La kéra­tose acti­nique est une der­ma­to­pa­thie sévère et évo­lu­tive qui affecte fré­quem­ment les adultes à par­tir de 40 ans. En France, elle concerne 18 % des femmes et 4 % des hommes d’âge supé­rieur à 70 ans. Redou­tée pour ses com­pli­ca­tions, elle consti­tue la prin­ci­pale cause des car­ci­nomes épi­der­moïdes qui peuvent être mortels.

En milieu cli­nique, sa prise en charge est à la fois étio­lo­gique et symp­to­ma­to­lo­gique. Elle repose sur dif­fé­rents moyens thé­ra­peu­tiques, notam­ment une médi­ca­tion, une pho­to­thé­ra­pie et une cryo­thé­ra­pie. En géné­ral, elle per­met de détruire les lésions kéra­to­siques et de limi­ter les complications.

Kératose actinique : présentation

La kéra­tose acti­nique est une affec­tion cuta­née qui évo­lue sur plu­sieurs années. On l’appelle éga­le­ment « kéra­tose solaire » ou « kéra­tose sénile ». Elle résulte d’une expo­si­tion pro­non­cée aux rayons solaires. Elle entraîne la for­ma­tion de lésions squa­meuses sur la peau qui subit d’importantes modi­fi­ca­tions struc­tu­relles.

Certes, la kéra­tose acti­nique est une der­ma­to­pa­thie bénigne. Cepen­dant, du fait de ses com­pli­ca­tions, on recom­mande de ne pas la bana­li­ser. De plus, elle figure par­mi les mala­dies de peau les plus réci­di­vantes. Non trai­tée, elle prend davan­tage de l’ampleur et pro­voque au bout d’un cer­tain temps des lésions plus profondes.

Kératose actinique : étiologies

Les rayons ultra­vio­lets (UV) du soleil consti­tuent la prin­ci­pale étio­lo­gie des kéra­toses acti­niques. En effet, en réponse à une expo­si­tion régu­lière et inten­sive de la peau au soleil, cer­taines cel­lules cuta­nées sont alté­rées. Elles font l’objet de plu­sieurs modi­fi­ca­tions géné­tiques et fonc­tionnent anor­ma­le­ment dès qu’elles s’activent. Il s’en suit alors un épais­sis­se­ment loca­li­sé de l’épiderme qui peut évo­luer vers une kéra­tose actinique.

En géné­ral, chez les enfants et les ado­les­cents, l’organisme arrive à modu­ler l’activité des cel­lules quand elles s’activent. C’est d’ailleurs à cela qu’on asso­cie les faibles pré­va­lences de kéra­tose obser­vées dans les couches juvé­niles.

Outre l’exposition aux rayons solaires, on relie éga­le­ment la kéra­tose acti­nique à plu­sieurs autres fac­teurs. Ils ne consti­tuent pas des étio­lo­gies directes de la mala­die. Cepen­dant, ils ne sont pas à bana­li­ser, car ils aug­mentent le risque de faire la mala­die. En cas d’exposition au soleil, les per­sonnes pré­sen­tant ces fac­teurs sont plus sus­cep­tibles de faire la mala­die que les autres. Voir plus d’informations à leur pro­pos dans la pro­chaine rubrique.

Kératose actinique : facteurs de risque

Les prin­ci­paux fac­teurs de risque de la kéra­tose acti­nique regroupent :

• Le pho­to­type clair ;
• Une immu­no­sup­pres­sion ;
• Une expo­si­tion aux rayons UV artificiels ;
• Une hyper­sen­si­bi­li­té au soleil ;
• Une fré­quen­ta­tion impor­tante d’endroits chauds.

Une cor­ré­la­tion s’établit de plus en plus entre la kéra­tose acti­nique et le sexe. En effet, les hommes seraient plus à risque de faire la mala­die que les femmes. Et pour cause, ils auraient ten­dance à res­ter long­temps à l’extérieur à s’exposer au soleil un peu plus que la gent fémi­nine. À l’opposé des autres fac­teurs de risque énu­mé­rés, le sexe est un fac­teur par­fois contro­ver­sé en rai­son de sa subjectivité.

Phototype clair

Le pho­to­type clair se carac­té­rise par plu­sieurs élé­ments. Par exemple :

• une car­na­tion claire ;
• les che­veux blonds ;
• les che­veux roux ;
• les yeux bleus ;
• la pré­do­mi­nance de taches de rousseur.

Il consti­tue d’après plu­sieurs études concor­dantes un fac­teur majeur de risque de la kéra­tose acti­nique. En effet, les per­sonnes pré­sen­tant l’une ou l’autre des carac­té­ris­tiques du pho­to­type clair ne bronzent pas faci­le­ment. Elles déve­loppent une sen­si­bi­li­té impor­tante au soleil du fait des pré­dis­po­si­tions géné­tiques confé­rées par le pho­to­type clair. Par consé­quent, quand elles s’exposent aux rayons ultra­vio­lets du soleil, elles sont plus enclines à contrac­ter plu­sieurs der­ma­to­pa­thies, y com­pris la kéra­tose actinique.

Immunosuppression

Le sys­tème immu­ni­taire se trouve au cœur des méca­nismes de défense de l’organisme. Dans cer­taines cir­cons­tances (chi­mio­thé­ra­pie, SIDA), il peut arri­ver qu’il perde entiè­re­ment ses capa­ci­tés. Il se retrouve alors dans l’incapacité de modu­ler les méca­nismes défenses dans l’organisme : on parle d’une immunosuppression.

L’immu­no­sup­pres­sion est d’après plu­sieurs cher­cheurs un fac­teur de risque pré­pon­dé­rant de la kéra­tose acti­nique. En effet, la sup­pres­sion de l’immunité rend impos­sibles la détec­tion et l’élimination des cel­lules cuta­nées alté­rées. Elles se mul­ti­plient alors plus faci­le­ment expo­sant le malade à un risque accru de kéra­tose acti­nique. Pour cette rai­son, dans les couches de per­sonnes ayant le sida, il est cou­rant de voir des cas de kéra­toses. Il en est de même pour les popu­la­tions de per­sonnes sou­mises à une chimiothérapie.

Exposition aux rayons ultraviolets artificiels

À des fins de bron­zage, les rayons ultra­vio­lets arti­fi­ciels peuvent être mis au contact de la peau. La pra­tique est très effi­cace pour bron­zer et offre des résul­tats rapides. Cepen­dant, elle n’est pas exempte de risques. En effet, les rayons ultra­vio­lets arti­fi­ciels pos­sèdent les mêmes pro­prié­tés que les rayons ultra­vio­lets du soleil. Par consé­quent, ils peuvent éga­le­ment induire la kéra­tose acti­nique ou toute autre patho­lo­gie impu­tée à une expo­si­tion chro­nique au soleil.

Hypersensibilité au soleil

L’hyper­sen­si­bi­li­té au soleil com­mu­né­ment appe­lée « aller­gie au soleil » est un trouble fré­quent. Elle tra­duit une réac­tion anor­male de la peau aux rayons solaires et peut cau­ser d’importantes brû­lures cuta­nées. Dans l’ordre nor­mal des choses, les symp­tômes cli­niques d’une réac­tion d’hypersensibilité au soleil doivent régres­ser spon­ta­né­ment. Tou­te­fois, il arrive que dans cer­tains cas, ils per­sistent et évo­luent vers des der­ma­to­pa­thies plus graves comme la kéra­tose acti­nique. Pour cela, on dénombre beau­coup plus de cas de kéra­toses dans les popu­la­tions de per­sonnes sen­sibles aux rayons solaires.

Fréquentation importante d’endroits chauds

Les endroits chauds ont démon­tré au terme d’une série d’études une aug­men­ta­tion impor­tante du risque de kéra­tose acti­nique. Cela n’est pas sur­pre­nant, car les per­sonnes qui fré­quentent cou­ram­ment ces lieux sont théo­ri­que­ment les plus expo­sées au soleil. Ils sont alors plus enclins que les autres à contrac­ter une kéra­tose actinique.

Kératose actinique : sémiologie

Les plaques squa­meuses consti­tuent le prin­ci­pal signe cli­nique de la kéra­tose acti­nique. Elles sont recon­nais­sables par des carac­té­ris­tiques spé­ci­fiques. Pour com­men­cer, elles pré­sentent un dia­mètre com­pris entre 3 et 10 mm. Elles se dis­tinguent, ensuite, par leur teinte qui est habi­tuel­le­ment brun ou rou­geâtre. Enfin, elles sont pour la plu­part légè­re­ment sur­éle­vées ou plates.

La peau autour des plaques squa­meuses résul­tant des lésions de kéra­tose pré­sente plu­sieurs modi­fi­ca­tions. Il y a entre autres :

• les taches ;
• les Rou­geurs ;
• les déman­geai­sons ;
• les brû­lures cutanées.

Par­fois, le patient per­çoit une sen­sa­tion impor­tante de rugo­si­té et de dur­cis­se­ment de la couche super­fi­cielle de la peau.

Kératose actinique : parties cibles

Les plaques squa­meuses liées aux lésions de kéra­tose acti­nique peuvent affec­ter toutes les par­ties du corps. Cepen­dant, elles ciblent prin­ci­pa­le­ment les par­ties du corps les plus expo­sées au soleil. Ain­si, elles se forment le plus sou­vent sur :

• Le visage et spé­cia­le­ment le front et le nez ;
• Le dos de la main ;
• La par­tie avant du bras ;
• Les oreilles ;
• Les jambes.

Chez les per­sonnes atteintes d’une cal­vi­tie sévère, elles se forment éga­le­ment sur le cuir chevelu.

Kératose actinique : diagnostic

L’exa­men cli­nique suf­fit géné­ra­le­ment pour poser le diag­nos­tic de la kéra­tose acti­nique. Il repose sur une simple obser­va­tion des lésions par un pro­fes­sion­nel de la san­té. Par­fois, il est pos­sible de cou­pler l’examen cli­nique à une der­ma­to­sco­pie.

La der­ma­to­sco­pie inter­vient prin­ci­pa­le­ment dans la confir­ma­tion du diag­nos­tic. Elle per­met par les dif­fé­rents aspects obser­vés au micro­scope de clas­ser la kéra­tose selon son degré de sévé­ri­té. En géné­ral, quand elle montre un aspect « en fraise » cela sug­gère que les kéra­toses acti­niques sont peu sévères. Par contre, lorsqu’elle montre un aspect en forme de « star­bust », cela sug­gère un risque impor­tant de car­ci­nome épidermoïde.

Kératose actinique : complications

La kéra­tose acti­nique peut entraî­ner de nom­breuses com­pli­ca­tions. La plus redou­tée, cepen­dant, reste le can­cer de la peau. En effet, les lésions kéra­to­siques consti­tuent un pro­can­cé­ro­gene majeur. Lorsqu’elles s’étendent aux couches pro­fondes de la peau (le derme par exemple), elles entraînent un épi­thé­lio­ma mal­pi­ghien spi­no­cel­lu­laire ou un car­ci­nome épi­der­moïde. Il s’agit, dans les deux cas, d’une forme sévère de can­cer de la peau.

Au début, le can­cer est non dif­fus et siège uni­que­ment sur les peaux lésées. En l’absence d’un trai­te­ment, cepen­dant, les cel­lules can­cé­ri­gènes se pro­pagent et affectent d’autres régions cuta­nées. La mala­die devient alors un peu plus dif­fi­cile à contrô­ler. Envi­ron 15 % des cas de kéra­toses acti­niques sont sus­cep­tibles d’entraîner un can­cer de la peau.

Kératose actinique : traitement

Les plaques squa­meuses de la kéra­tose acti­nique peuvent régres­ser spon­ta­né­ment. Cepen­dant, pour pré­ve­nir les com­pli­ca­tions de la mala­die, on recom­mande de les trai­ter. Les trai­te­ments uti­li­sés en milieu cli­nique per­mettent de détruire les lésions de kéra­tose acti­nique et reposent prin­ci­pa­le­ment sur :

• Une cryo­thé­ra­pie ;
• Une médi­ca­tion topique ;
• Une pho­to­thé­ra­pie.

Cer­taines fois, le trai­te­ment de la kéra­tose acti­nique se fait au moyen d’un cure­tage, d’un pelage chi­mique ou au laser.

Cryothérapie

La cryo­thé­ra­pie aus­si appe­lée trai­te­ment par le froid consti­tue le trai­te­ment de pre­mière inten­tion de la kéra­tose acti­nique. Elle repose sur un méca­nisme simple qui consiste en la pro­jec­tion d’azote liquide sur les par­ties du corps à trai­ter. Elle pro­voque la des­truc­tion locale des plaques squa­meuses et entraîne une régres­sion des autres signes cli­niques de la mala­die. Pour le trai­te­ment de la kéra­tose acti­nique, la cryo­thé­ra­pie a démon­tré un taux de rémis­sion de plus de 70 %.

De même, elle a l’avantage d’être qua­si indo­lore. Elle n’entraîne qu’un léger pin­ce­ment et peut, de ce fait, se réa­li­ser sur un patient non anes­thé­sié. En géné­ral, la pro­jec­tion d’azote se fait sui­vant un cycle de 20 secondes et une séance suf­fit pour induire la kéra­to­lyse. En effet, immé­dia­te­ment après que le patient a reçu l’azote liquide sa peau subit une congé­la­tion. Elle va rou­gir par la suite et se nécro­ser pour for­mer une croûte. Cette der­nière tombe quelques jours après le trai­te­ment et les lésions kéra­to­siques dis­pa­raissent totalement.

Médication

La médi­ca­tion consti­tue le trai­te­ment de deuxième inten­tion de la kéra­tose acti­nique. Usuel­le­ment, elle consiste en l’application locale de médi­ca­ments sous forme de crèmes ou de gels sur les par­ties à trai­ter. Les sub­stances actives des prin­ci­pales crèmes et gels uti­li­sées sont :

• l’imiquimod ;
• le 5 fluorouracile ;
• le diclo­fé­nac.

Pour en savoir plus sur ces sub­stances actives consul­ter les rubriques ci-après.

Imiquimod 

Les pro­duits thé­ra­peu­tiques topiques à base d’Imi­qui­mod sont les plus uti­li­sés pour la médi­ca­tion diri­gée contre la kéra­tose acti­nique. Ils pro­duisent une réac­tion immu­ni­taire capable d’entraîner la des­truc­tion locale des lésions kéra­to­siques. On leur asso­cie un taux de rémis­sion de plus de 60 % et ils sont effi­caces même sur les lésions sévères.

Dans le trai­te­ment de la kéra­tose acti­nique, la médi­ca­tion à base d’Imiquimod s’étend ordi­nai­re­ment sur un mois. La crème ou le gel est appli­qué en moyenne trois fois par semaine sur la lésion. Il est impor­tant de res­pec­ter la poso­lo­gie usuelle de l’Imiquimod pour évi­ter ses poten­tiels effets secon­daires. En effet, l’utilisation d’Imiquimod s’accompagne sou­vent de mani­fes­ta­tions locales telles les lésions eczé­ma­ti­formes, les éry­thèmes et les déman­geai­sons. Dans quelques cas rares, elle peut entraî­ner une hypo­pig­men­ta­tion. La peau prend alors une car­na­tion blanche comme on l’observe dans le cadre des mala­dies comme le vitiligo.

5 fluorouracile

Le 5 fluo­rou­ra­cile agit approxi­ma­ti­ve­ment de la même manière que l’Imiquimod. Il a démon­tré beau­coup d’effets posi­tifs et per­met d’atténuer les lésions kéra­to­siques en seule­ment quelques jours de médi­ca­tion. D’ordinaire, il s’emploie sur une période d’un mois à rai­son d’une appli­ca­tion quo­ti­dienne. À l’instar de l’Imiquimod, le 5 fluo­rou­ra­cile peut entraî­ner de nom­breuses mani­fes­ta­tions cuta­nées.

Diclofénac

Le diclo­fé­nac est le prin­cipe actif des anti-inflam­ma­toires non sté­roï­diens. Il per­met de trai­ter un cer­tain nombre de mala­dies inflam­ma­toires, mais aus­si la kéra­tose acti­nique. Il a l’avantage d’être beau­coup plus tolé­ré que le 5 fluo­rou­ra­cile et l’Imiquimod. Néan­moins, il n’est pas trop efficace.

Pour cela, on la recom­mande en der­nier recours lorsque les autres formes de médi­ca­tions ont été inef­fi­caces. La poso­lo­gie usuelle du diclo­fé­nac varie sui­vant dif­fé­rents para­mètres cli­niques. Le méde­cin trai­tant se char­ge­ra géné­ra­le­ment de la définir.

Photothérapie

La pho­to­thé­ra­pie repose sur l’application de la lumière sur les lésions kéra­to­siques. Dans le trai­te­ment de la kéra­tose acti­nique, on l’utilise lorsque les plaques squa­meuses de kéra­toses sont mul­tiples. La pho­to­thé­ra­pie com­mence géné­ra­le­ment par l’apposition d’une crème sur les par­ties à trai­ter. Elle se pour­suit par une irra­dia­tion et les lon­gueurs d’onde choi­sies dépendent de la pro­fon­deur des lésions. Au terme de l’irra­dia­tion cuta­née se pro­duit une réac­tion. C’est elle qui va pro­vo­quer la lyse com­plète des lésions de kéra­tose actinique.

Certes, la pho­to­thé­ra­pie est effi­cace. Néan­moins, com­pa­ra­ti­ve­ment aux autres moyens thé­ra­peu­tiques, elle est très dou­lou­reuse. De plus, elle est réa­li­sée rare­ment sous anes­thé­sie. Cepen­dant, des solu­tions existent pour limi­ter un tant soit peu la dou­leur. On peut par exemple uti­li­ser la lumière du jour à défaut d’une lumière arti­fi­cielle. Dans ce cas, l’intensité de la dou­leur est réduite et le trai­te­ment reste tout aus­si efficace.