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Syndrome de Cushing

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Pro­to­cole natio­nal de diag­nos­tic et de soins HAS 2008
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Défi­ni­tion du syn­drome de Cushing

Le syn­drome de Cushing regroupe l’ensemble des mani­fes­ta­tions cli­niques induites par une expo­si­tion chro­nique à un excès endo­gène de glucocorticoïdes.

Le syn­drome de Cushing répond à deux grands cadres physiopathologiques :

  • Le syn­drome de Cushing-ACTH dépen­dant dans envi­ron 85 % des cas : les sur­ré­nales sont sti­mu­lées par une sécré­tion exces­sive et inap­pro­priée d’ACTH. Dans envi­ron 80 à 85 % des cas, l’ACTH est d’origine euto­pique et sécré­tée par une tumeur bénigne déve­lop­pée à par­tir de cel­lules cor­ti­co­tropes hypo­phy­saires, c’est la mala­die de Cushing. Dans 10 à 15 % des cas, l’ACTH est d’origine ecto­pique, pro­duite par une tumeur endo­crine non hypo­phy­saire (syn­drome de Cushing para­néo­pla­sique). Une sécré­tion ecto­pique de cor­ti­co­li­bé­rine (CRH) est très rare­ment associée.
  • Le syn­drome de Cushing-ACTH indé­pen­dant dans envi­ron 15 % des cas : la sécré­tion sur­ré­na­lienne est auto­nome, indé­pen­dante de l’ACTH. Il s’agit d’une tumeur sur­ré­na­lienne uni­la­té­rale, bénigne (adé­nome cor­ti­co­sur­ré­na­lien) dans envi­ron 60 % des cas, maligne (can­cer cor­ti­co­sur­ré­na­lien) dans envi­ron 40 % des cas et d’une atteinte bila­té­rale pri­mi­tive des sur­ré­nales dans envi­ron 1 % des cas. Cette der­nière peut être en rap­port avec une hyper­pla­sie macro­no­du­laire (AIMAH, ACTHIn­de­pendent Macro­no­du­lar Adre­nal Hyper­pla­sia) ou bien une dys­pla­sie micro­no­du­laire pig­men­tée des sur­ré­nales (PPNAD, Pri­ma­ry Pig­men­ted Nodu­lar Adre­nal Disease).

Pro­to­cole natio­nal de diag­nos­tic et de soins HAS 2008
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