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HTA du sujet âgé Tenir compte des comorbidités

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Y. KAGAN, Fondation de Rothschild, Paris – 14/10/2010

Dans cette population fragile, le maître mot sera le raisonnement au cas par cas en fonction des comorbidités. Celles-ci vont influencer la conduite du traitement à deux niveaux.

L’ étude HYVET a été conduite certes chez des octogénaires, mais en bonne condition. D’ailleurs la majorité des patients ont pu atteindre l’objectif d’une pression systolique de 150 mmHg avec une mono- ou une bithérapie. Elle peut donc difficilement être généralisée à des patients âgés polypathologiques et fragiles, notamment en institutions.

Modification de l’objectif tensionnel
Ce sera parfois à la baisse (exemple de la néphropathie diabétique chez le sujet en bon état) mais c’est beaucoup plus souvent à la hausse soit parce que risque d’hypotension orthostatique ou post-prandial est trop élevé avant ou sous traitement soit par impossibilité de baisser la PA par trop grande rigidité artérielle et/ou par cause sous-jacente non accessible à un traitement curateur.
Dans ces conditions, il faut savoir se satisfaire d’une réduction significative de la PA sous traitement, par exemple de 20 mmHg.

Influence du choix de l’antihypertenseur utilisé

Ce sera par souci d’éviter l’iatrogénie favorisée par une comorbidité (par exemple, pathologie neurologique ou varices majorant le risque d’hypotension orthostatique). Ce sera aussi du fait de l’indication d’une molécule imposée par une comorbidité.

Quelques comorbidités courantes

  • Insuffisance coronarienne
    La correction d’une HTA est nécessaire chez le coronarien en jouant sur « les deux tableaux » :
    1/ la protection myocardique avec, à court terme, une réduction du travail myocardique et à moyen terme, une réduction du risque de survenue d’une hypertrophie ventriculaire gauche gênant la circulation myocardique ;
    2/ Réduction de la progression de l’athérothrombose dont elle est un des facteurs de risque majeurs. Une insuffisance coronarienne va souvent nécessiter un bêtabloquant au long cours.

    Si l’HTA n’est pas contrôlée, le choix d’un inhibiteur calcique vasodilatateur de type hydropiridine est logique car il a un tropisme coronarien, le risque de bradycardie étant majoré si on ajoute un anticalcique bradycardisant type diltiazem.

    En situation de post-infarctus, que l’antécédent soit connu ou qu’il s’agisse d’une découverte fortuite d’une onde Q significative à l’ECG corroborée par une zone d’akinésie en échographie, les bêtabloquants sont systématiques, associés aux IEC, ce qui, au passage, fait office de bithérapie antihypertensive.

  • Insuffisance cardiaque
    L’ordonnance au long cours comporte un bêtabloquant validé dans cette situation : nébivolol, bisoprolol, métoprolol, carvédilol), un IEC ou un ARAII, ce qui fait ici aussi office de bithérapie antihypertensive.

    Si l’HTA n’est malgré tout pas contrôlée, ce qui peut être le cas si la fonction systolique est conservée, il est licite d’avoir recours à par exemple un thiazidique comme 3e antihypertenseur.
    En cas de fonction systolique altérée, il est rare que l’HTA persiste et le diurétique auquel on aura recours de façon temporaire ou définitive est le furosémide afin de diminuer les signes de congestion.

    Quant à la spironolactone, théoriquement utile pour contrer l’hyperaldostéronisme secondaire, elle est trop dangereuse (risque d’hyperkaliémie) chez ces sujets déjà sous bloqueurs du SRA et en insuffisance rénale organofonctionnelle

  • Antécédent d’accident vasculaire cérébral
    L’HTA est le principal facteur de risque de survenue des AVC ischémiques et hémorragiques.
    En cas d’AVC ischémique, le contrôle de l’HTA est proposé lorsque le déficit est stabilisé sans risque de récidives ou d’aggravation. L’étude PROGRESS a mis en évidence les excellents résultats des IEC associés aux diurétiques dans la prévention de la récidive post-AVC, de même chez le patient normotendu.

    Comme pour l’IDM, l’antécédent clinique peut être connu, mais il peut être aussi de découverte fortuite, notamment au scanner fait dans le bilan de troubles de la marche, de la cognition voire de la déglutition.

  • Artériopathie des MI
    Les IEC font partie du traitement de fond de l’AOMI même en l’absence d’HTA.
    La mise en route de l’IEC sera toutefois surveillée de près car une majoration de la créatinine de 30 % sous IEC fait redouter une sténose bilatérale des artères rénales, éventualité envisageable chez le sujet polyathéromateux.
    Si l’HTA n’est pas contrôlée, l’association avec un anticalcique est cohérente, étant donné son action vasodilatatrice.
    A contrario, on se méfiera des diurétiques, surtout en été, car le risque d’hypovolémie induite peut être délétère pour la vascularisation des membres inférieurs.
  • Insuffisance veineuse
    Le risque d’OMI sous anticalciques est majoré.
    À noter que si l’HTA est insuffisamment contrôlée, l’adjonction d’un ARAII permet de réduite les oedèmes des MI.
    Par ailleurs, l’insuffisance veineuse est un facteur de risque important d’hypotension orthostatique (de type hypovolémique par baisse du retour veineux).
  • Néphropathie chronique
    Quelle que soit l’étiologie d’une néphropathie, elle concourt à la genèse de l’HTA, et elle est aggravée par l’HTA dont le traitement a pour but entre autres de ralentir l’évolution vers l’insuffisance rénale. Insuffisance rénale qui, par ailleurs est un facteur de risque cardiovasculaire surajouté aux facteurs classiques.

    Le choix préférentiel se porte vers un bloqueur du SRA : IEC ou ARAII.
    Quant au choix du diurétique qui restera le plus longtemps possible un thiazidique, il dépendra de l’estimation du débit de filtration glomérulaire.

  • Diabète
    L’importance d’un contrôle strict de la pression artérielle a été démontrée ou suggérée pour réduire le risque de micro-angiopathie (rétinopathie, néphropathie à partir du stade de microalbuminurie) et/ou de macroangiopathie dans 3 essais randomisés : UKPDS, ADVANCE et HOT. Les IEC ou ARAII sont privilégiés ici comme antihypertenseurs.
    La neuropathie végétative est facteur d’hypotension orthostatique.

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