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TROUBLES DU RYTHME

Publié le

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Pr. Mabo, CHU de Rennes (FRANCE)


mis à jour le 2 juin 1998

1. Les troubles de la com­mande sinusale
2. Les aryth­mies atriales A) Extra­sys­toles atriales 

    B) Tachy­car­dies atriales régulières 

      1) Flut­ter auriculaire 

        2) Tachy­car­dies atriales C) Fibril­la­tion auri­cu­laire 3. Tachy­car­dies jonctionnelles

        A) Tachy­car­die jonc­tion­nelle paroxys­tique – Mala­die de « Bouveret » 

          B) Syn­drome de Wolff-Par­kin­son-White 4. Aryth­mies ven­tri­cu­laires A) Extra­sys­toles ventriculaires 

            B) Les tachy­car­dies ventriculaires 

              C) La fibril­la­tion ventriculaire 


              Dans ce cha­pitre seront suc­ces­si­ve­ment abordés :

              • Les troubles de la com­mande sinusale ;
              • Les aryth­mies auriculaires ;
              • Les tachy­car­dies jonc­tion­nelles et le syn­drome de Wolff-Parkinson-White ;
              • Les aryth­mies ventriculaires.

              Pour cha­cune des dif­fé­rentes aryth­mies seront étu­diés : le méca­nisme en cause, le diag­nos­tic cli­nique et élec­tro­car­dio­gra­phique, l’é­vo­lu­tion, les prin­ci­pales étio­lo­gies et le traitement.

              1. Les troubles de la commande sinusale

              Ne seront envi­sa­gées ici que les tachy­car­dies sinu­sales, les bra­dy­car­dies étant étu­diées dans le cadre des troubles de la conduction.

              A) Définition

              On entend sous le terme de tachy­car­die sinu­sale une accé­lé­ra­tion anor­male et per­ma­nente du rythme sinu­sal, au-delà de 100/min chez l’a­dulte au repos.
              Rap­pe­lons que la fré­quence sinu­sale est phy­sio­lo­gi­que­ment plus rapide dans les pre­mières années de la vie.

              B) Diagnostic

              Les tachy­car­dies sinu­sales sont le plus sou­vent asymp­to­ma­tiques. Dans de rares cas, elles peuvent entraî­ner une sen­sa­tion de pal­pi­ta­tions.
              Le diag­nos­tic est donc avant tout élec­tro­car­dio­gra­phique : tachy­car­die per­ma­nente et régu­lière, avec des ven­tri­cu­lo­grammes de mor­pho­lo­gie nor­male, (en l’ab­sence de bloc de branche pré­exis­tant), pré­cé­dés d’une acti­vi­té atriale d’o­ri­gine sinu­sale, c’est-à-dire avec des ondes P dont l’axe est diri­gé de haut en bas et de droite à gauche (ondes P posi­tives en Dl, D2, posi­tives ou dipha­siques en D3), l’in­ter­valle P‑QRS étant constant et normal.

              C) Les étiologies

              L’ac­cé­lé­ra­tion du rythme sinu­sal consti­tue un méca­nisme d’a­dap­ta­tion tout à fait nor­mal dans cer­taines situa­tions phy­sio­lo­giques, tels les efforts phy­siques, les émo­tions, ou patho­lo­giques, notam­ment la fièvre, l’a­né­mie, l’hy­poxie.
              A côté de ces situa­tions faci­le­ment iden­ti­fiables, trois méca­nismes prin­ci­paux doivent être sys­té­ma­ti­que­ment recher­chés :- Une insuf­fi­sance car­diaque latente : la tachy­car­die sinu­sale est ici un moyen d’a­dap­ta­tion, de façon à main­te­nir un débit car­diaque suf­fi­sant (débit car­diaque = volume d’é­jec­tion sys­to­lique X par fré­quence car­diaque). Ces tachy­car­dies doivent donc être res­pec­tées car elles consti­tuent un fac­teur d’a­dap­ta­tion. Il faut savoir recher­cher cette insuf­fi­sance car­diaque sur les don­nées cli­niques (bruit de galop) radio­lo­giques (car­dio­mé­ga­lie), écho­car­dio­gra­phiques.- L’hy­per­thy­roï­die, dont il faut cher­cher les autres signes cli­niques habi­tuels.Les tachy­car­dies sinu­sales consti­tu­tion­nelles, pour les­quelles aucune étio­lo­gie pré­cise n’est retrou­vée. Elles s’ob­servent avant tout chez des sujets jeunes, anxieux, favo­ri­sées par une impor­tante consom­ma­tion de tabac, de café et d’alcool.

              D) Traitement

              Les tachy­car­dies sinu­sales étant le plus sou­vent un méca­nisme d’a­dap­ta­tion, elles doivent être res­pec­tées.
              Seules doivent être trai­tées les tachy­car­dies sinu­sales s’in­té­grant dans le cadre d’une hyper­thy­roï­die, et les tachy­car­dies sinu­sales idio­pa­thiques symp­to­ma­tiques « inva­li­dantes ».Le trai­te­ment repose sur la sup­pres­sion des « exci­tants », et la pres­crip­tion d’un trai­te­ment bêtabloquant.

              2. Les arythmies atriales

              A) Extrasystoles atriales

              Ce sont des exci­ta­tions pré­ma­tu­rées pre­nant nais­sance dans l’o­reillette, droite ou gauche. Elles peuvent être en rap­port avec un foyer ecto­pique anor­mal ou un cir­cuit de réen­trée intra-atrial.
              Elles sont extrê­me­ment fré­quentes (leur fré­quence aug­mente avec l’âge), le plus sou­vent bénignes.

              1) Diagnostic

              Le plus sou­vent asymp­to­ma­tiques, elles sont décou­vertes à l’oc­ca­sion d’un exa­men sys­té­ma­tique. Plus rare­ment, elles peuvent géné­rer des pal­pi­ta­tions, ou des sen­sa­tions de « pauses car­diaques » induites par le repos com­pen­sa­teur post-extra­sys­to­lique (cycle long fai­sant suite au cycle court).
              Sur l’élec­tro­car­dio­gramme l’ex­tra­sys­tole atriale se pré­sente comme une onde P pré­ma­tu­rée, de mor­pho­lo­gie dif­fé­rente des ondes P sinu­sales, variable selon le site d’o­ri­gine de l’ex­tra­sys­tole, le plus sou­vent sui­vie d’un com­plexe QRS de mor­pho­lo­gie nor­male, l’in­ter­valle PR étant géné­ra­le­ment plus long que l’in­ter­valle PR obser­vé sur le cycle de base (conduc­tion décré­men­tielle dans le noeud auri­cu­lo-ven­tri­cu­laire). Les extra­sys­toles auri­cu­laires, si elles sont très pré­ma­tu­rées, peuvent être blo­quées dans le noeud auri­cu­lo-ven­tri­cu­laire, entraî­nant une onde P non sui­vie de QRS ; dans cer­tains cas, elles peuvent géné­rer un bloc de branche fonc­tion­nel, l’ex­tra­sys­tole atriale étant alors sui­vie d’un QRS élar­gi à type de bloc de branche droit ou bloc de branche gauche. L’ex­tra­sys­tole est fré­quem­ment sui­vie d’un repos com­pen­sa­teur indui­sant une « pseu­do-pause », voire une « pseu­do-bra­dy­car­die » si les extra­sys­toles sont fré­quentes et dif­fi­ciles à indi­vi­dua­li­ser sur l’ECG.

              2) Evolution

              Les extra­sys­toles atriales peuvent favo­ri­ser la nais­sance de tachy­car­dies atriales, et sur­tout d’une fibril­la­tion auri­cu­laire. Cette évo­lu­tion est d’au­tant plus fré­quente qu’il existe une car­dio­myo­pa­thie, et lorsque les extra­sys­toles pré­sentent des carac­tères de « gra­vi­té » : en grand nombre, poly­mor­phisme (témoi­gnant de mul­tiples foyers extra­sys­to­liques), salves (extra­sys­toles suc­ces­sives).
              Très sou­vent elles doivent être consi­dé­rées comme bénignes.

              3) Etiologie

              Les extra­sys­toles atriales peuvent être obser­vées dans n’im­porte quel cas de myo­car­dio­pa­thie, et c’est sur­tout dans ce contexte qu’elles doivent être prises en consi­dé­ra­tion, lors­qu’elles pré­sentent des carac­tères de « gra­vi­té ».
              Elles sont très fré­quentes sur cœur sain, le plus sou­vent bénignes dans ce contexte.

              4) Traitement

              Les extra­sys­toles atriales ne doivent être trai­tées que si elles pré­sentent un risque d’é­vo­lu­tion vers une tachy­car­die atriale ou une fibril­la­tion auri­cu­laire.
              Le trai­te­ment repose sur l’u­ti­li­sa­tion des anti-aryth­miques à tro­pisme atrial en par­ti­cu­lier les anti-aryth­miques de classe I, IA et IC.Dans cer­tains cas, elles peuvent répondre à un trai­te­ment bêta­blo­quant.Il convien­dra tou­jours de sup­pri­mer les fac­teurs favo­ri­sants tels l’al­cool, le café, le tabac.

              B) Tachycardies atriales régulières

              Il peut s’a­gir de tachy­car­dies paroxys­tiques permanentes.

              1) Flutter auriculaire

              a) Mécanisme

              Le flut­ter auri­cu­laire cor­res­pond à l’é­ta­blis­se­ment d’un cir­cuit de « macro-réen­trée », dans le myo­carde auri­cu­laire, le plus sou­vent au niveau de l’o­reillette droite, plus rare­ment l’o­reillette gauche.

              b) Diagnostic

              - Cli­nique :
              Le flut­ter, s’il est paroxys­tique, se pré­sente comme une tachy­car­die à début et fin brusques, avec le plus sou­vent sen­sa­tion d’un cœur régu­lier, les crises étant de durée variable. Il est le plus sou­vent per­ma­nent res­pon­sable d’une tachy­car­die, volon­tiers mal tolé­rée.
              A l’aus­cul­ta­tion, le cœur est rapide, régu­lier, bat­tant le plus sou­vent aux envi­rons de 150/min.- Elec­tro­car­dio­gramme :
              Il enre­gistre une acti­vi­té atriale régu­lière, bien orga­ni­sée, très rapide, bat­tant aux alen­tours de 300/min, avec des ondes mono­morphes, dites ondes F, ayant un aspect en dents de scie ou « toit d’u­sine » occu­pant la tota­li­té du cycle atrial, sans retour stable à la ligne iso­élec­trique. Les ondes F sont par­ti­cu­liè­re­ment visibles dans les déri­va­tions D2, D3, AVF.
              Lorsque l’ac­ti­vi­té atriale est dif­fi­cile à indi­vi­dua­li­ser, du fait de la cadence ven­tri­cu­laire rapide, on peut s’ai­der des manœuvres vagales (mas­sage des sinus caro­ti­diens, manœuvre de Val­sal­va, éven­tuel­le­ment injec­tion de stria­dyne IV), pour dépri­mer la conduc­tion nodale, et ralen­tir ain­si la fré­quence ven­tri­cu­laire.Les ven­tri­cu­lo­grammes sont en règle fins, de mor­pho­lo­gie nor­male, avec une fré­quence régu­lière, le plus sou­vent à 150/min, du fait d’une trans­mis­sion sur un mode 2 pour 1 de l’ac­ti­vi­té atriale (blo­cage d’une onde F sur 2 au niveau du noeud auri­cu­lo-ven­tri­cu­laire).Plus rare­ment, la trans­mis­sion peut se faire sur un mode 3 pour 1 , 4 pour 1, entraî­nant un rythme ven­tri­cu­laire à 100 ou 75/min. La trans­mis­sion peut éga­le­ment se faire sur un mode variable (alter­nance 2 pour 1, 3 pour 1, 4 pour 1, etc.) indui­sant alors un rythme ven­tri­cu­laire irrégulier.

              c) Evolution

              Le flut­ter auri­cu­laire peut entraî­ner deux types de com­pli­ca­tions :
              - Des acci­dents throm­bo-embo­liques, mais en fait beau­coup plus rare­ment que dans la fibril­la­tion auri­cu­laire, sauf s’il existe une patho­lo­gie val­vu­laire mitrale.- Une pous­sée d’in­suf­fi­sance car­diaque, qui jus­ti­fie­ra la réduc­tion du trouble du rythme.

              d) Etiologies

              Le plus sou­vent le flut­ter auri­cu­laire com­plique une car­dio­myo­pa­thie, quel qu’en soit le type, avec très sou­vent une dila­ta­tion des oreillettes. La mau­vaise tolé­rance hémo­dy­na­mique sera d’au­tant plus mar­quée que l’al­té­ra­tion de la fonc­tion ven­tri­cu­laire gauche est impor­tante.
              Plus rare­ment le flut­ter est « idio­pa­thique » sur­ve­nant sur un cœur sain.

              e) Traitement

              Le trai­te­ment repose sur : la réduc­tion de l’ac­cès de flut­ter, et la pré­ven­tion des récidives.
              • Réduc­tion du flut­ter auriculaire :

              Elle doit être au mieux réa­li­sée en milieu hos­pi­ta­lier, après anti­coa­gu­la­tion, par l’hé­pa­rine, pour pré­ve­nir le risque d’ac­ci­dent throm­bo-embo­lique.La réduc­tion sera rare­ment obte­nue par les méthodes phar­ma­co­lo­giques. Une ten­ta­tive de réduc­tion par l’a­mio­da­rone per os à forte dose (30 mg/kg en une prise) peut se dis­cu­ter.La réduc­tion sera plus sou­vent obte­nue par « élec­tro­thé­ra­pie », soit élec­tro­sti­mu­la­tion endo­ca­vi­taire ou par voie tran­sœ­so­pha­gienne, soit choc élec­trique externe.
              • Main­tien du rythme sinusal

              Un pre­mier accès de flut­ter auri­cu­laire sur cœur sain ne jus­ti­fie pas, de pre­mière inten­tion, de trai­te­ment anti-aryth­mique au long cours pour la pré­ven­tion des rechutes.Par contre s’il existe une car­dio­myo­pa­thie, avec risque de réci­dive éle­vé, ou s’il s’a­git déjà d’une réci­dive, un trai­te­ment anti-aryth­mique au long cours devra être main­te­nu, uti­li­sant soit un anti-aryth­mique de classe I (IA ou IC) soit l’amiodarone.

              2) Tachycardies atriales

              Sont regrou­pées sous ce terme les tachy­car­dies régu­lières nais­sant d’un foyer ecto­pique, auto­ma­tique ou micro-réen­trée, intra-atriale.
              La symp­to­ma­to­lo­gie cli­nique est le plus sou­vent iden­tique à celle du flut­ter.Le diag­nos­tic repose sur l’élec­tro­car­dio­gramme, avec une acti­vi­té atriale rapide, les ondes P étant de mor­pho­lo­gie anor­male, très dif­fé­rentes des ondes P sinu­sales, se dif­fé­ren­ciant éga­le­ment du flut­ter auri­cu­laire par un retour à la ligne iso­élec­trique entre chaque onde P. La trans­mis­sion au ven­tri­cule se fait sur un mode variable de type 1/1, 2/1, ou 3/1…Une étio­lo­gie par­ti­cu­lière des tachy­car­dies atriales est l’in­toxi­ca­tion digi­ta­lique.Comme pour le flut­ter, toutes les car­dio­pa­thies peuvent se com­pli­quer de tachy­car­dies atriales.Les bases du trai­te­ment sont celles du flutter.

              C) Fibrillation auriculaire

              1) Mécanismes

              La fibril­la­tion auri­cu­laire est de loin le trouble du rythme car­diaque le plus fré­quent.
              Elle est due à la désyn­chro­ni­sa­tion des cel­lules atriales, ce qui induit une acti­vi­té atriale anar­chique, irré­gu­lière, extrê­me­ment rapide. La trans­mis­sion, aux ven­tri­cules, au tra­vers du noeud auri­cu­lo-ven­tri­cu­laire, est éga­le­ment anar­chique, aléa­toire, entraî­nant de ce fait un rythme ven­tri­cu­laire très irré­gu­lier, le plus sou­vent rapide (en dehors d’un bloc auri­cu­lo-ven­tri­cu­laire), d’où l’ap­pel­la­tion habi­tuelle « d’a­ryth­mie com­plète par fibril­la­tion auri­cu­laire ».La désyn­chro­ni­sa­tion des cel­lules atriales entraîne la perte de la sys­tole atriale (absence de contrac­tion des oreillettes) avec deux consé­quences essen­tielles :- La stag­na­tion de la masse san­guine dans les oreillettes, source de throm­bus, et éven­tuel­le­ment d’embolies sys­té­miques.- Risque d’in­suf­fi­sance car­diaque, du fait d’un mau­vais rem­plis­sage ven­tri­cu­laire, auquel s’a­joutent les effets délé­tères d’un rythme ven­tri­cu­laire rapide.

              2) Diagnostic

              - Cli­nique :
              La FA peut être paroxys­tique ou per­ma­nente.
              Paroxys­tique, elle est le plus sou­vent de début bru­tal, entraî­nant des pal­pi­ta­tions irré­gu­lières, avec un arrêt le plus sou­vent pro­gres­sif, sans poly­urie post-cri­tique.Per­ma­nente, elle peut être asymp­to­ma­tique, décou­verte à l’oc­ca­sion d’un exa­men sys­té­ma­tique, ou révé­lée par une de ses com­pli­ca­tions.- ECG :
              Il n’existe plus d’onde P indi­vi­dua­li­sable sur l’élec­tro­car­dio­gramme. L’ac­ti­vi­té atriale est repré­sen­tée par des oscil­la­tions anar­chiques, rapides (400 à 700 / mn) très irré­gu­lières, variables dans leur ampli­tude et leur mor­pho­lo­gie.
              L’ac­ti­vi­té ven­tri­cu­laire est habi­tuel­le­ment rapide, très irré­gu­lière. Les QRS sont habi­tuel­le­ment fins, et de mor­pho­lo­gie nor­male, sauf en pré­sence d’un bloc de branche pré­exis­tant, ou fonc­tion­nel (bloc de branche induit par la cadence ven­tri­cu­laire élevée).

              3) Complications

              Deux grands types de com­pli­ca­tions :
              - L’in­suf­fi­sance car­diaque gauche ou glo­bale, sur­tout s’il existe une car­dio­myo­pa­thie asso­ciée, et ce d’au­tant que la frac­tion d’é­jec­tion est plus abais­sée.- Les acci­dents throm­bo-embo­liques, risque majeur, soit embo­lie pul­mo­naire, soit le plus sou­vent embo­lie sys­té­mique, céré­brale, dis­tale au niveau des membres infé­rieurs…Le risque embo­lique est d’au­tant plus impor­tant qu’il existe une val­vu­lo­pa­thie mitrale sous-jacente, ou une car­dio­myo­pa­thie, avec dila­ta­tion des oreillettes.L’ac­ci­dent embo­lique peut être révé­la­teur de l’a­ryth­mie. En pré­sence d’un acci­dent isché­mique tran­si­toire il faut savoir recher­cher sys­té­ma­ti­que­ment une fibril­la­tion auriculaire.

              4) Etiologies

              Toutes les car­dio­pa­thies peuvent se com­pli­quer d’une fibril­la­tion auri­cu­laire, les plus fré­quentes étant :
              - Les val­vu­lo­pa­thies mitrales (rétré­cis­se­ment mitral, insuf­fi­sance mitrale, mala­dies mitrales, pro­lap­sus val­vu­laire mitral), ou l’ap­pa­ri­tion d’une FA marque sou­vent un tour­nant évo­lu­tif de la mala­die, pré­ci­pi­tant le patient vers l’in­suf­fi­sance car­diaque.- Les car­dio­myo­pa­thies dila­tées.- Les hyper­thy­roï­dies, avec éven­tuel­le­ment tableau de car­dio­thy­réose, ce qui impose un bilan bio­lo­gique (FT3, FT4, TSH) qua­si sys­té­ma­tique.- Les car­dio­pa­thies isché­miques, sur­tout l’in­farc­tus” du myo­carde, en par­ti­cu­lier de topo­gra­phie posté­ro-infé­rieure.- Les péri­car­dites aiguës ou chro­niques.En dehors de toute car­dio­pa­thie orga­nique, une FA tran­si­toire peut s’ob­ser­ver lors d’in­fec­tions aiguës virales, ou bac­té­riennes, en par­ti­cu­lier lors des pneu­mo­pa­thies aiguës indui­sant une hypoxie chez les sujets âgés.Dans bon nombre de cas, la fibril­la­tion auri­cu­laire appa­raît idiopathique.

              5) Traitement

              a) La FA récente

              Trois objec­tifs :
              - Pré­ve­nir les acci­dents throm­bo-embo­liques : l’an­ti­coa­gu­la­tion doit être sys­té­ma­tique en dehors des contre-indi­ca­tions, ini­tia­le­ment par l’hé­pa­rine, avec relais secon­daire par les anti­vi­ta­mines K- Ralen­tir la fré­quence car­diaque si le rythme ven­tri­cu­laire est rapide avec une mau­vaise tolé­rance hémo­dy­na­mique, en dépri­mant la conduc­tion nodale, en uti­li­sant le plus sou­vent les digi­ta­liques (par voie IV), éven­tuel­le­ment, si la fonc­tion ven­tri­cu­laire gauche le per­met, le véra­pa­mil ou les bêta­blo­quants.- Ten­ter de res­tau­rer un rythme sinu­sal stable :=> Ou bien la fibril­la­tion auri­cu­laire se réduit spon­ta­né­ment, et se trouve posée la ques­tion d’un trai­te­ment de fond ;
              => Ou bien la fibril­la­tion auri­cu­laire per­siste et il faut donc envi­sa­ger sa réduc­tion soit médi­ca­men­teuse (le plus sou­vent amio­da­rone à forte dose : 30 mg/kg en une prise), soit par choc élec­trique externe. Toute réduc­tion devra être réa­li­sée sous anti­coa­gu­lant, après s’être assu­ré de l’ab­sence de troubles méta­bo­liques (Hypo­ka­lié­mie).

              b) Traitement au long cours

              Le rythme sinu­sal a pu être res­tau­ré :
              * S’il s’a­git d’un pre­mier accès de fibril­la­tion auri­cu­laire, sans car­dio­pa­thie sous-jacente, sans argu­ment pour un risque de réci­dive éle­vé, il n’existe pas d’in­di­ca­tion à un trai­te­ment anti-aryth­mique au long cours ; le trai­te­ment peut se limi­ter à la pres­crip­tion d’an­ti-agré­gants pla­quet­taires.* S’il s’a­git déjà d’une réci­dive, ou qu’il existe un risque éle­vé de rechute (car­dio­pa­thie sous-jacente, extra­sys­to­lie atriale impor­tante…) un trai­te­ment au long cours s’im­pose avec deux objec­tifs :- Main­te­nir un rythme sinu­sal stable en uti­li­sant un anti-aryth­mique à tro­pisme atrial : Classe IA voire IC de pre­mière inten­tion, amio­da­rone de deuxième inten­tion.- Pré­ve­nir les acci­dents embo­liques en ayant recours, en l’ab­sence de contre-indi­ca­tion aux anti­vi­ta­mines K l’ob­jec­tif étant d’ob­te­nir un INR aux alen­tours de 2 en l’ab­sence de car­dio­pa­thie ou d’an­té­cé­dents d’ac­ci­dents isché­miques, un INR à 3,5 dans les autres cas. En pré­sence d’une contre-indi­ca­tion aux anti­vi­ta­mines K on peut se conten­ter d’un trai­te­ment anti-agré­gant pla­quet­taire, par l’as­pi­rine.Le rythme sinu­sal n’a pu être res­tau­ré :L’ob­jec­tif du trai­te­ment est alors de ralen­tir la cadence ven­tri­cu­laire en uti­li­sant des anti-aryth­miques dépri­mant la conduc­tion nodale, en pre­mier lieu les digi­ta­liques, les bêta­blo­quants, le véra­pa­mil.Là encore la pré­ven­tion du risque embo­lique fait appel aux anti­vi­ta­mines K.

              3. Tachycardies jonctionnelles – Syndrome de Wolff-Parkinson-White

              A) Tachycardie jonctionnelle paroxystique – Maladie de « Bouveret »

              Le terme de tachy­car­die jonc­tion­nelle regroupe l’en­semble des tachy­car­dies qui prennent nais­sance au niveau de la jonc­tion auri­cu­lo-ven­tri­cu­laire.Il s’a­git d’un trouble du rythme très fré­quent, en par­ti­cu­lier chez les sujets jeunes, évo­luant exclu­si­ve­ment sur le mode paroxystique.

              1) Mécanismes

              Les T.J. obéissent à un méca­nisme de tachy­car­die par réen­trée, dont il réa­lise le modèle cli­nique le plus typique.
              Deux pos­si­bi­li­tés de cir­cuit :- Le cir­cuit peut uti­li­ser exclu­si­ve­ment le noeud auri­cu­lo-ven­tri­cu­laire, on parle alors de T.J. par réen­trée intra-nodale. La réen­trée repose sur l’exis­tence au sein du noeud auri­cu­lo-ven­tri­cu­laire de deux voies fonc­tion­nel­le­ment dif­fé­rentes, l’une à vitesse de conduc­tion rapide et de période réfrac­taire longue, l’autre à vitesse de conduc­tion lente et de réfrac­taire courte. Habi­tuel­le­ment la réen­trée emprunte la voie lente dans le sens anté­ro­grade (des­cente vers les ven­tri­cules), et la voie rapide dans le sens rétro­grade (remon­tée vers les oreillettes).- Le second cir­cuit de réen­trée repose sur l’exis­tence d’une voie de conduc­tion auri­cu­lo-ven­tri­cu­laire acces­soire (« Fais­ceau de Kent », réa­li­sant éven­tuel­le­ment un syn­drome de Wolff-Par­kin­son-White) ; géné­ra­le­ment dans ce type de tachy­car­die le noeud auri­cu­lo-ven­tri­cu­laire est emprun­té dans le sens anté­ro­grade, l’ac­ti­vi­té élec­trique emprun­tant de façon rétro­grade le fais­ceau acces­soire, réac­ti­vant ain­si de façon rétro­grade les oreillettes.Dans les deux cas, le noeud auri­cu­lo-ven­tri­cu­laire est un élé­ment indis­pen­sable au cir­cuit de réentrée.

              2) Diagnostic

              - Cli­nique :
              Les T.J. réa­lisent l’as­pect le plus typique de tachy­car­dies paroxys­tiques, tachy­car­dies volon­tiers réci­di­vantes, de début extrê­me­ment bru­tal (impres­sion de « déclic » dans la poi­trine), avec sen­sa­tion d’un cœur rapide, régu­lier, la durée de la crise étant variable, de quelques minutes à plu­sieurs heures, l’ar­rêt étant clas­si­que­ment bru­tal, sou­vent sui­vi par une crise poly­urique. En cours de tachy­car­die la tolé­rance est variable, fonc­tion du ter­rain (anxié­té, fonc­tion ven­tri­cu­laire gauche) et de la fré­quence car­diaque. La sur­ve­nue de lipo­thy­mie, voire de syn­cope n’est pas rare.
              Les T.J. sur­viennent volon­tiers à l’ef­fort, ou lors de chan­ge­ment de posi­tion brusque.- L’élec­tro­car­dio­gramme :
              Il enre­gistre une tachy­car­die régu­lière, sou­vent rapide (180 à 200 / mn), à QRS fin, sauf en cas de bloc de branche gauche pré­exis­tant ou fonc­tion­nel.
              Les ondes P sont soit invi­sibles, mas­quées par le com­plexe QRS (habi­tuel­le­ment dans les tachy­car­dies par réen­trée intra-nodale), soit rétro­grades, situées à dis­tance du QRS, néga­tives en D2 – D3 (T.J. emprun­tant une voie accessoire).

              3) Evolution

              Sou­vent bien tolé­rées, ces tachy­car­dies peuvent entraî­ner un col­lap­sus, une insuf­fi­sance car­diaque si la fré­quence est très rapide et s’il existe une car­dio­pa­thie sous-jacente.
              Leur évo­lu­tion spon­ta­née est variable, avec par­fois des crises qui res­tent rares, peu fré­quentes, peu inva­li­dantes, par­fois, à l’in­verse, des accès très fré­quents, indui­sant alors une impor­tante gène fonctionnelle.

              4) Etiologie

              Dans la grande majo­ri­té des cas, les tachy­car­dies jonc­tion­nelles sur­viennent sur un cœur sain, réa­li­sant typi­que­ment la mala­die de Bou­ve­ret.
              Plus rare­ment, elles sur­viennent sur une car­dio­pa­thie (val­vu­lo­pa­thie mitrale, hyperthyroïdie…).

              5) Traitement

              Réduc­tion de la crise
              Le noeud auri­cu­lo-ven­tri­cu­laire étant un élé­ment indis­pen­sable au cir­cuit de réen­trée, la base du trai­te­ment repose sur la dépres­sion de la conduc­tion nodale.
              Celle-ci peut-être obte­nue :- Par les manœuvres vagales (mas­sage des sinus caro­ti­diens, Val­sal­va ins­pi­ra­toire, inges­tion d’un verre d’eau gla­cée … ). Ces manœuvres peuvent être apprises au patient et à son entou­rage, leur effi­ca­ci­té étant d’au­tant plus grande qu’elles sont réa­li­sées tôt.
              En cas d’é­chec des manœuvres vagales, le blo­cage du noeud auri­cu­lo-ven­tri­cu­laire pour­ra être obte­nu par l’in­jec­tion intra­vei­neuse rapide d’une demie à une ampoule de stria­dyne (ATP). Cette injec­tion doit au mieux être réa­li­sée sous sur­veillance élec­tro­car­dio­gra­phique.
              En cas d’é­chec, la réduc­tion pour­ra être obte­nue par élec­tro­sti­mu­la­tion (100% de succès).
              Le recours à un choc élec­trique externe est excep­tion­nel.
              Pré­ven­tion des réci­divesElle n’est jus­ti­fiée que si les crises sont fré­quentes, et inva­li­dantes.S’il s’a­git d’une réen­trée intra-nodale le trai­te­ment fera appel en pre­mière inten­tion au véra­pa­mil ou aux bêta­blo­quants.En cas d’é­chec, pour­ra être envi­sa­gée une des­truc­tion de la voie lente du cir­cuit de réen­trée par abla­tion endo­ca­vi­taire par cou­rant de radio­fré­quence.En cas de tachy­car­die emprun­tant une voie acces­soire, le trai­te­ment repose sur les bêta­blo­quants, éven­tuel­le­ment les anti-aryth­miques de classe IC, plus rare­ment l’a­mio­da­rone en cas de forme sévère réci­di­vante.Mais aujourd’­hui dans les formes rebelles, on pré­fé­re­ra volon­tiers un trai­te­ment « radi­cal » par des­truc­tion endo­ca­vi­taire par radio­fré­quence du fais­ceau accessoire.

              B) Syndrome de Wolff-Parkinson-White

              1) Définition

              Il s’a­git d’un syn­drome élec­tro­car­dio­gra­phique qui asso­cie, en rythme sinu­sal :- un inter­valle PR court infé­rieur à 0,12 seconde
              – un élar­gis­se­ment des QRS supé­rieur à 0,12 seconde
              – et un empâ­te­ment ini­tial du QRS : l’onde del­ta.
              Il s’a­git d’un syn­drome très fré­quent, mais sou­vent mécon­nu car le plus sou­vent asymptomatique.

              2) Physiopathologie

              Le syn­drome de WPW repose sur l’exis­tence d’une voie de conduc­tion auri­cu­lo-ven­tri­cu­laire anor­male (fais­ceau de Kent) : il s’a­git de fibres myo­car­diques réa­li­sant un pont entre une oreillette et le ven­tri­cule cor­res­pon­dant. L’ex­ci­ta­tion passe ain­si rapi­de­ment des oreillettes aux ven­tri­cules, court-cir­cui­tant la conduc­tion au tra­vers du noeud auri­cu­lo-ven­tri­cu­laire. Cette acti­va­tion entraîne une pré­ex­ci­ta­tion ven­tri­cu­laire. La dépo­la­ri­sa­tion des ven­tri­cules est sous la dépen­dance d’une double acti­va­tion par la voie acces­soire, pour la par­tie ini­tiale du QRS, puis par la voie nor­male (aspect de fusion).

              3) Complications

              Le syn­drome de WPW n’a de gra­vi­té que par les aryth­mies éven­tuelles qu’il peut favo­ri­ser :
              - Les tachy­car­dies jonc­tion­nelles par réen­trée, type mala­die de Bou­ve­ret, qui peuvent être inva­li­dantes par leur fré­quence.- Les tachy­car­dies atriales, fibril­la­tion, flut­ter, qui, si la période réfrac­taire anté­ro­grade de la voie acces­soire est courte, peuvent être trans­mises aux ven­tri­cules à des fré­quences très éle­vées (3OO-350/mn). De telles cadences ven­tri­cu­laires sont volon­tiers syn­co­pales, et sur­tout peuvent dégé­né­rer en fibril­la­tion ven­tri­cu­laire indui­sant alors une mort subite.

              4) Traitement

              Le trai­te­ment du syn­drome de WPW a réel­le­ment été bou­le­ver­sé par l’ap­pa­ri­tion des méthodes d’a­bla­tion endo­ca­vi­taire.
              Il s’a­git cer­tai­ne­ment aujourd’­hui du trai­te­ment de choix chez les patients symp­to­ma­tiques. Si un trai­te­ment phar­ma­co­lo­gique est envi­sa­gé, on choi­si­ra volon­tiers un bêta­blo­quant (notam­ment le Sota­lol), ou éven­tuel­le­ment un anti-aryth­mique de classe IC, voire l’a­mio­da­rone.Plus déli­cate à défi­nir est l’at­ti­tude vis-à-vis des syn­dromes de WPW asymp­to­ma­tiques. Il faut dans ce cas éva­luer le risque poten­tiel d’a­ryth­mie ven­tri­cu­laire rapide en appré­ciant d’une part la période réfrac­taire anté­ro­grade de la voie acces­soire, d’autre part la vul­né­ra­bi­li­té atriale (faci­li­té à déclen­cher un trouble du rythme atrial). Si le patient est consi­dé­ré à risque, le trai­te­ment semble aujourd’­hui devoir repo­ser sur les méthodes ablatives.

              4. Arythmies ventriculaires

              Les aryth­mies ven­tri­cu­laires, par­fois bénignes, sont sou­vent moins bien tolé­rées que les aryth­mies supra-ven­tri­cu­laire et peuvent avoir un pro­nos­tic péjo­ra­tif (risque de mort subite par tachy­car­die ven­tri­cu­laire rapide ou fibril­la­tion ventriculaire).

              A) Extrasystoles ventriculaires

              Il s’a­git d’un trouble du rythme très fré­quent, très sou­vent asymp­to­ma­tique, sou­vent bénin, mais par­fois mar­queur d’un risque de tachy­car­die sou­te­nue, notam­ment s’il existe une car­dio­pa­thie sous-jacente.

              1) Mécanismes

              Deux méca­nismes peuvent être en cause : soit une réen­trée, l’ex­tra­sys­tole ayant alors le plus sou­vent un inter­valle de cou­plage fixe avec le QRS pré­cé­dent, soit un hyper-auto­ma­tisme (para­sys­to­lie), l’ex­tra­sys­to­lie ven­tri­cu­laire n’ayant pas de lien fixe avec le QRS sinusal.

              2) Les étiologies

              Il faut dif­fé­ren­cier :
              - Les extra­sys­toles ven­tri­cu­laires sur cœur appa­rem­ment sain, qui, sauf excep­tion, sont habi­tuel­le­ment bénignes.- Les extra­sys­toles ven­tri­cu­laires sur cœur patho­lo­gique, par­fois bénignes, poten­tiel­le­ment dan­ge­reuses. Toutes les car­dio­pa­thies peuvent se com­pli­quer d’une extra­sys­to­lie ven­tri­cu­laire : les car­dio­pa­thies isché­miques chro­niques, les car­dio­myo­pa­thies dila­tées, les car­dio­myo­pa­thies hyper­tro­phiques obs­truc­tives ou non, la dys­pla­sie ven­tri­cu­laire droite aryth­mo­gène (trans­for­ma­tion adi­peuse de la paroi du ven­tri­cule droit et aryth­mie ven­tri­cu­laire nais­sant du ven­tri­cule droit)… Une place par­ti­cu­lière doit être faite à l’in­farc­tus du myo­carde aigu, car les extra­sys­toles ven­tri­cu­laires y sont très fré­quentes, et doivent être sys­té­ma­ti­que­ment trai­tées car elles peuvent être à l’o­ri­gine de tachy­car­die ven­tri­cu­laire ou de mort subite par fibril­la­tion ven­tri­cu­laire. Ce risque jus­ti­fie la sur­veillance conti­nue de l’élec­tro­car­dio­gramme dans les uni­tés de soins inten­sifs pour coro­na­riens.L’a­ryth­mie ven­tri­cu­laire peut être favo­ri­sée ou induite par des désordres méta­bo­liques telle une hypo­ka­lié­mie, ou cer­taines drogues anti-aryth­miques (digi­ta­liques, anti-aryth­miques de classe I, III …), et ce d’au­tant qu’il existe une car­dio­pa­thie sous-jacente.

              3) Diagnostic

              Cli­nique : Comme pour les extra­sys­toles auri­cu­laires, les extra­sys­toles ven­tri­cu­laires peuvent être res­pon­sables de pal­pi­ta­tions, ou être tota­le­ment asymp­to­ma­tiques.
              ECG : L’ex­tra­sys­tole ven­tri­cu­laire se défi­nit comme une dépo­la­ri­sa­tion ven­tri­cu­laire pré­ma­tu­rée, non pré­cé­dée par (ou sans rela­tion chro­no­lo­gique fixe avec) une onde P, le ven­tri­cu­lo­gramme étant large (supé­rieur à 0,12 s.), et défor­mé avec aspect soit de bloc de branche droit s’il s’a­git d’une extra­sys­tole ven­tri­cu­laire nais­sant du ven­tri­cule gauche, soit de bloc de branche gauche s’il s’a­git d’une extra­sys­tole ven­tri­cu­laire nais­sant du ven­tri­cule droit. La repo­la­ri­sa­tion est inver­sée avec une onde T néga­tive.Le diag­nos­tic d’ex­tra­sys­tole ven­tri­cu­laire est le plus sou­vent simple sur l’élec­tro­car­dio­gramme de sur­face, le seul « piège » étant une extra­sys­to­lie supra-ven­tri­cu­laire avec bloc de branche fonc­tion­nel.En terme diag­nos­tique ce qui importe est de savoir si l’ex­tra­sys­to­lie ven­tri­cu­laire pré­sente ou non des signes de gra­vi­té, avec pour corol­laire la néces­si­té d’in­tro­duire ou non un trai­te­ment anti-aryth­mique.Cette éva­lua­tion repo­se­ra sur la mise en évi­dence d’une éven­tuelle car­dio­pa­thie sous-jacente, son stade évo­lu­tif (inté­rêt de l’é­cho­car­dio­gra­phie) ; l’a­na­lyse du « com­por­te­ment » de l’ex­tra­sys­to­lie ven­tri­cu­laire à l’aide de :
              • L’élec­tro­car­dio­gramme d’ef­fort per­met­tant d’é­va­luer l’in­fluence de la sti­mu­la­tion adr­éner­gique sur l’extrasystolie ;
              • L’en­re­gis­tre­ment Hol­ter sur 24 ou 48 h. qui per­met­tra, non pas tant de quan­ti­fier l’ex­tra­sys­to­lie, que d’en pré­ci­ser les carac­té­ris­tiques, poly­mor­phisme (extra­sys­toles de dif­fé­rentes mor­pho­lo­gies), extra­sys­toles répé­ti­tives, salves de tachy­car­die ventriculaire ;
              • l’ECG haute ampli­fi­ca­tion, la pré­sence de poten­tiels tar­difs ven­tri­cu­laires confir­mant l’exis­tence d’un sub­strat aryth­mo­gène avec risque de tachy­car­die ven­tri­cu­laire soutenue.

              Peuvent être consi­dé­rées comme bénignes et ne jus­ti­fiant, de ce fait, aucun trai­te­ment les extra­sys­toles ven­tri­cu­laires sur cœur sain, mono­morphe, de grande ampli­tude, volon­tiers à type de retard gauche, sans forme répé­ti­tive, dimi­nuant ou dis­pa­rais­sant à l’ef­fort.Doivent être consi­dé­rées comme poten­tiel­le­ment graves, et jus­ti­fiant alors un trai­te­ment anti-aryth­mique, les extra­sys­toles ven­tri­cu­laires très pré­ma­tu­rées, répé­ti­tives, sur­ve­nant en dou­blets, tri­plets voire salves de tachy­car­die ven­tri­cu­laire, poly­morphes, avec des QRS très élar­gis et de faible ampli­tude, s’ag­gra­vant à l’ef­fort, sur­tout si elles sur­viennent sur un cœur pathologique.

              4) Complications

              Le prin­ci­pal risque des extra­sys­toles ven­tri­cu­laires est d’in­duire une aryth­mie ven­tri­cu­laire plus sévère qu’il s’a­gisse d’une tachy­car­die ven­tri­cu­laire ou d’une fibril­la­tion ven­tri­cu­laire avec risque de mort subite. L’ex­tra­sys­tole ven­tri­cu­laire sera la « gâchette » indui­sant le démar­rage d’une aryth­mie soutenue.

              5) Traitement

              Deux situa­tions doivent être envi­sa­gées :
              - A la phase aiguë de l’in­farc­tus du myo­carde le trai­te­ment repose sur l’u­ti­li­sa­tion de la xylo­caïne, anti-aryth­mique injec­table rapi­de­ment effi­cace. La forme intra­mus­cu­laire doit aujourd’­hui être évi­tée pour ne pas gêner un éven­tuel trai­te­ment fibri­no­ly­tique. L’in­jec­tion se fera au mieux par voie intra­vei­neuse, 50 à 100 mg en IVD lente, puis relais en per­fu­sion conti­nue (2 à 4 g par 24 h.). En l’ab­sence de voie d’a­bord peut être réa­li­sée une injec­tion par voie sous-cuta­née.- En dehors de l’in­farc­tus du myo­carde ne doivent être trai­tées que les extra­sys­toles ven­tri­cu­laires poten­tiel­le­ment malignes. Le choix du trai­te­ment anti-aryth­mique doit tenir compte du type de car­dio­pa­thie, et du degré de dys­fonc­tion ven­tri­cu­laire gauche. Les anti-aryth­miques de classe I, doivent être uti­li­sés avec pru­dence, notam­ment s’il existe une car­dio­pa­thie isché­mique. Une place pri­vi­lé­giée revient aux bêta­blo­quants et à l’a­mio­da­rone.Si un trai­te­ment anti-aryth­mique est ins­ti­tué son effi­ca­ci­té et sa tolé­rance (recherche d’un effet pro-aryth­mique) devra être régu­liè­re­ment éva­lué notam­ment par la réa­li­sa­tion d’en­re­gis­tre­ments Holter.

              B) Les tachycardies ventriculaires

              En dehors des tachy­car­dies bénignes sur cœur sain, il s’a­git d’une urgence thé­ra­peu­tique en rai­son du risque de mort subite.

              1) Mécanismes

              Comme pour les extra­sys­toles ven­tri­cu­laires les méca­nismes essen­tiels sont repré­sen­tés par la réen­trée et les hyper-automatismes.

              2) Les Etiologies

              Comme pour les extra­sys­to­lies ven­tri­cu­laires toutes les car­dio­pa­thies peuvent se com­pli­quer de tachy­car­die ven­tri­cu­laire. Mais l’é­tio­lo­gie la plus fré­quente est repré­sen­tée par les car­dio­pa­thies isché­miques. Plus rare­ment il s’a­git de tachy­car­die ven­tri­cu­laire sur cœur sain.

              3) Diagnostic

              Cli­nique :
              Les tachy­car­dies ven­tri­cu­laires sont le plus sou­vent res­sen­ties comme une tachy­car­die régu­lière à début bru­tal, géné­ra­le­ment mal tolé­rées sur le plan hémo­dy­na­mique, avec chute ten­sion­nelle, col­lap­sus, insuf­fi­sance car­diaque aiguë, malaise lipo­thy­mique, voire syn­cope.
              L’élec­tro­car­dio­gramme :
              L’ECG douze déri­va­tions consti­tue la clef du diag­nos­tic, met­tant en évi­dence une tachy­car­die régu­lière, plus ou moins rapide, à QRS large, à type de retard gauche ou retard droit, en règle mono­morphe, avec une dis­so­cia­tion auri­cu­lo-ven­tri­cu­laire, le nombre de ven­tri­cu­lo­grammes étant supé­rieur au nombre d’au­ri­cu­lo­grammes. L’ac­ti­vi­té auri­cu­laire (onde P) est par­fois dif­fi­cile à indi­vi­dua­li­ser sur le tra­cé notam­ment si la tachy­car­die est rapide. Vien­dront confor­ter le diag­nos­tic de TV la pré­sence de com­plexes de cap­ture ou de fusion : de temps à autre une onde P sinu­sale « réus­sit » à dépo­la­ri­ser les ven­tri­cules, soit de façon pré­ma­tu­rée par rap­port au cycle de la tachy­car­die, entraî­nant alors un QRS fin (com­plexe de cap­ture), soit de façon simul­ta­née avec le cycle de la tachy­car­die réa­li­sant alors un com­plexe de fusion, les ven­tri­cules étant dépo­la­ri­sés par deux fronts d’ac­ti­va­tion, par la voie nodo­his­sienne, et à par­tir du foyer aryth­mique.
              Les TV sont (sauf excep­tion) insen­sibles aux manœuvres vagales.Le diag­nos­tic dif­fé­ren­tiel se pose essen­tiel­le­ment avec les tachy­car­dies supra-ven­tri­cu­laires, régu­lières, avec bloc de branche fonc­tion­nel ou pré­exis­tant, ou condui­sant aux ven­tri­cules au tra­vers d’une voie acces­soire auri­cu­lo-ven­tri­cu­laire. Le diag­nos­tic repose sur la mise en évi­dence de la dis­so­cia­tion auri­cu­lo-ven­tri­cu­laire, éven­tuel­le­ment après mise en place d’une sonde endo-œso­pha­gienne (recueil de l’ac­ti­vi­té atriale gauche) ou endocavitaire.

              4) Complications

              Elles sont domi­nées par :
              - La défaillance car­diaque aiguë, pou­vant induire un tableau de col­lap­sus car­dio-vas­cu­laire, avec lipo­thy­mie, syn­cope ;- La dégé­né­res­cence en fibril­la­tion ven­tri­cu­laire indui­sant alors une mort subite.Ces risques seront d’au­tant plus impor­tants que la tachy­car­die ven­tri­cu­laire sera rapide et la fonc­tion ven­tri­cu­laire gauche altérée.

              5) Traitement

              En urgence : Toute tachy­car­die mal tolé­rée jus­ti­fie une hos­pi­ta­li­sa­tion en urgence, en milieu spé­cia­li­sé, et ce d’au­tant qu’il s’a­git d’une tachy­car­die à QRS large, qui jus­qu’à preuve du contraire, doit être consi­dé­rée comme une tachy­car­die ven­tri­cu­laire.
              La réduc­tion de la TV pour­ra être obte­nue :- Par injec­tion IV « pru­dente » d’un anti-arythmique
              – Par élec­tro­sti­mu­la­tion endo­ca­vi­taire (blo­cage du cir­cuit de réen­trée) ; l’a­van­tage de cette tech­nique est de per­mettre la confir­ma­tion du diag­nos­tic avant la réduc­tion de la TV ;
              – Sur­tout par choc élec­trique externe ; c’est la solu­tion qui s’im­pose d’emblée en cas de mau­vaise tolé­rance hémo­dy­na­mique, ou d’é­chec des trai­te­ments sus-cités.
              La pré­ven­tion des réci­dives fera appel comme pour les extra­sys­toles ven­tri­cu­laires, aux médi­ca­ments anti-aryth­miques, au pre­mier rang des­quels les bêta­blo­quants et l’a­mio­da­rone.Ce n’est qu’en cas d’é­chec des médi­ca­ments que peuvent se dis­cu­ter une ten­ta­tive d’a­bla­tion endo­ca­vi­taire du cir­cuit de réen­trée, ou l’im­plan­ta­tion d’un défi­bril­la­teur auto­ma­tique (risque de mort subite).

              C) La fibrillation ventriculaire

              C’est la plus grave de toutes les aryth­mies car elle entraîne un arrêt car­dio­cir­cu­la­toire immé­diat avec anoxie céré­brale. L’ab­sence d’in­ter­ven­tion dans les 3 minutes risque d’a­bou­tir à des lésions neu­ro­lo­giques irré­ver­sibles, ou à une mort subite (dont c’est l’é­tio­lo­gie la plus fréquente).

              1) Etiologies

              Elles sont iden­tiques à celles des extra­sys­toles et des tachy­car­dies ven­tri­cu­laires.
              Au pre­mier rang se trouve l’in­farc­tus du myo­carde, la fibril­la­tion ven­tri­cu­laire étant res­pon­sable de presque tous les décès pré­coces au stade aigu. La FV consti­tue éga­le­ment l’é­tio­lo­gie la plus fré­quente des morts subites d’o­ri­gine coro­na­rienne.Excep­tion­nels sont les cas de fibril­la­tion ven­tri­cu­laire « pri­maire » sur coeur sain indui­sant une mort subite inopi­née chez un patient indemne de toute cardiopathie.

              2) Diagnostic

              Cli­ni­que­ment le patient se pré­sente en état de « mort appa­rente ».
              L’ECG enre­gistre une acti­vi­té ven­tri­cu­laire rapide irré­gu­lière, anar­chique, pre­nant un aspect oscil­la­toire, ou une mor­pho­lo­gie de fuseaux.

              3) Traitement

              Il n’existe qu’un seul trai­te­ment pour réduire une fibril­la­tion ven­tri­cu­laire : c’est le choc élec­trique externe qui doit être réa­li­sé dans les meilleurs délais.
              En l’ab­sence de défi­bril­la­teur devront être entre­prises les manœuvres de réani­ma­tion conven­tion­nelles, asso­ciant mas­sage car­diaque externe et ven­ti­la­tion assis­tée pour main­te­nir une per­fu­sion mini­male des organes sen­sibles, jus­qu’à ce que la défi­bril­la­tion puisse être entre­prise.En dehors d’une isché­mie myo­car­dique aiguë, ou d’un autre fac­teur déclen­chant iden­ti­fiable, un défi­bril­la­teur auto­ma­tique pour­ra être implan­té, pour pré­ve­nir la mort subite par réci­dive de FV.

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