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Diabète de type 2 Prévenir et freiner l’atteinte rénale

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http://www.jim.fr/e‑docs/00/01/6B/94/document_actu_med.phtml – Afssaps -
Publié le 05/07/2007

La néphro­pa­thie dia­bé­tique (glo­mé­ru­lo­pa­thie due à la micro-angio­pa­thie) est une cause majeure d’insuffisance rénale ter­mi­nale et un véri­table pro­blème de san­té publique.
Elle repré­sente mani­fes­ta­tion la plus grave de la micro-angio­pa­thie, concerne envi­ron 30 % des dia­bé­tiques de type 1 après 35 ans d’é­vo­lu­tion et 15 à 20 % des dia­bé­tiques de type 2.
La pré­va­lence du dia­bète chez les patients dia­ly­sés a en effet aug­men­té de façon constante au cours de la der­nière décen­nie : 6,4 % en 1989 ; 13,05 % en 1995 (25,72 % dans les dépar­te­ments d’outre-mer) et 23,6 % en 2003.

De plus, dans le dia­bète de type 2, cette atteinte est sou­vent aggra­vée par une néphro­pa­thie isché­mique sous l’effet d’hy­per­ten­sion arté­rielle, de dys­li­pi­dé­mie, de sur­poids ou de tabagisme.

Au pre­mier rang des objec­tifs pré­ven­tifs et thé­ra­peu­tiques figurent donc les contrôles ten­sion­nel et gly­cé­mique, avec pour ce der­nier, la mise en œuvre de mesures hygié­no­dié­té­tiques et, si besoin, la pres­crip­tion d’antidiabétiques par­mi les­quels l’acarbose occupe une place pri­vi­lé­giée du fait de son effi­ca­ci­té sur la gly­cé­mie et l’insulinorésistance, sans risque hypo­gly­cé­mique, et de son inno­cui­té dans le contexte d’une insuf­fi­sance rénale légère à modérée.

La néphro­pa­thie dia­bé­tique passe par 5 stades décrits par Mogen­sen dans le dia­bète de type 1(14).

  • Le pre­mier stade se carac­té­rise par une néphro­pa­thie fonc­tion­nelle avec aug­men­ta­tion de la taille des reins, du volume glo­mé­ru­laire et de la fil­tra­tion glomérulaire.
  • Au second stade appa­raissent des lésions rénales histologiques .
  • Le stade III, tour­nant évo­lu­tif majeur ; cor­res­pond à la néphro­pa­thie inci­piens défi­nie par l’apparition d’une microal­bu­mi­nu­rie (excré­tion uri­naire d’albumine de 30 à 300 mg/24 h ([Lire] ) et d’une élé­va­tion de la pres­sion artérielle.
    A ce stade le risque d’é­vo­lu­tion vers l’in­suf­fi­sance rénale existe ain­si qu’un risque car­dio-vas­cu­laire accru.
    La pré­sence d’une micro-albu­mi­nu­rie est aus­si un fac­teur pré­dic­tif du risque de déve­lop­per une pro­téi­nu­rie mais n’est pas un fac­teur pré­dic­tif direct vali­dé du risque de déve­lop­per une insuf­fi­sance rénale chro­nique chez le dia­bé­tique de type 2
    Dès le stade de micro-albu­mi­nu­rie, l’utilisation d’une molé­cule blo­quant le sys­tème rénine-angio­ten­sine (IEC ou ARA II) est recom­man­dée, en sur­veillant la créa­ti­ni­né­mie et la kalié­mie, afin de dimi­nuer l’albuminurie et de contrô­ler la pres­sion arté­rielle ( Un bon contrôle gly­cé­mique (HbA1C <6,5 %)et ten­sion­nel (TA<130/80 mmHg) pré­vient le risque de sur­ve­nue d’une néphro­pa­thie dia­bé­tique (grade B)
  • Au stade IV, la néphro­pa­thie est avé­rée avec pré­sence d’une macroal­bu­mi­nu­rie ou pro­téi­nu­rie (excré­tion uri­naire d’albumine dépas­sant 300 mg/24 h), de lésions his­to­lo­giques (dépôts mésan­giaux nodu­laires ou dif­fus, hya­li­nose arté­rio­laire tou­chant les artères glo­mé­ru­laires affé­rente et effé­rente), d’une dimi­nu­tion de la fil­tra­tion glo­mé­ru­laire, d’une pro­téi­nu­rie crois­sante et d’une hyper­ten­sion arté­rielle (> 140/90 mm Hg).
  • le stade V est celui de l’IRT (débit de fil­tra­tion glo­mé­ru­laire < 15 ml/min) et néces­site la mise en dia­lyse. Rap­pe­lons qu’un débit de fil­tra­tion glo­mé­ru­laire (DFG) entre 30 et 59 ml/min carac­té­rise l’insuffisance rénale chro­nique (IRC) modé­rée et un DFG entre 15 et 29 ml/min, une IRC sévère.

Les clés d’une pré­ven­tion et d’un trai­te­ment effi­caces de l’atteinte rénale

Un contrôle gly­cé­mique, ten­sion­nel et lipi­dique strict et un abais­se­ment de l’albuminurie, accom­pa­gné de mesures hygié­no­dié­té­tiques, peuvent frei­ner ou empê­cher l’évolution vers une néphro­pa­thie dia­bé­tique débu­tante ou avérée

  • La micro-albu­mi­nu­rie sous haute surveillance

    La pré­ven­tion passe, en pre­mier lieu, par une recherche régu­lière d’une micro-albu­mi­nu­rie, un dosage de la créa­ti­ni­né­mie et une éva­lua­tion de la fonc­tion rénale (débit de fil­tra­tion glo­mé­ru­laire) par la for­mule de Cockroft et Gault en tenant compte de ses limi­ta­tions (âge > 80 ans, obé­si­té, masse mus­cu­laire réduite ou excessive).

    La micro-albu­mi­nu­rie est un mar­queur de la néphro­pa­thie dia­bé­tique mais aus­si du risque car­dio­vas­cu­laire. Dans le dia­bète de type 2, le risque d’événements car­dio­vas­cu­laires est en effet dou­blé en cas de micro-albu­mi­nu­rie (7) et la mor­ta­li­té annuelle par mala­die car­dio­vas­cu­laire tend à aug­men­ter avec l’accroissement de l’albuminurie (+ 2 % s’il y a une micro-albu­mi­nu­rie, + 3,5 % en cas de pro­téi­nu­rie, + 12,1 % si la créa­ti­ni­né­mie est éle­vée ou en cas d’épuration extra-rénale) (8).

    Dès le stade de micro-albu­mi­nu­rie, l’utilisation d’une molé­cule blo­quant le sys­tème rénine-angio­ten­sine (IEC ou ARA II) est recom­man­dée, en sur­veillant la créa­ti­ni­né­mie et la kalié­mie, afin de dimi­nuer l’albuminurie et de contrô­ler la pres­sion artérielle.

  • Un contrôle gly­cé­mique opti­malUn bon contrôle gly­cé­mique joue un rôle essen­tiel dans la pré­ven­tion de la néphro­pa­thie et au cours des stades ini­tiaux d’atteinte rénale. Aux stades sui­vants, le res­pect des objec­tifs gly­cé­miques reste impor­tant même s’il ne suf­fit plus, à lui seul, à ralen­tir l’évolution.

    Ain­si, les objec­tifs gly­cé­miques des dia­bé­tiques de type 2 ayant une néphro­pa­thie débu­tante res­tent aus­si stricts qu’en cas de dia­bète sans atteinte rénale. Là encore, la prise en charge repose sur les mesures hygié­no-dié­té­tiques : réduc­tion, réa­liste, du sur­poids, avec cor­rec­tion des erreurs ali­men­taires (notam­ment celles por­tant sur les apports en graisses et en sucres simples), et dimi­nu­tion des apports protidiques.

    Si les mesures hygié­no-dié­té­tiques ne suf­fisent pas, il y a indi­ca­tion à pres­crire un anti­dia­bé­tique oral (ADO), non contre-indi­qué par l’insuffisance rénale, n’induisant ni prise de poids, ni hypo­gly­cé­mie, voire une bithérapie.

    La met­for­mine est for­mel­le­ment contre-indi­quée lorsque la clai­rance de la créa­ti­nine est < 60 ml/min, pour cause de risque d’acidose lac­tique, gra­vis­sime, met­tant en jeu le pro­nos­tic vital.

    Par­mi les sul­fa­mides hypo­gly­cé­mi­nants, il est recom­man­dé d’utiliser, du fait de leur phar­ma­co­lo­gie, des molé­cules comme le gli­cla­zide (Diami­cron °) ou le gli­pi­zide (Gli­bé­nèse °), en pres­cri­vant la poso­lo­gie mini­male effi­cace (3).

    Les insu­li­no­sé­cré­teurs à éli­mi­na­tion rénale sont en effet contre-indi­qués en cas d’IR tan­dis que ceux tota­le­ment méta­bo­li­sés par le foie en com­po­sés inac­tifs, et à durée de vie courte, peuvent être uti­li­sés, ain­si que les gli­nides, en infor­mant et édu­quant sur le risque hypo­gly­cé­mique, et sur la poten­tia­li­sa­tion de ce risque par nombre de médi­ca­ments et par la consom­ma­tion d’alcool. Les gli­ta­zones sont contre-indi­quées en cas d’insuffisance car­diaque et d’antécédents d’insuffisance cardiaque.

    Selon les der­nières recom­man­da­tions (3) : « quand le DFG est infé­rieur à 50 ml/min, l’utilisation des sul­fa­mides hypo­gly­cé­miants devient périlleuse et le risque d’hypoglycémie iatro­géne impor­tant. Il est alors recom­man­dé d’utiliser selon le degré d’hyperglycémie le régime, l’acarbose, les gli­nides et l’insuline. »

     

    • Ain­si en cas d’insuffisance rénale légère à modé­ré, l’utilisation d’un inhi­bi­teur des alpha-glu­co­si­dases dont le chef de file est l’acarbose pré­sente un cer­tain nombre d’avantages. Inhi­bi­teur com­pé­ti­tif et réver­sible du sys­tème enzy­ma­tique des alpha-glu­co­si­dases de la bor­dure en brosse de l’entérocyte, l’acarbose ralen­tit l’absorption intes­ti­nale des hydrates de car­bone, dimi­nue la gly­cé­mie, notam­ment post-pran­diale, l’insulinémie post-pran­diale et la résis­tance à l’insuline ain­si que les risques d’événements car­dio­vas­cu­laires (4), sans mettre en péril la fonc­tion rénale et sans expo­ser au risque hypo­gly­cé­mique. Rap­pe­lons cepen­dant qu’une insuf­fi­sance rénale sévère (DFG < 25 ml/min) contre-indique l’utilisation d’acarbose.
    • En cas d’insuffisance rénale modé­rée et d’échec des ADO auto­ri­sés par l’état rénal, le recours à l’insulinothérapie est indi­qué, après arrêt des trai­te­ments par gli­ta­zone et par insu­li­no­sé­cré­teur, mais avec ren­for­ce­ment de l’éducation dia­bé­to­lo­gique du patient et de son entourage.Il faut signa­ler que, dans cer­tains cas, l’insuffisance rénale s’accompagne d’une amé­lio­ra­tion de la gly­co­ré­gu­la­tion et il est ain­si pos­sible de pres­crire un trai­te­ment à doses réduites ou de se conten­ter d’un régime seul.

Nor­ma­li­sa­tion de la PA, du LDL cho­les­té­rol et évic­tion des fac­teurs aggravants

La pré­va­lence de l’hy­per­ten­sion arté­rielle (HTA) est éle­vée chez les dia­bé­tiques de type 2 et touche 40 à 60 % d’entre eux (13). Or, l’hypertension arté­rielle est direc­te­ment impli­quée dans la phy­sio­pa­tho­lo­gie de la néphro­pa­thie dia­bé­tique et en repré­sente un fac­teur aggra­vant. En cas de dia­bète, la pres­sion arté­rielle doit être infé­rieure à 130/80 mmHg et, en cas de pro­téi­nu­rie > 300 mg/24h, infé­rieure à 125/75 mmHg. Pour atteindre ces objec­tifs thé­ra­peu­tiques, une asso­cia­tion de plu­sieurs médi­ca­ments anti­hy­per­ten­seurs est le plus sou­vent nécessaire.

Un contrôle strict du LDL-cho­les­té­rol est éga­le­ment recom­man­dé dans le cadre de la pré­ven­tion du risque car­dio­vas­cu­laire. Les don­nées actuelles ne per­mettent pas de conclure de façon cer­taine sur un effet néphro­pro­tec­teur du trai­te­ment des dys­li­pi­dé­mies. En cas d’atteinte rénale défi­nie par une albu­mi­nu­rie >300 mg/j ou un débit de fil­tra­tion glo­mé­ru­laire < 60 ml/min, le LDL-cho­les­té­rol doit être rame­né au des­sous de 1 g/l (3).

L’arrêt du taba­gisme, puis­sant néphro­toxique, est bien-enten­du impératif.

Il faut éga­le­ment être par­ti­cu­liè­re­ment vigi­lant quant aux fac­teurs ris­quant de pré­ci­pi­ter l’insuffisance rénale comme les infec­tions uri­naires, l’injection d’un pro­duit de contraste iodé, la prise de médi­ca­ments néphrotoxiques…

En conclu­sion, une prise en charge multidisciplinaire

Enfin, il faut insis­ter sur le fait que les dia­bé­tiques ayant une néphro­pa­thie doivent béné­fi­cier d’une prise en charge mul­ti­dis­ci­pli­naire (géné­ra­liste, néphro­logue, dia­bé­to­logue, car­dio­logue, oph­tal­mo­logue, diététicienne).
Envi­ron 30 % des dia­bé­tiques au stade d’insuffisance rénale ter­mi­nale n’ont vu un néphro­logue que trois mois avant la dia­lyse, et ce retard est asso­cié à une mor­ta­li­té accrue dans les pre­miers mois de l’épuration extra-rénale, et à une insuf­fi­sance de prise en charge des com­pli­ca­tions évo­lu­tives (ané­mie, hyper­pa­ra­thy­roï­disme secon­daire, par exemple) (3).

Dr Julie Perrot

[1] Rossing K, Christensen PK, Hovind P, Tarnow L, Rossing P, Parving HH. Progression of nephropathy in type 2 diabetic patients. Kidney Int. 2004 ; 66 (4) : 1596-605. 

[2] Gall MA, Hougaard P, Borch-Johnsen K, Parving HH. Risk factors for development of incipient and overt diabetic nephropathy in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus : prospective, observational study. BMJ. 1997 ; 314 (7083) : 783-8. 

[3] Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (AFSSAPS), Haute autorité de santé (HAS). Traitement médicamenteux du diabète de type 2 (Actualisation), novembre 2006. 

[4] Hannefeld M, Catagay M, Petrowitsch T, Neuser D, Petzinna D,Rupp M. Acarbose reduces the risk of myocardial infarction in type 2 diabetic patients : mata-analysis of seven long-term studies. Eur Heart J 2004 ; 25 : 10-6. 

[5] Halimi S, Zmirou D, Benhamou PY, et al. Huge progression of diabetes prevalence and incidence among dialysed patients in mainland France and overseas French territories. A second national survey six years apart – UREMIDIAB 2 Study. Diabete Metab 1999 ; 25 : 507-12. 

[6] US Renal Data system (USRDS). Incidence of end-stage renal disease among persons with diabetes – United States, 1990-2002. MMWR. CDC 2005 ; 54 (43) : 1097-100. 

[7] Karalliedde J, Viberti G. Microalbuminuria and cardiovascular risk. Am J Hypertens 2004 ; 17 (10) : 986-93. 

[8] Adler AI, Steevens RJ, Manley SE, Bilous RW, Cull CA, Holman RR. Development and progression of nephropathy in type 2 diabetes : the United Kingdom Prospective Diabetes study (UKPDS 64) Kidney Int 2003 ; 63 : 225-32. 

[9] UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study). Association of glycemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35) : prospective observational study. BMJ 2000, 321 (7258) : 405-12. 

[10] UKPDS. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes : UKPDS 38. BMJ 1998 ; 317 (71 60) : 703-13. 

[11] Gross JL, de Azevedo MJ, Silveiro SP, Canani LH, Caramori ML, Zelmanovitz T. Diabetic nephropathy : Diagnosis, prevention, and treatment. Diabetes Care 2005 ; 28 (1) : 176-88. 


[12] Karalliedde J, Viberti G. Evidence for renoprotection by blockade of the renin-angiotensin-aldosternone system in hypertension and diabetes. J Hum Hypertens 2006 ; 20 : 239-53. 

[13] Recommandations et références médicales de l’ANAES. Diagnostic et traitement de l’hypertension artérielle essentielle de l’adulte de 20 à 80 ans. Journal des Maladie Vasculaires (Paris) 1998 ; 23 : 204-231. 

[14] Mogensen   CE   Microalbuminuria as a predictor of clinical diabetic nephropathy.   Kidney Int   1987 ;   31   :   673-689

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