­tec­tion », a expli­qué Brian Balin, cher­cheur à l’u­ni­ver­si­té Allen­ghe­ny des sciences de la san­té à Philadelphie.
Zaven Kha­cha­tu­rian, spé­cia­liste de grande renom­mée de la mala­die d’Alz­hei­mer, trouve cette décou­verte extrê­me­ment inté­res­sante. « Elle devrait nous per­mettre de com­prendre com­ment se déclenche le pro­ces­sus dégé­né­ra­tif », estime-t-il. « Est-ce la pré­sence de Chla­my­dia pneu­mo­niae qui favo­rise l’ap­pa­ri­tion de la mala­die ou, au contraire, les lésions occa­sion­nées au niveau du cer­veau par la mala­die d’Alz­hei­mer favo­risent-elles son entrée dans la cel­lule ? », s’in­ter­roge Zaven Khachaturian.
Pour abou­tir à cette conclu­sion, Brian Balin et son équipe ont trou­vé des frag­ments d’ADN de bac­té­rie dans les échan­tillons céré­braux de 17 ou 18 per­sonnes atteintes d’Alz­hei­mer. A l’in­verse, l’a­na­lyse de 18 ou 19 cer­veaux de per­sonnes indemnes de la mala­die n’a mon­tré aucune trace de la fameuse bac­té­rie. Les cel­lules infec­tées par la Chla­my­dia pneu­mo­niae fabriquent des sub­stances capables de faire face à l’in­fec­tion. Mais ces sub­stances appe­lées cyto­kines peuvent endom­ma­ger les cel­lules nerveuses.

Les scien­ti­fiques de l’U­ni­ver­si­té de Jef­fer­son trouvent un lien entre l’ef­fort d’ap­pren­tis­sage et la pré­ven­tion de l’ALZ.

Une nou­velle étude sug­gère qu’un envi­ron­ne­ment sti­mu­lant au début de la vie peut pro­ba­ble­ment aider à pré­ve­nir des mala­dies neu­ro­dé­gé­né­ra­tives plus tard. Ces résul­tats montrent que la for­ma­tion peut avoir plus d’in­fluence que la nature (avec un jeu de mot anglais, , Bra­vo, encore !) lors­qu’il s’a­git de pro­té­ger la capa­ci­té du cer­veau à se pré­mu­nir contre les agressions.

Des cher­cheurs au Centre Médi­cal Jef­fer­son à l’U­ni­ver­si­té Tho­mas Jef­fer­son à Phi­la­del­phie et à l’U­ni­ver­si­té de Auck­land en Nou­velle Zélande ont trou­vé que des sou­ris éle­vées dans un envi­ron­ne­ment sti­mu­lant fait de roues tour­nantes, de tun­nels, de balles. avaient 45% de moins de mor­ta­li­té des cel­lules du cer­veau au cours de l’é­vo­lu­tion nor­male de la crois­sance et sénes­cence que des sou­ris vivants dans un envi­ron­ne­ment limité.

De plus les sou­ris sti­mu­lées expo­sées à des neu­ro­toxines étaient presque com­plè­te­ment pro­té­gées contre la perte de cel­lules du cer­veau com­pa­rées à celles d’un envi­ron­ne­ment normal.
Les scien­ti­fiques ont don­né aux deux groupes de sou­ris de l’a­cide kai­nic. Les sou­ris du groupe étaient presque entiè­re­ment pro­té­gées. Les scien­ti­fiques ont publié ces résul­tats en avril dans le jour­nal Nature Medecine.
Le Dr During fut sur­pris de voir à quel point les cer­veaux des sou­ris sti­mu­lées étaient plus robustes. Nous avons mon­tré dans cette étude qu’un envi­ron­ne­ment plus sti­mu­lant déclen­chait des gènes dans le cer­veau et nous pen­sons que par ce méca­nisme le cer­veau devient super résis­tant à la sénes­cence et aux mala­dies telles que la mala­die d’Alz­hei­mer, la mala­die de Par­kin­son et les trau­mas du cerveau.
Il n’y a pas eu tel­le­ment d’é­tudes sérieuses faîtes en labo­ra­toire pour étu­dier si le fait d’u­ti­li­ser acti­ve­ment votre cer­veau peut aug­men­ter votre capa­ci­té à demeu­rer en bonne san­té et quels méca­nismes peuvent êtres mis en cause pour pro­té­ger le cer­veau. dit-il.
Nous nous sommes deman­dés ce que cet envi­ron­ne­ment sti­mu­lant pou­vait avoir comme effet sur les fonc­tions cog­ni­tives, tout spé­cia­le­ment au sujet de la mort des cel­lules du cer­veau et des symp­tômes tels que ceux de la mala­die d’Alz­hei­mer et d’autres ayant pour consé­quence la des­truc­tion du cerveau.

D’autres scien­ti­fiques ont mon­tré ces der­nières années que le déve­lop­pe­ment et le rem­pla­ce­ment des cel­lules du cer­veau peut se faire pen­dant toute la vie et la sénes­cence aus­si bien pour les ani­maux que pour les humains alors même que des cel­lules du cer­veau meurent.
Publié le 3–31-99 par Steve Beno­witz – Tho­mas Jef­fer­son University
http://www.jeffersonhealth.org/news/1999/033199.html

2005 : Un petit espoir…
La mala­die d’Alz­hei­mer ne serait pas irré­ver­sible et pour­rait se soigner

C’est ce qui s’est pro­duit chez l’a­ni­mal de labo­ra­toire. Selon les résul­tats publiés par le Dr. David Holtz­man et col­la­bo­ra­teurs de l’é­cole de méde­cine de l’U­ni­ver­si­té Washing­ton à Saint Louis (Mis­sou­ri USA) dans le Jour­nal of Cli­ni­cal Inves­ti­ga­tion, un trai­te­ment aux anti­corps a per­mis de res­tau­rer la san­té de cel­lules ner­veuses dans le cer­veau de sou­ris atteintes par la mala­die d’Alz­hei­mer, en éli­mi­nant les plaques de pep­tides qui s’y étaient accumulées.

De plus la rapide capa­ci­té des cel­lules ner­veuses à retrou­ver leur struc­ture nor­male pour­rait être une indi­ca­tion que ces cel­lules tentent en per­ma­nence de se réta­blir, ce qui signi­fie­rait que la mala­die d’Alz­hei­mer n’est pas irréversible.
Ces résul­tats doivent encore être com­pa­rés à d’autres études pour déter­mi­ner si des effets simi­laires se pro­dui­raient aus­si chez les humains.

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