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Hyperglycémie post-prandiale (HGPP)

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http://www.jim.fr/medecin/11_med_gen/e‑docs/00/01/66/60/document_actu_med.phtml

Pour les patients dia­bé­tiques, le seul moyen de limi­ter les com­pli­ca­tions vas­cu­laires est d’ob­te­nir un équi­libre gly­cé­mique proche de la normale.
Pour atteindre cet objec­tif, les valeurs cibles devraient en plus du contrôle de la gly­cé­mie à jeun et de l’ HbA1c, d’in­clure éga­le­ment la lutte contre l’hyperglycémie post-pran­diale, fac­teur de risque car­dio­vas­cu­laire est main­te­nant lar­ge­ment admis.

Outre son impact sur l’é­qui­libre gly­cé­mique glo­bal (majeur lorsque l’HbA1c est infé­rieur à 7,3 %), la seconde rai­son de prendre en compte l’HGPP est son effet délé­tère spé­ci­fique sur la paroi vasculaire.

Dans plu­sieurs études épi­dé­mio­lo­giques, la gly­cé­mie post-pran­diale (GPP) s’est en effet avé­rée être un fac­teur de risque majeur et indé­pen­dant de mala­die car­dio­vas­cu­laire tant chez les into­lé­rants au glu­cose que chez les dia­bé­tiques de type 2 (4, 5).
Il a même été mon­tré dans une méta-ana­lyse sur plus de 90 000 per­sonnes sui­vies pen­dant 12 ans que le risque de mala­die car­dio­vas­cu­laire était plus étroi­te­ment cor­ré­lé à la gly­cé­mie post-charge (mesu­rée 2 heures après la prise de 75g de glu­cose) qu’à l’HbA1c et à la gly­cé­mie à jeun (6).
Chaque état post-pran­dial dure envi­ron 4 heures soit 12 heures par jour. En théo­rie, l’hyperglycémie post-pran­diale (HGPP) devrait ain­si contri­buer à 50 % de l’hyperglycémie glo­bale mais en fait, la contri­bu­tion des gly­cé­mies à jeun, inter­pran­diale et post-pran­diale à l’hyperglycémie glo­bale dépend du taux d’HbA1c.

Chez les sujets rela­ti­ve­ment « bien » équi­li­brés (HbA1c infé­rieure à 7,3 %), c’est-à-dire le plus sou­vent en phase pré­coce de la mala­die, l’hyperglycémie post-pran­diale (HGPP) contri­bue de façon pré­do­mi­nante au dés­équi­libre gly­cé­mique (70 %).

En revanche, en cas de dia­bète évo­lué et de dés­équi­libre impor­tant (HbA1c supé­rieure à 10 %), ce sont les hyper­gly­cé­mies inter­pran­diale et de jeûne qui sont les contri­bu­teurs les plus impor­tants à l’hyperglycémie globale.

Au plan phy­sio­pa­tho­lo­gique, les effets cel­lu­laires et tis­su­laires propres de l’HGPP sont dif­fi­ciles à dis­tin­guer de ceux de la gly­cé­mie à jeun.

Rap­pe­lons que la toxi­ci­té vas­cu­laire de l’hyperglycémie implique au moins 4 pro­ces­sus méta­bo­liques prin­ci­paux qui sont res­pon­sables d’une aug­men­ta­tion de la pro­duc­tion des radi­caux libres et du stress oxy­da­tif. Ces modi­fi­ca­tions favo­risent la dys­fonc­tion endo­thé­liale et un état pro-throm­bo­tique et pro-inflammatoire.

Dans ce cadre, une ascen­sion rapide de la gly­cé­mie (hyper­gly­cé­mie aiguë comme on le voit en cas d’HGPP) joue un rôle spé­ci­fique (10). Les tra­vaux récents de Mon­nier et coll. l’ont confir­mé, et ont, en outre, mon­tré que toutes les fluc­tua­tions gly­cé­miques (hyper­gly­cé­mie post-pran­diale ou dimi­nu­tion gly­cé­mique rapide) activent le stress oxy­da­tif de façon plus spé­ci­fique qu’une hyper­gly­cé­mie chro­nique (11). Il est à noter éga­le­ment que l’hypertriglycéridémie post-pran­diale joue aus­si pro­ba­ble­ment un rôle dans la sur­ve­nue de cette cas­cade d’événements méta­bo­liques toxiques.

L’HGPP s’avère ain­si désor­mais être un para­mètre que le trai­te­ment doit contrô­ler au même titre que l’HbA1c et la gly­cé­mie à jeun.

L’auto-surveillance gly­cé­mique est le meilleur outil pour appré­cier l’hyperglycémie post-prandiale

Afin que le gold stan­dard de l’équilibre gly­cé­mique, l’HbA1c, reste dans les valeurs cibles actuelles, infé­rieure à 6,5 %, l’évaluation de la gly­cé­mie post-pran­diale est néces­saire. L’auto-surveillance gly­cé­mique est le meilleur outil pour per­mettre un échan­tillon­nage large des gly­cé­mies post-prandiales.
De plus, c’est l’occasion pour le patient de prendre conscience des fluc­tua­tions gly­cé­miques, de l’impact de la dié­té­tique et du trai­te­ment médicamenteux.

Il n’y a actuel­le­ment pas de consen­sus sur le délai à res­pec­ter entre le repas et la mesure de la gly­cé­mie : un délai de 2 heures après le début du repas (1h30 pour cer­tains) est fré­quem­ment recommandé.
L’objectif gly­cé­mique post-pran­dial à atteindre doit être adap­té au patient (1,40 à 1,80 g/l le plus sou­vent). Ces résul­tats d’auto-surveillance gly­cé­mique sont une aide pré­cieuse pour adap­ter la prise en charge thérapeutique.

Pour une prise en charge spé­ci­fique de l’hyperglycémie post-prandiale

L’HGPP doit être modi­fiée par des mesures hygié­no-dié­té­tiques et pharmacologiques.

Sur le plan diététique
En pre­mier lieu, la GPP dépend de la quan­ti­té des glu­cides ingé­rés pen­dant le repas et de la gly­cé­mie pré­pran­diale. Ain­si, dans cer­tains cas, le contrôle de la GPP peut pas­ser par une réduc­tion de la prise de glu­cides (en par­ti­cu­lier rapides). Rap­pe­lons que les glu­cides doivent four­nir envi­ron 50 à 55 % de la ration éner­gé­tique jour­na­lière et que les apports glu­ci­diques du dia­bé­tique de type 2 doivent se faire essen­tiel­le­ment sous forme d’aliments amy­la­cés, et dans une moindre mesure, sous forme de fruit et de lait (lac­tose). Il est éga­le­ment recom­man­dé de pri­vi­lé­gier des ali­ments à index gly­cé­mique faible ou modé­ré et de consom­mer des fibres à chaque repas.

Sur le plan médicamenteux
Par­mi les anti­dia­bé­tiques oraux actuel­le­ment dis­po­nibles, les gli­nides (répa­gli­nide) et les inhi­bi­teurs des alpha-glu­co­si­dases (IAG) (acar­bose, migli­tol) sont plus par­ti­cu­liè­re­ment des­ti­nées au contrôle des HGPP.

Les gli­nides sont des insu­li­no­sé­cré­teurs ayant une phar­ma­co­ci­né­tique inté­res­sante mais ils ne sont pas dénués de risques d’hypoglycémie (aus­si néfastes que les excur­sions gly­cé­miques post-pran­diales en terme de stress oxy­da­tif) (11).

En ralen­tis­sant l’absorption intes­ti­nale des glu­cides, les IAG, quant à eux, contrôlent spé­ci­fi­que­ment l’HGPP sans risque d’hypoglycémie. En outre, en dimi­nuant la GPP, ces molé­cules amé­liorent l’insulinorésistance et ont donc éga­le­ment une action (indi­recte) sur la gly­cé­mie à jeun. Dans une étude ouverte, les patients trai­tés par acar­bose ont pré­sen­té une dimi­nu­tion de l’HbA1c de 1,8 ± 0,2 % et une réduc­tion des gly­cé­mies à jeun et post-pran­diale res­pec­ti­ve­ment de 2,7 mmol/l et de 3,4 mmol/l (14).

Les inhi­bi­teurs des alpha-glu­co­si­dases repré­sentent donc une classe thé­ra­peu­tique inté­res­sante dans la lutte contre l’hyperglycémie post-pran­diale dont l’impact sur l’équilibre gly­cé­mique glo­bal et sur les com­pli­ca­tions macro-vas­cu­laires est sou­li­gné actuel­le­ment. Ils sont en par­ti­cu­lier utiles lorsque le contrôle de l’HbA1c est insuf­fi­sant (6 % <HbA1c < 6,5 %). Ils peuvent être pres­crits, selon les der­nières recom­man­da­tions de l’HAS, soit en mono­thé­ra­pie (en cas de contre-indi­ca­tion ou d’intolérance à la met­for­mine) à un stade pré­coce, soit en asso­cia­tion à d’autres ADO ou à l’insuline à un stade plus tardif.

L’é­tude STOP NIDDM menée chez des into­lé­rants au glucose…

L’étude STOP NIDDM (7) est une étude mul­ti­cen­trique, ran­do­mi­sée, en double aveugle, qui a éva­lué l’acarbose ver­sus pla­ce­bo. Les patients (n=1 429) étaient âgés de 40 à 70 ans, avaient un IMC entre 25 et 40 et pré­sen­taient une into­lé­rance au glu­cose (gly­cé­mie plas­ma­tique 2 heures après une charge orale en glu­cose entre 7,8 et 11,1 mmol/l) asso­ciée à une gly­cé­mie à jeun entre 5,6 et 7,7 mmol/l.

Après un sui­vi moyen de 3,3 ans, le contrôle de l’HGPP avec l’acarbose a été asso­cié à une réduc­tion de 49 % du risque rela­tif (RR) d’événements car­dio­vas­cu­laires. La dimi­nu­tion por­tait en par­ti­cu­lier sur les risques d’infarctus du myo­carde (RR=0,09 ; inter­valle de confiance à 95 % [IC95] de 0,01 à 0,72 ; p=0,02). Même après ajus­te­ment pour les autres fac­teurs de risque majeurs, les effets béné­fiques de l’acarbose sur le risque car­dio­vas­cu­laire res­taient sta­tis­ti­que­ment signi­fi­ca­tifs (RR=0,66 ; IC95 de 0,24 à 0,90 ; p=0,02).

… à la méta-ana­lyse d’Hanefeld conduite chez des diabétiques

Des résul­tats allant dans le même sens ont éga­le­ment été mis en exergue chez des dia­bé­tiques de type 2 dans une méta-ana­lyse conduite par M Hane­feld et coll. en 2004 qui ont repris 7 études à long terme conduites avec l’acarbose ver­sus pla­ce­bo (8). Cette méta-ana­lyse a regrou­pé 1 248 patients sous acar­bose et 932 sous pla­ce­bo. Après une durée de trai­te­ment d’au mini­mum un an, la fré­quence des évé­ne­ments car­dio­vas­cu­laires majeurs a été de 9,4 % dans le groupe pla­ce­bo et de 6,1 % dans le groupe acar­bose (p = 0,006). La dif­fé­rence était éga­le­ment signi­fi­ca­tive lorsque seuls les infarc­tus du myo­carde étaient pris en compte (9 cas sous acar­bose contre 19 sous pla­ce­bo ; p = 0,01). Au total, le risque d’infarctus du myo­carde a été dimi­nué de 64 % chez les patients trai­tés par acar­bose pen­dant au mini­mum un an com­pa­ra­ti­ve­ment aux sujets sous placebo.

Dr Clé­men­tine Faivre


(1) Nathan DM et coll : Management of hyperglycemia in type 2 diabetes : a consensus algorithm for the initiation and adjustement of therapy. A consensus statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetologia 2006 ; 49:1711-1721 
(2) Recommandations de l’agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (Afssaps) et de la Haute Autorité de santé (HAS) : Traitement médicamenteux du diabète de type 2. Novembre 2006. 
(3) Monnier L et coll. : Contributions of fasting and post-prendial plasma glucose increments to the overall diurnal hyperglycemia of type 2 diabetic patients. Diabetes Care 2003 ; 26 (3) : 881-885. 
(4) Hanefeld M et coll : Risk factors for myocardial infarction and death in newly detected NIDDM : the Diabetes Intervention Study, 11-year follow-up. Diabetologia 1996 ; 39:1577-83. 
(5) Hanefeld M. : Postprandial hyperglycaemia : noxious effects on the vessel wall. Int J Clin Pract Suppl 2002 ; 129 : 45-50. 
(6) Coutinho M et coll : The relationship between glucose and incident cardiovascular events. A metaregression analysis of published data from 20 studies of 95,783 individuals followed for 12,4 years. Diabetes Care 1999 ; 22:233-240. 
(7) Chiasson JL et coll. : Acarbose et risque d’événements cardiovasculaires et d’hypertension artérielle chez les patients intolérants au glucose. Etude STOP-NIDDM. JAMA 2003 ; 290 (4) : 486-494. 
(8) Hanefeld M, et coll. Acarbose reduces the risk for myocardial infarction in type 2 diabetic patients : meta-analysis of seven long-term studies. Eur Heart J 2004 ; 25 : 10-6.

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