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INSUFFISANCE CARDIAQUE D’ORIGINE MEDICAMENTEUSE

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J.L. Mon­tas­truc
http://www.centres-pharmacovigilance.net/toulouse/bip6/index.html

Au cours des jour­nées de Phar­ma­co­Vi­gi­lance, le Pro­fes­seur C. Liber­sa (Lille) a dis­cu­té les prin­ci­pales classes phar­ma­co­lo­giques révé­lant ou aggra­vant une insuf­fi­sance cardiaque.
En pra­tique, il s’a­git sou­vent de sujets âgés, poly­mé­di­ca­men­tés, sou­vent à la fonc­tion rénale limite. Chez ces malades, toute pres­crip­tion doit être pru­dente, réflé­chie et sou­vent réévaluée.
  • Au sein des anti­mi­to­tiques, on retrouve, outre les anthra­cy­clines (doxo­ru­bi­cine Adri­blas­tine°, dau­no­ru­bi­cine Céru­bi­dine° Dau­noxone°… à l’origine d’insuffisances car­diaques aiguës ou tar­dives), le cyclo­phos­pha­mide Endoxan° (res­pon­sable de car­dio­toxi­ci­té aiguë, dose-dépen­dante), l’ifosphamide Holoxan° (effet indé­si­rable plus rare expli­qué par un effet de frag­men­ta­tion des fibres myo­car­diques), le cis­pla­tine (effet plus rare non dose-dépen­dant), la mito­my­cine ou encore l’antimétabolite 5 FU (res­pon­sable au cours des pre­mières admi­nis­tra­tions de choc car­dio­gé­nique ou d’insuffisance car­diaque iso­lée, de méca­nisme d’action discuté).
    Dans cette classe, on peut encore citer les poi­sons du fuseau (comme les alca­loïdes de la per­venche) ou le tras­tu­zu­mab (Her­cep­tin°) (anti­corps mono­clo­nal) diri­gé contre le fac­teur de crois­sance épi­der­mique humain.
  • Les immu­no­mo­du­la­teurs sont la deuxième classe imputée.
    Au sein des inter­fé­rons, il s’agit sur­tout de l’interféron alpha déter­mi­nant des troubles du rythme, une insuf­fi­sance coro­naire ou une car­dio­myo­pa­thie dila­tée dans le cadre d’un syn­drome pseu­do­grip­pal (effet dépen­dant de la dose et de l’âge).
    L’interleukine 2 déter­mine cet effet indé­si­rable dose-dépen­dant chez 5 % des malades par alté­ra­tion de la fonc­tion diastolique.
  • Le rôle des antiin­flam­ma­toires est plus connu.
    Les cor­ti­coïdes faci­li­te­raient le déve­lop­pe­ment d’un ané­vrisme ven­tri­cu­laire post-infarc­tus. Leur effet sur la fonc­tion car­diaque s’explique par l’inhibition de la syn­thèse des pros­ta­glan­dines mais aus­si par un effet miné­ra­lo­cor­ti­coïde avec réten­tion hydro­sa­line, une action cen­trale avec majo­ra­tion de l’appétence pour le sel et une acti­va­tion des PPAR.
    Les antiin­flam­ma­toires non sté­roï­diens (les  » clas­siques  » mais aus­si les coxibs) mul­ti­plient par un fac­teur de 2 à 9 le risque de décom­pen­sa­tion car­diaque. En inhi­bant la COX, ils déter­minent une vaso­cons­tric­tion de l’artériole effé­rente et une dimi­nu­tion de la fil­tra­tion glo­mé­ru­laire. Cet effet indé­si­rable est plus mar­qué chez le sujet âgé, en cas d’insuffisance rénale ou de car­dio­myo­pa­thie sous-jacentes.
    En pra­tique, on doit sur­veiller sous tout antiin­flam­ma­toire, une éven­tuelle prise de poids et la fonc­tion rénale.
  • Les anti­aryth­miques peuvent révé­ler une insuf­fi­sance car­diaque par des méca­nismes variés :
    —- classe I (qui­ni­dine et déri­vés) par le bloc des canaux sodiques, les bêta-blo­quants par l’antagonisme des récep­teurs bêta-adrénergiques.
    —- L’amiodarone (Cor­da­rone°) reste sans doute l’antiarythmique le moins pour­voyeur de ce type d’effet indé­si­rable mal­gré la pos­si­bi­li­té d’induction de choc car­dio­gé­nique après admi­nis­tra­tion intraveineuse.
    —- Au sein des anti­cal­ciques, le risque est plus mar­qué avec les bra­dy­car­di­sants (véra­pa­mil Isop­tine°, dil­tia­zem Til­diem°) qu’avec les dihy­dro­py­ri­dines (nifé­di­pine Ada­late° et dérivés).
  • De nom­breux autres médi­ca­ments s’avèrent aus­si pour­voyeurs d’insuffisance cardiaque
    • les anti­dé­pres­seurs tricycliques,
    • les neu­ro­lep­tiques phé­no­thia­zines (mais pas les buty­ro­phé­nones ; par blo­cage de la calmoduline),
    • les sym­pa­tho­mi­mé­tiques (bêta2-sti­mu­lants, anorexigènes),
    • l’insuline et les nou­veaux hypo­gly­cé­miants (gli­ta­zones ago­nistes des PPAR pio­gli­ta­zone Actos°, rosi­gli­ta­zone Avendia°),
    • les alpha-blo­quants (qui favo­risent l’apoptose et le cli­vage des cardiomyocytes)…
    • Plus récem­ment, on a mis en évi­dence ce type d’effet indé­si­rable avec les anti-TNF alpha (inflixi­mab Rémi­cade°, éta­ner­cept Enbrel°).

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