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Chapitre 8. TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION

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I. LES EXTRASYSTOLES

A. MÉCANISMES PATHOLOGIQUES

  • Voir électrocardiogramme.

B. SIGNES ELECTROCARDIOGRAPHIQUES

1. Extrasystoles auriculaires

  • Onde P prématurée, de forme différente de l’onde P sinusale. Elle est négative en DII DIII VF, lorsqu’elle naît à la partie inférieure de l’oreillette droite. Le complexe QRS qui suit est en général normal.
  • Si l’onde P est très prématurée, les ventricules sont en période réfractaire absolue et elle n’est pas suivie de réponse ventriculaire : onde P bloquée.

2. Extrasystoles jonctionnelles

  • Elles naissent dans la région du nœud de TAWARA. L’onde P est rétrograde, soit avant QRS avec PR court, soit dans QRS, soit après QRS.
  • Le complexe QRS est normal.

3. Extrasystoles ventriculaires

  • Elles naissent soit dans le ventricule droit, donnant un aspect de bloc de branche gauche, soit dans le ventricule gauche : aspect de bloc de branche droit.

C. CARACTÈRES DE GRAVITE

  • Voir électrocardiogramme.

D. VALEUR SÉMIOLOGIQUE DES EXTRASYSTOLES

1.Extrasystoles sur cœur sain

  • Bénignes, disparaissant à l’effort.

2. Extrasystoles sur cœur pathologique

a. Extrasystoles auriculaires fréquentes dans le rétrécissement mitral, précédant la fibrillation auriculaire. Fréquentes dans toute cardiopathie qui s’accompagne d’une dilatation de l’oreillette gauche.

b. Extrasystoles ventriculaires de l’infarctus : Doivent faire redouter la survenue d’une tachycardie ventriculaire ou d’une fibrillation ventriculaire.

c. Extrasystoles ventriculaires de l’insuffisance cardiaque non traitée : disparaissent avec le traitement digitalique.

d. Extrasystoles de l’insuffisance cardiaque traitée témoignant de la gravité de l’atteinte myocardique : contre-indication relative des digitaliques.

e. Extrasystoles ventriculaires du traitement digitalique : bigéminisme = surdosage.

E. TRAITEMENT

  1. Extrasystoles sur cœur sain : sédatifs, quinidine. C’est-à-dire Natisédine®, Véridardine®, Euphytose® ou bien disopyramide (Rythmodan® gélule).
  2. Extrasystoles sur cœur pathologique

a. Extrasystoles auriculaires fréquentes dans le rétrécissement mitral, précédant la fibrillation auriculaire. Fréquentes dans toute cardiopathie qui s’accompagne d’une dilatation de l’oreillette gauche.

b. Extrasystoles ventriculaires de l’infarctus à la phase aiguë :

  • Xylocaïne®, Soludactone® 200 mg I.V. : 3 injections par jour pendant 5 jours, à titre préventif.
  • Si utile, autres antiarythmiques (voir infarctus du myocarde).

c. Dans les cardiopathies chroniques : efficacité de la Cordarone® 1 comprimé 5 jours/7, du Sotalex®.

II. LES TACHYCARDIES SUPRAVENTRICULAIRES

A. TACHYCARDIE PAROXYSTIQUE SUPRAVENTRICULAIRE

  1. Pathogénie : la réentrée.

 

2. Signes cliniques

  • Début brusque d’une systole à l’autre.
  • Le rythme régulier, à 180/mn s’accompagne de palpitations, angoisse, algie précordiale.
  • Durée : quelques minutes à quelques heures.
  • Fin brusque d’une systole à l’autre. Parfois, polyurie en fin de crise. La compression carotidienne agit selon la loi du tout ou rien. Soit elle arrête la crise, soit elle n’a aucune action.

3. Signes électrocardiographiques

  • Le démarrage est marqué par un allongement de PR. Une extrasystole peut induire ou arrêter la crise.
  • Complexes ventriculaires fins
  • P cachées dans QRS.

4. Étiologies

a. Tachycardie paroxystique idiopathique : sujet jeune, évolution très capricieuse, due à une réentrée dans la région du noeud auriculo-ventriculaire.

b.Syndrome de Wolf-Parkinson-White. Les crises de tachycardie paroxystique sont fréquentes. Le faisceau de Kent est parcouru de façon rétrograde. Il constitue, avec les voies de conduction normales, une macro-réentrée.

c.Les tachycardies paroxystiques des différentes cardiopathies

  • surtout rétrécissement mitral
  • cardiothyréose.

5. Traitement

a. Réflexe vagal : massage du sinus carotidien ; épreuve de Valsalva, déglutition etc…

b. Médicaments :

  • Stryadine® I.V. en injection rapide (= ATP)
  • Cédilanide® I.V., une ampoule

c. Choc électrique, stimulation endocavitaire

d.Prévention : Flécaïne® ou Cipralan® ou Rythmol® ou Cordarone® ou Isoptine®.

e. Traitement curatif : ablation de la voie lente dans le nœud auriculo-ventriculaire ou d’un faisceau de KENT, par voie endocavitaire (radiofréquence).

B. TACHYARYTHMIE PAROXYSTIQUE ET FIBRILLATION AURICULAIRE (F.A.)

  1. Définition
  • Qu’elle soit paroxystique ou permanente, la fibrillation auriculaire correspond à une dépolarisation anarchique des fibres auriculaires :

– centres d’hyperexcitabilité

– circuits de réentrée qui entretiennent des foyers multiples de dépolarisation.

  • Les oreillettes deviennent mécaniquement inefficaces : disparition du remplissage ventriculaire rapide terminal ; apparition d’un contraste spontané dans l’oreillette gauche, et risque de formation d’un thrombus dans l’auricule gauche..
  • Le nœud auriculo-ventriculaire est plus ou moins perméable, le rythme ventriculaire est donc plus ou moins rapide.

2. Physiopathologie

  • La fibrillation auriculaire survient :

– soit lorsque l’oreillette gauche est dilatée (D > 5 cm à l’écho) ;

– soit lorsque les fibres auriculaires sont soumises à une élévation du taux de thyroxine, du taux de catécholamines ou, inversement, d’acétylcholine.

3. La crise de tachyarythmie paroxystique

a. Début brusque

b. Rythme cardiaque rapide et irrégulier (entre 160 et 220), avec angoisse, oppression (parfois douleur angineuse : tachyarythmie paroxystique anginogène), dyspnée. Rarement syncope en début de crise.

c.Fin progressive avec retour du rythme sinusal.

d. Parfois, l’arythmie se ralentit, devient chronique. C’est l’arythmie complète par fibrillation auriculaire.

4. Électrocardiogramme indispensable au diagnostic

  • Les ondes P sont remplacées par des ondulations irrégulières (400 à 600/mn).
  • Les complexes QRS sont inéquidistants, inéquipotentiels, le plus souvent fins, parfois élargis, du type
    bloc de branche (fonctionnel si disparaît avec le ralentissement du cœur), ou du fait d’un syndrome de Wolf-Parkinson-White.

Fibrillation auriculaire

Fibrillation auriculaire lente

Tachycardie auriculaire

Tachycardie auriculaire

5. Étiologies

  • Elles sont identifiées par le contexte clinique et l’électrocardiogramme, mais surtout par l’échocardiogramme :

– Rétrécissement mitral, insuffisance mitrale

– Cardiopathies hypertensives ou coronariennes

– Myocardiopathies

– Hyperthyroïdie

– Péricardites aiguës (F.A. transitoires), constrictives (F.A. chronique)

– Broncho-pneumopathie aiguë du sujet âgé

– Communication interauriculaire

– Wolf-Parkinson-White

– Catécholergiques

– Hypertonie vagale

– Alcoolisme aigu

– Idiopathique

6. Complications

a. Insuffisance cardiaque : la fibrillation auriculaire est un tournant évolutif pour toute cardiopathie, surtout le rétrécissement mitral. Elle diminue le débit cardiaque de 20 à 30 %.

b. Embolies systémiques surtout lors de la régularisation. Intérêt de l’écho transœsophagien pour visualiser un thrombus dans l’auricule gauche.

7. Régularisation d’une fibrillation auriculaire

a. La crise de tachyarythmie paroxystique :

  • héparine 40 000 I.V.
  • une ampoule de Cédilanide® intraveineuse (sauf en cas de Wolf-Parkinson-White : Cordarone® I.V.)
  • ou bien Tildiem® I.V. en association avec Cordarone® I.V.
  • Traitement d’entretien en fonction de l’étiologie.

b. Régularisation d’une fibrillation auriculaire chronique

 

  • La préparation : le traitement anticoagulant
  • La réduction par traitement médical :
  • La réduction par choc électrique : 300 à 400 Joules sous anesthésie générale. Efficacité : 80 à 90 % des cas.
  • Traitement d’entretien : prévient les rechutes de fibrillation auriculaire :

– soit Flécaïne® : 1/2 comprimé à 8 h et 20 h, si la fonction ventriculaire gauche est bonne et s’il n’existe pas de séquelle d’infarctus

– soit Quinidine :

  • Longacor® : 2 gélules matin et soir
  • Sérécor® : 1 comprimé matin et soir.
  • Inconvénient : diarrhée.

– soit Rythmodan® à libération prolongée : 1 gélule matin et soir.

  • Inconvénients : rétention d’urine en cas d’adénome prostatique, troubles de l’accommodation.

– soit Cordarone® ou Cipralan® ou Rythmol®

  • Traitement curatif en cas de Wolf-Parkinson-White : ablation du faisceau de KENT par voie endocavitaire (radiofréquence).

8. Évolution à long terme

  • La fibrillation auriculaire tend à rechuter malgré les traitements. Lorsqu’elle est installée définitivement : traitement anticoagulant (antivitamines K) + Digoxine ± Cordarone®

C. FLUTTER AURICULAIRE

  1. Définition, pathogénie
  • Mouvement circulaire de dépolarisation autour de l’orifice des veines caves : macro-réentrée, dont la fréquence est de 300/mn.

2. Aspect électrocardiographique : onde F en dents de scie à 300/mn. Négativité prédominante en DII DIII VF. Pas de retour à la ligne isoélectrique dans ces dérivations.

  • La fréquence de la réponse ventriculaire est un sous-multiple de 300 : 150, 100, 75 /mn.
  • La compression carotidienne ralentit la fréquence ventriculaire et démasque les ondes F.

Flutter auriculaire

Flutter auriculaire

3. Signes cliniques : dyspnée d’effort croissante.

4. Étiologie : cardiopathie hypertensive ou coronarienne, rétrécissement mitral, poussée d’insuffisance respiratoire, communication interauriculaire, Wolf-Parkinson-White.

  • Idiopathique dans 25 % des cas.
  • Il est indispensable de pratiquer un échocardiogramme pour rechercher une étiologie;

5. Traitement,

  • toujours sous Héparine : 3 jours avant réduction, 3 jours après.

– Soit Cédilanide® I.V.,

– soit Digoxine® 1/2 comprimé 5 jours/7 + Cordarone® 1 comprimé 5 jours/7,

– soit choc électrique ; efficacité 100 %.

  • Entretien : Digoxine®, ou Flécaïne®, ou Quinidine® ou Cordarone®.
  • On propose, dans les flutters récidivants, une étude électrophysiologique et un traitement curatif : ablation par radiofréquence.

D. TACHYSYSTOLIE

  • Définition : Tachycardie atriale ectopique à 220/mn, avec bloc variable. Le rythme ventriculaire est autour de 110.

E. MALADIE DE L’OREILLETTE OU MALADIE RYTHMIQUE AURICULAIRE

  • Définition : alternance de bradycardies sinusales ou non et de tachycardies supra- ventriculaires. Diagnostic fait facilement par enregistrement Holter.
  • Symptômes : malaises lipothymiques, vertiges, rarement syncopes.
  • Traitement : Pacemaker + antiarythmique.

F. TRAITEMENT

  • Traitement des tachycardies supraventriculaires (en dehors des syndromes de préexcitation), fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, tachycardie sinusale, et chaque fois qu’un ß bloquant de très courte durée d’action est nécessaire : esmolol I.V. (Brévibloc®).
  • Injection I.V. d’une dose de charge de 500 µg/kg/mn en 1 mn, puis perfusion d’une dose d’entretien de 50 µg/kg/mn, en 4 mn, tant que l’effet thérapeutique recherché n’est pas atteint. Recommencer en séquences de 5 mn, en augmentant la dose d’entretien, à chaque séquence, par palier de 50 µg/kg/mn, sans dépasser 200 µg/kg/mn.
  • En cas de tachycardie per et post opératoire, même protocole, mais pouvant aller jusqu’à 300 µg/kg/mn.

III. LES TROUBLES DE L’EXCITABILITÉ VENTRICULAIRE

A. EXTRASYSTOLES VENTRICULAIRES

  1. Définition
  • Contraction ventriculaire prématurée, correspondant à une hyperexcitabilité focale.

2. Symptôme

  • Impression d’un battement cardiaque manquant, le sujet percevant l’extrasystole, puis le repos compensateur, enfin la systole physiologique qui suit.

3. Diagnostic

  • L’électrocardiogramme permet de distinguer l’extrasystole sous forme d’un complexe prématuré, large = 120 ms, non précédé d’une onde P, et suivi d’un repos compensateur.

Extrasytoles ventriculaires unifocales

Extrasytoles ventriculaires multifocales

Extrasytoles ventriculaires bigéminées

4. Caractéristiques des extrasystoles ventriculaires et critères de gravité

  • Fréquence > 10/mn
  • polymorphes
  • répétitives : doublets, triplets, salves
  • prématurité plus ou moins importante jusqu’aux extrasystoles R/T.

5. Signification en fonction du contexte

  • Extrasystoles du jeune, sur cœur sain, bénignes
  • Extrasystoles dangereuses : risque de tachycardie ventriculaire et de fibrillation ventriculaire.

– Infarctus myocardique à la phase aigüe.

– Infarctus chronique avec mauvaise fonction ventriculaire gauche.

– Myocardiopathies évoluées.

– Dysplasie arythmogène du ventricule droit.

– Trouble métabolique sévère, hypokaliém

– Intoxication digitalique

6. Traitement

  • Aucun chez le jeune à cœur sain.
  • Xylocaïne I.V. à la phase aigüe de l’infarctus
  • Cordarone® dans les autres étiologies.

B. TACHYCARDIE VENTRICULAIRE

  1. Définition : succession de plus de 5 extrasystoles ventriculaires.
  2. Mécanisme : Foyer ectopique ou réentrée.
  3. Électrocardiogramme (voir chapitre électrocardiogramme) :
  • Tachycardie à 180/mn, à complexes larges, régulière. Ondes P dissociées plus lentes que les QRS, captures, fusions.

Tachycardie ventriculaire

Tachycardie ventriculaire (avec oreillettes dissociées)

4. Clinique, évolution : début rarement perçu, malaise, parfois douleur angineuse, œdème aigu du poumon ou syncope.

5. Étiologies

a. Insuffisance coronarienne

  • Infarctus à la phase aiguë
  • Ectasie post-infarctus

b. Myocardiopathies

c. Intoxication digitalique

d. Dysplasie arythmogène du ventricule droit

e. Idiopathique

  • Les fibres myocardiques du ventricule droit sont remplacées par de la fibrose et une surcharge lipidique, réalisant ainsi des îlots qui dissocient les fibres myocardiques restantes.
  • Cela facilite le phénomène de réentrée, et donc de tachycardie ventriculaire, et parfois même de mort subite.
  • Sur l’électrocardiogramme, on peut distinguer parfois à la fin de QRS, un accident de faible voltage, visible en V 1, appelé onde epsilon.
  • Lorsque cette onde n’est pas visible elle peut apparaître avec un électrocardiogramme de grande amplification, sous forme de potentiels tardifs.

6. Évolution, le plus souvent grave, pouvant se dégrader en fibrillation ventriculaire. Le pronostic dépend de l’état du myocarde.

7. Traitement de la crise

  • Choc électrique externe
  • ou bien Cordarone® I.V.
  • ou bien Xylocaïne® I.V.

8. Traitements préventifs

  • Une fois le rythme sinusal rétabli, la récidive est prévenue par : Xylocaïne®, puis Cordarone® : 2 comprimés par jours, 5 jours/7 ou Flécaïne® ou Sotalex®.
  • En fonction de la gravité des crises (syncopales), de la présence de potentiels tardifs et de l’exploration endocavitaire, un défibrillateur intra-corporel peut être indiqué.

C. TORSADES DE POINTE

  1. Aspect électrique : voir chapitre électrocardiogramme.
  • Forme particulière de tachycardie ventriculaire spontanément résolutive et récidivante.

Torsade de pointe

2. Étiologies

a. Bradycardies sévères

  • Bloc auriculo-ventriculaire
  • Bradycardies d’origine médicamenteuse

b. Hypokaliémies avec allongement de QT et QU (diurétiques).

c. Surcharges médicamenteuses

  • Quinidine : Longacor® ou Sérécor®
  • Bépridil : Cordium®.
  • Disopyramide : Rythmodan®

d. QT long congénital avec ou sans surdi-mutité.

e. Exceptionnelles torsades de pointe idiopathiques avec QT normal.

3. Traitement

  • Entraînement électrosystolique rapide
  • Surcharge systématique en potassium + Soludactone®
  • Arrêt des médicaments responsables.

D. FIBRILLATION VENTRICULAIRE

  1. Clinique : Arrêt cardio-respiratoire avec syncope, puis apnée, convulsions, incontinence sphinctérienne. La mort survient si la fibrillation ventriculaire n’est pas traitée dans les trois minutes qui suivent le début.
  2. Électrocardiogramme

Fibrillation ventriculaire

3. Étiologie : Infarctus du myocarde à la phase aiguë, toutes les insuffisances cardiaques graves.

4. Traitement

  • associe :

– Massage cardiaque

-Ventilation

– Choc électrique

  • Prévention :

– Xylocaïne®

-Soludactone®

-Cordarone®.

  • En cas de récidives sur cardiopathie chronique, discuter un défibrillateur intracorporel.

IV. LES BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES

A. CLASSIFICATION ÉLECTROCARDIOGRAPHIQUE

  • Voir électrocardiogramme

Bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré

Bloc auriculo-ventriculaire incomplet (période de Wenckbach)

Bloc auriculo-ventriculaire incomplet (2ème degré)

Bloc auriculo-ventriculaire incomplet (2ème degré)

Bloc auriculo-ventriculaire complet (3ème degré)

Bloc auriculo-ventriculaire complet (3ème degré)

Bloc auriculo-ventriculaire complet (3ème degré)

B. SIGNES CLINIQUES

  • Ils apparaissent lors d’un arrêt circulatoire, soit sur un bloc auriculo-ventriculaire chronique du 3ème degré, soit sur bloc auriculo-ventriculaire du 1er ou 2ème degré (bloc paroxystique).
  • Il s’agit soit d’une bradycardie extrême < 20/minute, soit d’une pause ventriculaire complète, soit d’une torsade de pointe.
  1. La syncope à l’emporte pièce survient pour un arrêt circulatoire supérieur à 10 secondes. Sans prodrome, le malade pâlit, perd connaissance et tombe. La reprise de conscience est rapide et complète, précédée d’une rubéfaction du visage. Aucune amnésie rétrograde.
  2. Les équivalents mineurs : malaise, impression de tête vide, voile noir devant les yeux, le malade pâlit puis tout rentre dans l’ordre en 1 à 2 secondes.
  3. Syncope prolongée
  • Si l’arrêt circulatoire excède 30 secondes, le malade se cyanose, des mouvements convulsifs apparaissent, avec perte des urines, mais sans morsure de langue. Puis état de mort apparente.
  • Le traitement doit intervenir en moins de 3 minutes.

C. ÉTIOLOGIES

  1. Blocs cardiaques chroniques

a. Idiopathiques :

  • dégénérescence des branches du faisceau de His. Le bloc complet est précédé souvent d’un aspect de bloc de branche droit complet avec hémibloc antérieur gauche, et parfois PR long.
  • Lorsque le bloc de branche droit complet est associé à un hémibloc postérieur gauche, c’est-à-dire un axe de QRS au delà de + 90°, le risque de bloc auriculo-ventriculaire complet est important.

b. Insuffisance coronarienne chronique

c. Cardiopathies valvulaires aortiques, le plus souvent rétrécissement aortique calcifié.

d. Myocardiopathies, tumeurs du cœur, hémopathies, hémochromatose, BBS, amylose, maladie de Steinert, myopathies, spondylarthrite ankylosante, maladie de Chagas. Bloc post-chirurgie à cœur ouvert.

e. Congénitaux :

  • Isolés, longtemps bien tolérés (20 ou 30 ans)
  • Associés à une cardiopathies congénitale : transposition des gros vaisseaux, rarement communication interventriculaire.

2. Blocs cardiaques aigus

a. Infarctus myocardique à la phase aiguë. Le bloc est toujours régressif, en moins de trois semaines.

  • Infarctus diaphragmatique, bloc sus-hisien, rythme d’échappement assez rapide (45-50/minute), QRS fin. Syncope possible lors de son installation. Ne nécessite pas un entraînement électrosystolique temporaire.
  • Infarctus antérieur : bloc sous-hisien, souvent précédé d’un bloc de branche droit avec hémibloc antérieur gauche. Risque de syncope grave. Entraînement électrosystolique indispensable, temporaire.

b. Rhumatisme articulaire aigu

c. Diphtérie

d. Endocardite infectieuse, avec abcès septal

e. Post-chirurgie cardiaque

D. TRAITEMENT

  1. Traitement d’une syncope
  • Massage cardiaque
  • Isuprel I.V. 2 à 5 ampoules dans 250 ml de sérum glucosé (prudence en cas d’infarctus du myocarde).
  • Entraînement électrosystolique temporaire.

2. Traitement de fond du bloc auriculo-ventriculaire chronique :

  • Mise en place d’un stimulateur intracorporel.

SYNTHESE ET COMMENTAIRES : TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION

LES EXTRASYSTOLES

  • Les extrasystoles correspondent à une dépolarisation myocardique prématurée ; elles sont soit :

-auriculaires

-jonctionnelles

-ventriculaires

  • Extrasystoles auriculaires :

– P prématurée

-parfois négative en DII, DIII, aVF

-suivie d’un QRS en général normal

-parfois non suivie de QRS si trop prématurée (onde P bloquée)

  • Les extrasystoles auriculaires peuvent être bénignes sur coeur sain. Lorsqu’elles relèvent des étiologies suivantes, elles précèdent souvent un passage en fibrillation auriculaire :

-cardio-angiosclérose

-hypertension artérielle

-rétrécissement mitral

-hyperthyroïdie

-maladie de l’oreillette

  • Les extrasystoles ventriculaires peuvent être classées par ordre de gravité croissante :

-isolées monomorphes

-fréquentes monomorphes

-en salves monomorphes

-polymorphes fréquentes ou en salve

-précoces R/T

  • Les extrasystoles ventriculaires peuvent être idiopathiques et bénignes sur coeur sain. Mais elles peuvent aussi relever des étiologies suivantes :

– cardiopathies ischémique : Infarctus à la phase aiguë, anévrisme post infarctus, angor

– myocardiopathie

-dysplasie arythmogène du ventricule droit

-intoxication digitalique

LES TACHYCARDIES SUPRAVENTRICULAIRES

  • La crise de tachycardie paroxystique supraventriculaire se caractérise par :

-un début brusque

-un rythme régulier à 180/mn

-une durée de quelques minutes à quelques heures

-une fin brusque.

  • Le traitement d’une tachycardie paroxystique supraventriculaire fait appel à :

-la compression du sinus carotidien

-l’injection I.V. rapide de Stryadine®

-l’injection de Cédilanide® (1 ampoule)

-la Cordarone® en perfusion

-le choc électrique

  • La tachycardie paroxystique se caractérise par :

-un début brusque

-un rythme rapide et irrégulier (160-220)

-une dyspnée

-parfois une douleur angineuse

-une fin progressive

  • Citer les huit étiologies des tachyarythmies paroxystiques et de l’arythmie complète par fibrillation auriculaire.
  • La régularisation d’une fibrillation auriculaire chronique est indiquée si :

-la fibrillation auriculaire est récente (< 1 an)

-le coeur est de volume normal

-le diamètre de l’oreillette gauche < 5 cm

-première réduction ou deuxième rechute

-première rechute

  • La régularisation d’une fibrillation auriculaire est contre-indiquée si :

-fibrillation auriculaire ancienne (> 1 an)

-le diamètre de l’oreillette gauche > 5 cm

-rechute après trois tentatives de réduction

-absence de traitement anticoagulant

-hyperthyroïdie en évolution

-thrombus dans l’oreillette gauche

  • Connaître les modalités d’une régularisation d’une arythmie complète par fibrillation auriculaire et le traitement préventif des rechutes.
  • La fréquence ventriculaire, en cas de flutter auriculaire, est régulière à :

-150

-100

-75

-50

  • Commentaires : La fréquence du flutter auriculaire est de 300 : la réponse ventriculaire est du type 2/1 = 150, 3/1 = 100, 4/1 = 75, 5/1 = 50.
  • Connaître les définitions et traitement du flutter auriculaire, tachysystolie auriculaire, maladie de l’oreillette.
  • Citer les étiologies cardiaques des embolies artérielle systémiques :

-R.M.

-E.I.

-Infarctus myocardique à la phase aiguë

-A.C.F.A.

-Anévrisme ventriculaire gauche

-Myocardiopathies

-Myxome de l’O.G. et du V.G.

-Prothèse valvulaire mécanique

-Prolapsus mitral

-Anévrysme du septum interauriculaire

-Embolie paradoxale.

LES TROUBLES DE L’EXCITABILITÉ VENTRICULAIRE

  • Les étiologies des tachycardies ventriculaires sont les suivantes :

-infarctus myocardique à la phase aiguë ou chronique

-anévrisme post-infarctus

-myocardiopathies

-dysplasie arythmogène du ventricule droit

-intoxication digitalique ou antiarythmique de classe I

  • Savoir qu’une syncope survenant à distance d’un infarctus myocardique (quelques années) est due, dans 90 % des cas, à une tachycardie ventriculaire.
  • Les torsades de pointes sont responsables de syncopes. Elles sont secondaires à :

-une hypokaliémie

-une surcharge médicamenteuse: Quinidine®, Bépridil®

-une bradycardie sévère

-un QT long congénital

  • Le traitement des torsades de pointe associe :

-un entraînement électrosystolique

-une recharge en potassium et magnésium

-Soludactone® (I.V.)

-arrêt des médicaments responsables

  • La dysplasie arythmogène du ventricule droit regroupe les troubles suivants :

-tachycardies ventriculaires avec risque de mort subite

-onde epsilon en V1

-potentiels tardifs

-plage de fibrose dans la paroi libre du ventricule droit

-surchage lipidique dans la paroi ventriculaire droite.

LES BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES

  • Connaître les symptômes du bloc auriculo-ventriculaire.
  • Les blocs auriculo-ventriculaires chroniques peuvent être :

-idiopathiques

-secondaires à une insuffisance coronarienne chronique

-secondaires à une cardiopathie valvulaire aortique (RA calcifié)

-congénitaux

-secondaires à une maladie générale

  • Les blocs auriculo-ventriculaires aigus sont secondaires à :

-un infarctus myocardique inférieur à la phase aiguë (bloc sus Hisien, bénin)

-un infarctus myocardique antérieur à la phase aiguë (bloc sous-hisien, grave)

-rhumatisme articulaire aigu, diphtérie

-endocardite infectieuse

-post chirurgie cardiaque

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